良性复发性肝内胆汁淤积一例

患者,女性,52岁,山东籍,因间断性皮肤瘙痒、巩膜黄染、尿黄23年入院。患者1984年无诱因出现皮肤瘙痒、巩膜黄染、尿黄,无发热、皮疹,无消化道症状,胆红素升高,总胆红素（TBil）最高220μmol／L,经保肝、降酶及中药退黄等治疗后,肝功能恢复正常,此后未再出现皮肤瘙痒。间断复查肝功能正常。2007年3月初感皮肤瘙痒,尿黄,无其他不适,我院查肝功能示：TBil／DBil22．9／5．7μmol／L,丙氨酸氨基转移酶（ALT）245U／L、天冬氨酸氨基转移酶（AST）260U／L,查肝炎病毒、自身抗体均阴性,肝胆脾胰彩超及腹部MRI均无异常.     

以亚急性肝功能衰竭和视神经炎为表现的肝豆状核变性1例

患者男性,27岁,汉族。因“乏力、尿黄2月”入院。患者2个月前无明显诱因出现四肢乏力,伴尿黄。无发热,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,无明显纳差。患者未在意,未到医院诊治,患者上述症状无明显缓解,尿色进行性加深,于5d前到福建某医院就诊,查肝功能明显异常（总胆红素250μmol／L）,为进一步治疗,3d前回到当地县医院就诊,查肝功能异常（总胆红素367．5μmol／L）,行保肝、退黄、对症等治疗,患者腹胀无缓解,做肝胆脾B超示：1、肝硬化,脾大,2、腹腔大量积液。     

染发剂致肝损伤一例

患者,女性,38岁,因乏力、尿黄、皮肤瘙痒半月余人院。患者于2007年2月20日起出现全身轻度乏力,尿色深黄如浓茶,伴躯干及四肢皮肤瘙痒。食欲及大便正常,当时未引起重视。于3月2日出现皮肤明显黄染,在外院就诊,查血生化示：总胆红素（TBil）98．8μmol／L,直接胆红素（DBil）70．6μmol／L,丙氨酸氨基转移酶（ALT）389U／L,天冬氨酸氨基转移酶（AST）333U／L,碱性磷酸酶（ALP）1218U／L,γ-谷氨酰转肽酶（GGT）949U／L;腹部CT示”肝脏轻度肿大”。     

慢性乙型肝炎患者反复重叠急性戊型肝炎1例

患者,男,35岁。乙型肝炎病史20年。乏力、纳差、尿黄10天入院。既往史：“否认高血压、糖尿病史”。患者20年前体检发现乙型肝炎表面抗原阳性,当时查肝功能正常,未用药治疗,多次复查肝功能正常。6年前患者无明显诱因出现乏力、纳差,伴尿黄、恶心,并呕吐胃内容物。到医院就诊,查肝功能异常（TB 500 umol／L）,戊型肝炎 IgM 抗体阳性,收入院行保肝、退黄、对症治疗,患者肝功能逐渐好转,出院后查 HBVDNA定量升高（具体不详）给予拉米夫定抗病毒治疗,多次复查肝功能以及 HBV DNA 定量均正常,4年前患者自行停用拉米夫定,再度出现肝功异常,遂加用阿德福韦酯抗病毒治疗,未定期复查 HBV DNA 定量,半年前换用恩替卡韦抗病毒治疗,复查HBV DNA 定量＜1000 IU／ml。10天前患者无明显诱因出现四肢无力、食欲下降,伴尿黄。无恶心、呕吐,无发热,到我院门诊就诊,查肝功能明显异常（TBil 512．5 umol／L DBil 340．7 umol／L ALB 30．8 g／l ALT 1187 U／L AST 1191 U／L）,到我市某医院住院,行护肝、退黄、抗病毒（恩替卡韦）治疗,患者肝功能损害继续加重,转入我科治疗。入院查体：T36．5℃,R76次／分,P19次／分,BP 157／74 mmHg,神清,全身皮肤巩膜深度黄染,全身浅表淋巴结未触及肿大,心肺无明显异常,腹平软,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,双下肢无浮肿。入院后完善相关检查：血常规：白细胞3．16×109／L;红细胞5．02×1012／L;血红蛋白142 g／L;血小板：40×109／L;尿常规：红细胞：130．20／μL↑;白细胞：21．60／μL ↑;上皮细胞：14．00／μL ↑;尿胆原：3．2 umol／L;胆红素：3＋;乙型肝炎病毒核酸＜1000 IU／mL;肝功能：总胆红素：714．3 umol／L;直接胆红素：436．5μmol／L;间接胆红素：277．8μmol／L;丙氨酸氨基转移?     

