不可逆牙髓炎根尖牙髓的超微结构研究 第一部分 神经

不可逆牙髓炎根尖牙髓中神经的超微结构改变,指有髓鞘和无髓鞘神经的中至重度改变,这种改变存在个体差异。不能根据临床牙髓对温度试验和电活力测验的反应以及X线片显示的尖周阴影来判定神经的组织学情况。Mitchell等指出,牙髓炎的疼痛剧烈与否与牙髓的受累程度无关。Seltzer等发现,对特殊温度试验产生痛,不是牙髓炎的特殊形态的特点。Mullaney等发现,死髓牙在摘除牙髓时的疼痛是由于尖周压力所致。England等认为,牙髓炎时,神经比周围组织较少发生变性。Torneck研究,在龋损暴露下的牙髓神经和血管,发现在严重坏死区存在神经轴突。而Lin等报道,根尖有炎症的牙髓,神经纤维结构完整。     

牙髓炎及根尖周病患牙微生物的超微结构观察

目的扫描电镜观察牙髓炎和根尖周病患牙微生物的超微结构。方法收集健康牙（n=6）、不可复性牙髓炎（n=10）、牙髓坏死（n=20）、慢性根尖周炎（n=20）及难治性根尖周炎（n=6）病例共62例,分为2组,每组各31例,采用扫描电镜观察根管内牙本质面（A组）和根尖周牙骨质面（B组）的微生物形态和定植模式。结果①A组：3例健康牙根管内没有细菌存在;其余28例感染根管内均能观察到被胶状基质包裹的菌落构成生物膜,其中26例（92.9%）可见细菌不同程度侵入牙本质小管;2例难治性根尖周炎样本根管内发现真菌感染。②B组：健康组、不可复性牙髓炎组、牙髓坏死组（共18例）根尖仅见牙周膜胶原纤维网,无细菌生物膜结构;其余13例根尖周炎的患牙均出现根尖骨质吸收纤维破坏以及斑块状根尖生物膜;3例难治性根尖周炎超充牙胶尖表面亦覆盖细菌生物膜。生物膜的超微结构由于基质的多寡和细菌组成不同而表现各异。结论口腔微生物在牙髓炎和根尖周病患牙中主要以生物膜的方式定植,并可侵入牙本质小管或隐匿于牙骨质吸收腔隙中。     

牙髓根尖周感染的细菌学研究进展

口腔是人体微生物种类及数量较多的部位之一,牙齿萌出于口腔后,就受着细菌的侵袭,细菌侵犯牙髓向深层发展就有可能引起牙髓根尖周感染。临床上牙髓根尖周感染极为常见,本文就此细菌学研究进展作一综述。     

逆行性牙髓炎的牙髓牙周联合治疗

本文依照牙髓治疗与牙周治疗并重的原则,对126例逆行性牙髓炎患者进行治疗,不仅治愈牙髓病变,而且使患牙恢复咀嚼功能,有效率达84.1％,现介绍如下。     

急性牙髓炎牙髓血白细胞总数的临床研究

牙髓血白细胞总数及其与全身周围血白细胞总数间的关系,很少有学者进行过报道。本组随机抽取门诊急性牙髓炎开髓引流患牙2 0个,年龄18～2 5岁,男13例,女7例。磨牙17个,前磨牙3个。在严格隔湿下,检查已开髓引流患牙的牙髓血白细胞总数,同时检查该患者全身周围血白细胞总数。结果:急性牙髓炎牙髓血白细胞总数最低值为2 .6×10 9/L ,最高值为5 .0×10 9/L ,均值为3.10 5×10 9/L。全身周围血白细胞总数最低值为4 .1×10 9/L ,最高值为11.6×10 9/L ,均值为7.0 75×10 9/L。急性牙髓炎牙髓血白细胞总数和均值低于全身周围血白细胞总数和均值…     

慢性根尖周病的光镜和超微结构观察

作者用光镜,透射电镜分别观察了根尖肉芽肿22例和18例,根尖囊肿18例和8例,并用扫描电镜观察了这两类病变各8例的根部吸收和修复情况.结果是病变中大多数是淋巴和浆细胞,中等量的巨噬和肥大细胞,较少的粒细胞;马氏上皮剩余仅在35%的根尖肉芽肿内可见,并很少增生;牙根的吸收在肉芽肿和囊肿的电镜观察中没有差别,可以仅累及牙骨质,也可累及牙本质,吸收的陷窝内缺乏上皮和结缔组织。因此,作者认为马氏上皮剩余在根尖肉芽肿中所起的作用不大,根部的吸收可由牙骨质修复。     

