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相似文献
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1.
目的 通过对肝细胞癌(HCC)组织、癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织中核转录因子-κBp65(NF-κBp65)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达和微血管密度(MVD)的检测,探讨NF-κBp65、VEGF的蛋白表达与HCC新生血管生成的关系及相关性,阐述二者在HCC血管生成中的机制.方法 选用45例HCC组织和32例癌旁肝组织、15例肝硬化组织、10例正常肝组织标本作对照,采用免疫组化法(SABC)检测其NF-κBp65、VEGF的表达和计数MVD值,并结合患者的临床病理指标进行统计学分析.结果 HCC中NF-κBp65、VEGF的表达和MVD值显著高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织(P<0.05);HCC组织中NF-κBp65、VEGF阳性表达组显著高于阴性表达组(P<0.05);NF-κBp65、VEGF的表达在有血管侵犯组显著高于无血管侵犯组(P<0.05);Spearman等级相关分析NF-κBp65与VEGF表达之间存在正相关性(r=0.72,P<0.05).结论 HCC中NF-κBp65、VEGF的表达与肝癌血管生成有关;HCC组织中NF-κBp65的表达与VEGF存在相关性,它们之间在肝癌血管生成中可能存在调节关系.  相似文献   

2.
目的 检测Livin和Caspase-9蛋白在皮肤鳞状细胞癌(SCC)中的表达,并探讨其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测56例SCC组织、20例正常皮肤组织中Livin和Caspase-9蛋白的表达.结果 SCC组织中Livin蛋白的阳性表达率(73.2%)高于正常皮肤组织(0.0%),差异有统计学意义(p<0.05);Livin蛋白的表达与肿瘤的分化程度显著相关,其阳性率随SCC病理分级的降低而升高,差异有统计学意义(P<0.05);在有淋巴结转移的SCC组织中的阳性率(93.3%)明显高于无淋巴结转移者(65.9%),差异有统计学意义(P<0.05).SCC组织中Caspase-9蛋白的阳性表达率(30.4%)低于正常皮肤组织(90.0%),差异有统计学意义(P<0.05);在SCC中Caspase-9蛋白的表达与肿瘤的分化程度显著相关(P<0.05),即随SCC病理分级的增高而升高;有淋巴结转移的SCC组织中Caspase-9蛋白的阳性表达率(6.7%)低于无淋巴结转移者(39.0%),差异有统计学意义(P<0.05).两种蛋白在SCC组织中的表达呈负相关(rs=-0.612,P <0.05).结论 Livin在SCC组织中高表达,Caspase-9在SCC组织中低表达,且与Livin的表达呈负相关,提示两者可能共同参与SCC发病过程.  相似文献   

3.
目的:探讨Livin蛋白在肝癌组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组化SP法检测78例肝癌及33例肝血管瘤旁正常肝组织中Livin蛋白的表达;光镜下计数阳性细胞数并根据不同临床特征进行统计学分析。结果:肝癌组织中Livin蛋白的表达明显高于正常肝组织(P<0.001);Livin蛋白的表达与患者的性别、年龄以及是否患有乙肝、丙肝、TNM临床分期均无明显关系,而与肝癌是否发生转移有明显关系;肝癌发生转移者Livin蛋白的表达率明显高于未转移者(P<0.05)。结论:Livin蛋白的过度表达可能在肝癌的发生、发展中起重要作用,并与肝癌的转移密切相关。  相似文献   

4.
目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)及血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达及其相关性.方法 采用免疫组织化学SABC法检测48例HCC和26例癌旁组织中CTGF、VEGF的表达,并分析两者之间的相关性.结果 在HCC组织中,CTGF和VEGF的阳性表达率分别为77.08%、85.42%,而在癌旁组织中的阳性表达率分别为23.08%、34.62%,其差异均有统计学意义(P<0.05);CTGF的表达与肿瘤的侵袭转移能力、肝硬化程度、肿瘤大小、肿瘤分化程度密切相关(P<0.05),VEGF的表达和肿瘤的侵袭转移能力、肿瘤大小及肿瘤分化程度密切相关(P<0.05);HCC组织中,CTGF和VEGF的阳性表达相关性分析显示两者成正相关(r=0.381,P<0.05). 结论 CTGF和 VEGF参与了肝癌组织的发生发展,联合检验CTGF、VEGF可以作为肝癌的诊断及判断预后的指标.  相似文献   