血液净化联合激素治疗自身免疫性肝炎1例

患者,女,71岁,因”反复乏力、纳差、尿黄3月,再发10 d”于2014年4月30日入院。患者3月前无明显诱因出现四肢无力、食欲下降,伴尿黄。无发热,无腹痛、腹泻。到我院门诊就诊,查 ALP 246 U／L;TBil 222．9μmol／L;IBil 172．5μmol／L;GGT 476 U／L;ACT 176 U／L;AST 240 U／L,以“肝炎”收入院,查甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒标志阴性;自身免疫性肝炎全套示ANA1∶100阳性,余阴性;给予保肝、退黄、对症治疗,患者肝功能损害继续加重,行1次血浆置换治疗,患者肝功能好转出院。10 d前患者无明显诱因再次出现四肢无力、食欲下降,伴尿黄,无发热,无腹痛、腹泻,无明显皮肤瘙痒。到我院门诊就诊,再次以“肝炎”收入院。既往史：否认肝病史以及服用对肝脏有损害药物病史。     

血浆置换成功治疗毒蕈中毒性肝病1例

患者男性，47岁，无慢性肝炎病史，无长期大量饮酒史，近期无服用药物史。2005年11月13日与其他4人进食野蘑菇，10h后均出现呕吐、腹泻等胃肠道中毒症状。其中2人次日出现尿黄，并逐渐出现皮肤、巩膜黄染。第4天收治入当地医院治疗，诊断为急性胃肠炎、黄疸性肝炎。肝功能检查：总胆红素（TBil）289μmol／L，直接胆红素（DBil）211．9μmol／L，丙氨酸氨基转移酶（ALT）449U／L，天冬氨酸氨基转移酶（AST）200U／L。电解质和肾功能均正常。经输液治疗，胃肠道症状好转出院。第6日出现头晕、嗜睡，并逐渐出现意识障碍（肝性脑病）。2005年11月20日收治入我科。     

肝活检病理漏诊肝硬化失代偿8年后AFP阴性肝癌1例

患者,男,58岁,乏力纳差腹胀尿黄伴肝区不适9年,于2014年7月3日第9次以”乙型肝炎肝硬化失代偿,肝占位”收入我院。缘于2006年3月7日因乏力纳差尿黄腹胀,在院外中药治疗1年无效,肝生化指标示：TBil 234μmol／L,Alb 30 g／L,ALT 183 U／L,AST 156 U／L,肌酐127μmol／L,尿素氮10．5 mmol／L,尿酸367μmol／L,乙型肝炎标记物示HBsAg、抗 HBe、抗 HBc 阳性;HBV DNA 6×105拷贝／mL;B超：肝硬化大量腹水,门静脉高压。     