牙髓毛细淋巴管的超微结构观察

目的：观察人正常牙髓毛细淋巴管的超微结构特点。方法：牙髓包埋块不经半薄定位,直接制作超薄切片,经电镜观察。结果：内皮细胞间有３种基本连接方式,重叠连接（５１％）,端端连接（３６．１％）,插入连续（１０．６％）,内皮细胞中可见到Ｗｅｉｂｅｌ－Ｐａｌａｄｅ小体、脂褐素和大量大小不等的囊泡,结论：人正常牙髓毛细淋巴管的超微结构有其自身特点。     

人牙髓微血管系统中血管运动神经的肌神经接头的超微结构

本研究旨在认识人牙髓血管运动神经终支的超微结构及其与血管系统的关系,并描述终末轴突的特征。 材料和方法 将21枚新拔除的无龋恒磨牙纵劈后置于4℃下二胂酸钠缓冲(pH7.4)多聚甲醛—戊二醛液中固定半h,剥离的牙髓再固定2.5h,0.1mol/L     

牙髓的血管构造

牙髓围以硬组织,是典型的微循环组织。为了研究牙髓的血管构造,以狗、猫、猴的磨牙为实验对象,把复合树脂注入血管内制成血管模型,用扫描电镜立体观察。本文仅以狗的牙髓血管为例说明。     

牙髓炎急性发作时牙髓活力温度测验结果与牙髓组织活力的关系研究

目的　评价不同阶段牙髓炎急性发作的患牙牙髓活力温度测验结果差异性,观察牙髓炎急性发作时牙髓活力温度测验结果与牙髓组织活力的关系。方法　选择2015年7月至2016年3月于首都医科大学附属北京口腔医院急诊综合诊疗中心就诊的以牙髓炎急性疼痛为主诉的患者94例,根据牙髓活力温度测验结果将患牙分为激发痛组、迟钝组、正常组、热痛冷缓解组和无反应组等5组,通过临床观察法（开髓法）观察牙髓炎症组织活力。比较不同牙髓活力温度测验结果患牙的临床诊断类型的差异,以及不同测验结果患牙之间的牙髓组织活力的差异。结果　5组不同牙髓活力温度测验结果患牙的临床诊断类型的差异具有统计学意义（P < 0.05）。5组不同牙髓活力温度测验结果患牙之间比较,冠髓组织活力差异具有统计学意义（P < 0.05）,而根髓组织活力差异无统计学意义（P = 0.331）。牙髓活力温度测验推测冠髓组织活力的准确率为78.6%。 结论　不同阶段牙髓炎急性发作时患牙牙髓活力温度测验结果存在差异。牙髓炎急性发作时,牙髓活力温度测验结果不同说明冠髓组织活力不同。牙髓活力温度测验可在一定程度上帮助推测牙髓组织活力状态。     

牙髓根尖周病骨缺损的显微外科治疗

牙髓显微外科的最终目的是促进根尖周骨组织缺损的再生。虽然近年来牙髓显微外科的治疗水平已经有了长足的进步．但是对软组织下方的骨缺损解剖形态却鲜有关注。本文对在显微外科治疗过程中所遇到的骨缺损进行了分类．讨论了目前用于治疗这些缺损的技术和材料．并描述了治疗这些骨缺损的临床步骤。     

人牙髓淋巴管相关标志物的表达和超微结构分析

目的：探讨健康牙髓中是否存在淋巴管。方法：选择因正畸拔除的牙30颗,取出牙髓,以健康牙龈组织做阳性对照,利用淋巴管特异性标志物D2-40和LYVE-1以及血管标志物CD31和CD34进行免疫组织化学染色,Western印迹法检测D2-40的表达,透射电镜进行超微结构分析。结果：健康牙髓组织中,管腔结构的内皮细胞均显示CD31和(或)CD34阳性,D2-40除成牙本质细胞弱阳性表达外,管腔结构均阴性表达。Western印迹法检测显示,用胶原酶去除牙髓成牙本质细胞后,D2-40所对应的分子量40 kDa的条带消失。牙髓管腔结构的内皮细胞电镜检测显示出血管而不是淋巴管的特征,即由单层内皮细胞组成,外有周细胞围绕,基底膜完整。结论：在人正常牙髓组织中可能不存在淋巴管,淋巴系统是否参与牙髓炎症的引流过程尚有待进一步研究。     