酒精性肝硬化并发乳糜腹水一例

患者 男性,49岁,因腹胀、乏力、尿黄4个月余,于2004年11月29日入院。发病以来反复腹胀、乏力、纳差,尿黄、双下肢水肿。平素体健,有饮白酒史,约1斤半／日×23年。体检：生命体征正常。皮肤、粘膜轻度黄染,双手见肝掌,颈胸部见多枚蜘蛛痣,心、肺无异常。腹部隆起,腹壁静脉显露,全腹无压痛,肝、脾肋下未触及,腹水征阳性。双下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：血常规：WBC3．85×10^9／L,Hb106g／L。尿蛋白阴性。生化：PA（前白蛋白）0．106g／L,ALB23g／L,AST99IU／L,KLT83IU／L,TBil41．48μmol／L,DBil16．9μmol／L,HBsAg阴性。AFP、CEA、丙肝抗体阴性。腹水常规：李凡他试验（＋）。腹水结核菌及培养阴性、涂片未找到癌细胞、乳糜定性为阳性。腹部CT示腹腔积液、肝硬化。临床诊断：酒精性肝硬化（失代偿）。     

拉米夫定治疗婴幼儿慢性乙型肝炎2例

病例1：患儿,男性,6个月,因哭闹、恶心、呕吐、尿黄伴发热、腹胀1月余,于2003年7月9日入院,患儿为第1胎足月顺产,其母为乙型肝炎病毒携带者。入院查体：体温38．5℃,呼吸30次／min,脉膊120次／min,体重8kg,神清,精神差,皮肤巩膜轻、中度黄染,未见肝掌及蜘蛛痣。颈无抵抗,心肺听诊无异常,腹稍膨,全腹无明显压痛及反跳痛,肝肋下3．5cm,剑突下3cm,质软,无明显叩击痛,脾肋下可及边缘,移动性浊音阴性,双下肢无水肿。入院查肝功能TBil135．3μmol／L、DBil82．9μmol／L、ALT286U／L、AST340U／L、HBsAg（＋）、HBeAb（＋）、HBcAb（＋）、WBC11．3×10^9／L,入院予保肝、降酶、退黄等对症治疗,体温基本恢复正常。     

纤维化胆汁淤积性肝炎二例

例1 男，46岁。2005年4月因“乙型肝炎，肝硬化失代偿期”行肝移植手术，术后常规抗排异治疗，手术前后均未行抗HBV治疗。移植术后外周血肝炎病毒标志物阴性，术后4个月发现HBsAg（＋），肝功能大致正常。2006年4月因无明显诱因出现乏力、纳差、尿黄，加重1个月入院。入院时检查：ALT 1284U／L，AST 620U／L，总胆红素（TBil）25．5μmol／L，直接胆红素（DBil）：14．0μmol／L，凝血酶原活动度（PTA）50．9％。HBsAg（＋），抗-HBs（-），HBeAg（＋），抗-HBe（-），抗-HBc（＋）；HBV DNA 2．60×10^6拷贝/ml。     

伊贝沙坦对高血压病伴高尿酸血症的干预作用

目的：探讨伊贝沙坦对高血压病伴高尿酸血症患者的干预作用。方法：高血压病伴高尿酸血症患者80例，随机分成伊贝沙坦组40例，给予伊贝沙坦300mg／d；常规治疗组40例，给予钙拮抗剂或B受体阻滞剂等，排除对血尿酸代谢有影响的药物ACEI及利尿剂等。治疗6周后观察收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿微量白蛋白（MA）变化。结果：伊贝沙坦组和常规治疗组SBP、DBP和治疗前比均显著下降（P〈0．01）。伊贝沙坦治疗组血UA、BUN、Cr及尿MA水平分别由治疗前（448．1±50．8）μmol／L、（10．7±1．3）mmol／L、（149．1±13．8）μmol／L、（57．1±17．4）mg／L下降至（367．9±42．9）μmol／L、（8．2±1．0）mmol／L、（120．9±11．5）μmol／L、（44．6±13．7）mg／L（P均〈0．01），而常规治疗组血UA、BUN、Cr及尿MA水平下降无显著性差异（P〉0．05）。结论：伊贝沙坦能有效地降低高血压病患者的血压同时还具有降血尿酸及肾脏保护作用。     