牙髓成纤维细胞乳酸堆积对牙髓炎的影响

目的：探究牙髓炎中牙髓成纤维细胞（DPF）乳酸堆积与炎症之间的关系。方法：构建大鼠牙髓炎模型,苏木素-伊红（HE）染色观察牙髓炎症浸润情况;免疫组织化学染色观察炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）,以及乳酸脱氢酶A（LDHA）的表达情况;免疫荧光观察波形蛋白（Vimentin）与LDHA共定位情况。收集人健康及龋坏第三磨牙,提取正常及炎症牙髓组织检测乳酸含量。体外培养人DPF,加入LDHA抑制剂GSK2837808A,分为对照组、脂多糖（LPS）组、抑制剂组,检测乳酸产生情况;实时荧光定量PCR检测DPF中炎症因子IL-1β、TNF-α及LDHA mRNA表达水平。结果：与大鼠正常牙髓相比,大鼠牙髓炎模型建模1、3 d时炎症浸润逐渐增加,炎症因子IL-1β、TNF-α及LDHA表达随之增高,3 d时最为显著（P＜0.05）;7 d炎症减轻,炎症因子IL-1β、TNF-α及LDHA表达降低,与对照组无明显差异（P＞0.05）。大鼠炎症牙髓组织中DPF的Vimentin与LDHA可见共定位。人炎症牙髓组织乳酸含量显著高于健康牙髓（P＜0.05）。体外使用GSK2837808A处理人DPF,乳酸分泌减少,LDHA及炎症因子表达降低（P＜0.05）。结论：在牙髓炎发展中,DPF的乳酸生成与炎症程度相关,乳酸的堆积可促进炎症因子的表达;通过抑制LDHA可致人DPF的乳酸产生及炎症因子表达降低。     

牙髓血管酶活性增龄改变的研究

作者对４２例１０～７０岁的正常牙髓血管的碱性磷酸酶（Ａｌｋａｌｉｎｅｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＫＰ酶）、三磷酸腺苷酶（Ａｄｅｎｏｓｉｎｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＴＰ酶）组织化学分布和增龄性改变进行了定性和定量分析。目的是通过酶组织化学技术，研究牙髓血管的增龄改变，为临床治疗牙体牙髓病，提供理论依据。结果表明，随年龄增加，牙髓血管的ＡＫＰ酶和ＡＴＰ酶活性降低。１０～３０岁、３１～５０岁和５１～７０岁组的ＡＫＰ酶活性反应量分别为：４０．６２±１３．７９、３６．７５±９．７８、１９．２０±５．３５；ＡＴＰ酶活性反应量分别为：３３．００±１０．０９、２７．５３±１６．６０、２３．２７±５．０４。在牙髓血管中改变最大的是毛细血管内皮细胞。提示随年龄增加，牙髓组织的代谢能力减弱。此外，还观察到在造牙本质细胞下层的毛细血管随年龄增加而减少，造牙本质细胞层变薄。表明毛细血管与造牙本质细胞有密切关系。     

细菌及内毒素致大鼠实验性牙髓炎的牙髓组织病理学研究

目的 建立细菌及内毒素快速诱导大鼠实验性牙髓炎模型的方法。方法 采用口腔细菌与革兰氏阴性类杆菌ＬＰＳ联合运用,以产生大鼠实验性牙髓炎,并在其不同时期,观察牙髓组织的病理变化及疾病发展过程。结果（１）细菌－ＬＰＳ混合组较之生理盐水组,除２４ｈ时间段上无明显差异外,其它各时间段上牙髓组织充血、水肿、炎性浸润均明显甚于生理盐水组。（２）牙髓内共存有纤维增生以及成纤维细胞的成牙本质细胞增殖分化等牙髓组织修     