成人巨细胞病毒感染引起急性再生障碍性贫血1例

患者,男性,48岁。既往体健,爱好冬泳,1998年劳累后患“带状疱疹”,无烟酒等嗜好。2007年9月持续劳累后,10月3日自觉乏力、纳差,伴尿黄。无明显发热,间断恶心,未呕吐,大便正常,无腹痛、腹泻、腹胀。10月10日化验肝功能：THil／DBil155．2／122．8μmol／L,ALT2348U／L,AST1616U／L,ALP269U／L,GGT464U／L,TBA59μmol／L;血小板49×10^9/L,其余血常规指标均正常,10月11日疑“肝炎”入我院。     

阿德福韦酯致停经1例

患者,女,19岁,未婚,学生。2005年9月14日因“HBsAg阳性7年,乏力、纳差、腹胀、尿黄2个月”,肝功能 TBil 68μmol／L,Alb 31 g／L,Alb／G 31／34,ALT 103 U／L,AST 141 U／L,TBA 173μmol／L;HBV DNA 阳性。B 超示：肝硬化腹水,诊断为“乙型肝炎,肝硬化失代偿”收住我院。经拉米夫定、苦参素、促肝细胞生长素、丹参、甘利欣、胸腺肽、安体舒通、呋塞米等治疗,腹水消失,肝功能 TBil 19μmol／L,Alb 34 g／L, ALT 18 U／L,AST 35 U／L,TBA 14．6μmol／L;     

艾米替诺福韦治疗糖皮质激素诱导HBV再激活相关肝衰竭前期1例

<正>患者,男性,59岁,主因“纳差、尿黄、乏力5 d”于2023年3月13日就诊。患者于5天前无明显诱因出现乏力、纳差、尿黄,不能坚持日常工作,伴厌油、进食后腹胀,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,无发热、咳嗽,无心悸、头晕,病后患者在家中休息感症状无改善,遂来我院就诊,门诊查肝功能明显异常(TBil123.3μmol/L,DBil 87.1μmol/L,IBil 36.2μmol/L,ALT 653U/L,AST 915 U/L,Alb 28 g/L,GGT 144 U/L),遂收住入院。既往史:有乙型肝炎病毒携带病史10余年。     

肝衰竭合并肾上腺皮质功能不全1例

患者,男,53岁,因＂乏力、纳差、尿黄10 d＂入院。患者10 d前无明显诱因出现四肢乏力、食欲减退,伴尿黄。无发热、呕吐,无腹痛、腹泻,患者未在意,未到医院诊治,因上述症状继续加重,到我院门诊就诊,查肝功能明显异常（TBil 63.1μmol/L,Alb 41 g/L,ALT675 U/L,AST604 U/L）,门诊以＂肝功能异常原因＂收入院。近3月患者体重下降5 kg。既往史：     

肝糖原累积病并甲型肝炎1例

患者,女,26岁,于1997年3月因发热。乏力、尿黄一周就诊,查ALT1400u／L、TBil54μmol／L,抗HAV－IgM阳性,其它各肝炎病毒指标检查均为阴性,在当地医院诊断为“甲型肝炎”,应用常规治疗,乏力无缓解,ALT、TBiL持续波动于80u／L～237u／L,19μmol／L～127μmol／L之间,抗HAV－IgM持续阳性至同年10月,期间反复查B超示慢性肝损害,1998年2月查CT示肝硬变,为求明确诊断转入解放军302医院。入院后体检：发育正常,体型稍胖,皮肤无黄染,无肝掌及蜘蛛德,心肺听诊无异常,腹壁静脉无曲张,肝脾助下未及,移动性浊音阴性,…     

更正声明

1 病例 患者男，76岁，因“皮肤瘙痒、乏力1月、加重伴黄疸1周”入院，院外查总胆红素（TB）高达179．9μmol／L，以“黄疸原因待查”于2007年2月8日入院。既往体弱，有乙肝病史10年，1997年行结肠穿孔修补术，2000年有肠梗阻病史，2003年因胆囊结石行胆囊切除术，实验室检查：丙氨酸氨基转移酶（ALT）890U／L，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）532U／L，血清总胆汁酸（TBA）305μmol／L；TB179．9μmol／L，直接胆红素（DB）106．3μmol／L，间接胆红素（IDB）73、6μmol／L，白蛋白（ALB）36g／L；     