牙髓血运重建术治疗年轻恒牙牙髓炎及根尖周炎的回顾性研究

目的:评价牙髓血运重建术治疗年轻恒牙牙髓炎及根尖周炎的疗效及影像学改变。方法:回顾分析95例因牙髓炎或根尖周炎行牙髓血运重建术的年轻恒牙病例。根据临床症状及影像学特点分为实验组、对照组。比较两组术后疗效,利用Image J软件测量并比较牙根发育情况。结果:术后(11.86±7.89)个月,实验组有效率(83.67%)低于对照组(97.83%);根尖孔闭合程度(0.39±0.40)明显低于对照组(0.60±0.32);两组牙根增长、放射性牙根面积变化及髓腔弥漫性钙化比例无明显差异。结论:年轻恒牙根尖破坏情况是影响牙髓血运重建术疗效和牙根发育情况的因素之一。     

牙髓血运重建术和根尖诱导成形术疗效对比的Meta分析

目的 采用Meta分析探讨牙髓血运重建术和根尖诱导成形术治疗年轻恒牙牙髓不可逆性损伤的疗效。方法 从外文数据库（PubMed、Embase、Cochrane library）和中文数据库（中国知网、中国生物医学文献服务系统、万方和维普）中检索2001年1月—2021年10月公开发表的关于2种方法治疗年轻恒牙牙髓不可逆性损伤的随机对照试验研究（RCT）,并由2名成员严格按照纳入和排除标准独立进行筛选、数据提取和质量评价,采用RevMan 5.3和STATA 12.0软件进行Meta分析。结果 最终纳入19篇RCT研究,Meta分析结果显示牙髓血运重建术治疗年轻恒牙牙髓不可逆性损伤成功率显著高于根尖诱导成形术（P<0.05）,且在促进管壁厚度增加（P<0.05）、牙根延长（P<0.05）并发症的发生率（P<0.05）方面更有优势。结论 与根尖诱导成形术相比,牙髓血运重建术的成功率更高,且在促进牙根发育方面的疗效更佳。     

牙髓和根尖周组织对多聚甲醛失活剂的反应

多聚甲醛为甲醛聚合反应后所得的白色粉末物质,它具有消毒、固定组织的作用,在口腔内科牙髓病治疗中使用较广,并获得较为满意的效果。本实验为探讨牙髓和尖周组织对该药物的反应,进行了动物实验和组织病理学的研究。     

大鼠结缔组织对三种牙髓塑化剂的反应

采用无菌医用聚乙烯小管为载器，管口一端封闭后刺小孔，另一端敞口不处理。装入ＦＲ、ＧＲ、ＲＦ１０９三种牙髓塑化剂，并以ＺＯＥ为对照，埋置大鼠皮下结缔组织中。术后３、７、３０、９０天分别观察四种材料的组织学反应。结果表明：ＧＲ几乎等同于ＺＯＥ，引起的组织反应最轻且恢复较快，３０天即可为组织耐受。显示出其组织相容性较好。ＲＦ１０９的组织反应重且恢复慢，９０天仍有中轻度的炎症反应。ＦＲ引起的组织反应则介于ＧＲ和ＲＦ１０９之间。     

人正常牙髓和炎症牙髓中P物质和血管内皮生长因子的表达

目的:研究P物质(SP)和血管内皮生长因子(VEGF)在人正常、外伤初期、炎症早期、炎症晚期牙髓中的表达和相关性,探讨两者对牙髓微循环的调节作用。方法:选取因正畸或阻生需拔除的健康牙10颗作为正常组,选取同年龄阶段因外伤需要根管治疗的患牙29颗,分为外伤初期组、早期炎症组、晚期炎症组。采用免疫组织化学方法对各组中SP、VEGF进行组织学定位和定量检测。采用SSPS13.0软件包对各组数据进行单因素方差分析和相关分析。结果:与正常组相比,SP在其他各组中表达显著降低(P<0.05);VEGF在早期炎症组中表达较其他各组强(P<0.05),而在晚期炎症组则明显减弱(P<0.05);SP和VEGF在各组中的表达呈负相关(r=-0.378,P<0.05)。结论:SP可能通过VEGF途径引起牙髓微循环的病理改变,两者共同参与牙髓神经源性炎症的发生。