丹参注射液加中医辨证治疗淤胆型肝炎的体会

1 病例 患者,女,52岁,住院号:2356。因低热、目黄、身黄、皮肤瘙痒、小便色黄20余日于1997年8月23日收入院。患者既往无肝病史,无血吸虫病史,无嗜酒史。于入院前20天因发热、恶寒、伴胸闷、脘痞经服感冒药后,出现低热,继出现目黄尿黄、伴恶心、纳差、腹胀,在当地卫生院治疗10余天后仍低热,无恶心,食欲尚可,但目黄身黄加重,且出现全身皮肤瘙痒,肝功能:TBil 256μmol/L,DBil 112μmol/L,ALT 40U/L,又经西药治疗6天,TBil 512μmolL,DBil 186μmol/L,ALT 30U/L。患者遂前来我院求治,入院时还诉头昏、眼花、乏力,食欲     

以亚急性肝衰竭为首发表现的自身免疫性肝炎1例报告

<正>1病例资料患者男性,76岁,退休,病程9个月,反复乏力、纳差、尿黄,先后入住本院3次。患者首次住院于2017年2月8日主诉"乏力、纳差、尿黄10余天",无畏寒、发热,无鼻衄及牙龈出血,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻。既往史、个人史无特殊。查体:皮肤、巩膜黄染,未见其他阳性体征。肝功能:TBil 218. 9μmol/L,DBil 187. 6μmol/L,ALT 496 U/L,AST 723 U/L,GGT 268 U/L;     

强化SOD刺梨汁对燃煤污染型砷中毒患者的排砷解毒作用及抗氧化能力的影响

目的观察强化SOD刺梨汁对燃煤污染型砷中毒患者的排砷作用和对患者体内抗氧化能力的影响。方法分别给予砷中毒患者口服强化SOD刺梨汁、刺梨汁治疗4周，每周收集1次晨尿测定尿砷，同时检测治疗前后患者超氧化物歧化酶（SOD）活性、巯基（-SH）及丙二醛（MDA）水平。结果强化SOD刺梨汁组在服用1周后尿总砷（2148μmol／L）较治疗前（2．02μmol／L）明址升高（t=2．189，P〈0．05），服用3、4周后尿总砷（1．59、1．6μmol／L）较治疗前明显降低（t值分别为-2．496、2．238，P〈0．05）；与治疗前（1．89μmol／L）相比，刺梨汁组在服用1周后尿砷（2．09μmol／L）有增高趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05），在服用3、4周后尿砷（1．36、1.31μmol／L）较治疗前明显降低（t值分别为-2．578、2．755，P〈0．05或〈0．01）；两组在同一疗程的排砷效果差异无统计学意义。强化SOD刺梨汁治疗后患者的SOD活力较治疗前升高，一SH增加，MDA水平降低，差异均有统计学意义（t值分别为3．869、2．042、3．039，P〈0．05或〈0．01）；刺梨汁治疗后患者的SOD活力较治疗前明显提高（t=2．276，P〈0．05），但-SH、MDA水平在治疗前后差异不明显；与刺梨汁治疗组比较，强化SOD刺梨汁组患者的SOD、-SH均明显提高（t值分别为2．531、2．572，P〈0．05），MDA水平明显降低（t=2．405，P〈0．05）。结论强化SOD刺梨汁、刺梨汁对燃煤型砷中毒患者均有一定的排砷解毒作用；强化SOD刺梨汁可提高患者机体抗氧化能力．拮抗砷中毒自由基脂质过氧化的损害作用。强化SOD刺梨汁对燃煤型砷中毒患者的排砷解毒和拮抗脂质过氧化损害作用优于单纯刺梨汁。