5.
目的 探讨YB-1蛋白在肝细胞癌( Hepatocellular carcinoma,HCC)组织、2种肝癌细胞株、正常肝细胞株中的表达及其与肝癌患者临床参数的关系.方法 采用免疫组化检测YB-1蛋白在58例HCC组织及相应例癌旁组织、20例正常肝组织中的表达;用Western blot法检测上述HCC 组织、癌旁组织、正常肝组织及肝癌细胞株QGY-7701、SMMC-7721、正常肝细胞株L02中核移位YB-1蛋白表达.结果 免疫组化显示在HCC组织,YB-1蛋白主要表达于癌细胞胞浆,其阳性率(72.4%,42/58)明显高于癌旁(41.4%,24/58及正常肝组织(35.0%,7/2) (P<0.05).其中18例(31.0%,18/58)HCC组织伴有明显YB-1核阳性表达,且核表达与HCC病理分级、门静脉癌栓、肿瘤大小相关(P<0.05).Western blot检测同样证实核移位的YB-1蛋白在肝癌组织(0.474±0.107)显著高于癌旁组织及正常肝组织(P<0.05).核移位的YB-1蛋白在2种肝癌细胞株中均高于正常肝细胞株(P<0.05),其差异较织织更为明显.结论 YB-1蛋白在HCC中高表达及核移位可能促进了肝癌的发生发展,有可能成为肝癌治疗的新靶点.  相似文献   

6.
目的:探讨死亡诱导蛋白(DIP)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其与肝癌临床病理特征之间的关系.方法:运用RT-PCR免疫组化分别检测DIP在40例HCC及其癌旁组织中的表达情况,并分析DIP蛋白表达与HCC临床病理特征之间的相关性;应用RT-PCR检测人正常肝细胞株LO2和HCC细胞Hep3B,HepG2,SMMC-7721中DIP mRNA的表达.结果:DIP mRNA及蛋白在肝癌组织中的表达明显高于其癌旁组织(均P<0.05);DIP蛋白高表达与较大肿瘤体积、高Edmonson分级和高TNM分期有关(r=0.419,0.414,0.531;均P<0.05);人HCC细胞株Hep3B,HepG2,SMMC-7721中DIP mRNA的表达均较正常肝细胞株LO2明显增高(均P<0.05).结论:HCC组织中DIP表达上调,且这种表达上调与HCC的恶性病理特征相关.  相似文献   

7.
目的 研究肝细胞癌(HCC)及其近癌旁组织微血管密度(MVD-CD105)分布,探讨MVD-CD105在HCC、近癌旁组织的分布规律、临床意义以及CD105标染HCC组织微血管的特异性.方法 采用免疫组织化学方法检测63例HCC组织、近癌旁组织MVD-CD105,比较HCC组织和近癌旁组织MVD-CD105分布特点及其与临床参数的关系.结果 63例HCC及其近癌旁组织血管CD105阳性表达率为100%,近癌旁组织表达强度高于癌组织(χ2=9.184,P<0.01).HCC组织MVD-CD105为(58.37±21.45)/0.74mm2,近癌旁组织为(81.62±19.86)/0.74mm2,近癌旁组织MVD-CD105分布显著高于癌组织(t=2.438,P<0.05).HCC组织中的MVD-CD105阳性表达分布与肿瘤转移及TNM分期有关(P<0.01).近癌旁组织的MVD-CD105阳性表达分布与肿瘤TNM分期及2年存活时间有关(P<0.05).结论 CD105标染HCC组织MVD未体现出肿瘤微血管标染特异性.HCC组织MVD-CD105高表达、分布意味着肿瘤的局部转移和进展.CD105分子不能作为抗肝癌肿瘤血管生成靶向治疗的靶标,但肝癌MVD-CD105的检测对于后续综合治疗有指导意义.  相似文献   

8.
目的 探讨细胞极化调节蛋白aPKC-ι与Cyclin E在肝细胞肝癌(HCC)及其癌旁组织中表达情况及关系.方法 采用RT-PCR方法 检测aPKC-ι基冈在9例正常肝、43例HCC及其癌旁组织中的表达}免疫组化检测aPKC-ι,Cyclin E蛋白的表达,对所得结果 进行分类和统计分析.结果 aPKC-ι在HCC中的基因表达值为0.844±0.315,明显高于癌旁0.530士0.217及正常肝组织0.372±0.130(P=0.009);aPKC-ι蛋白在HCC、癌旁组织阳性率分别为58.1%(25/43)、23.6%(10/43),分化程度越低、分级越晚表达越高,表达有显著性差异(P<0.05);Cyclin E蛋白在HCC、癌旁组织阳性率分别为65.1%(28/43)、51.6%(22/43),分化程度越低、分级越晚表达越高,表达有显著性差异(P<0.05);aPKC-ι蛋白的表达与Cyclin E蛋白的表达呈正相关(P<0.05).结论 aPKC-ι和Cyclin E在HCC的表达提示其在HCC侵袭、转移中发挥重要作用;两者在HCC中共表达,为进一步研究肝癌侵袭转移机制提供了理论依据.  相似文献   

9.
目的 探讨波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)在原发性肝癌(HCC)的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学的方法(SP法)分别检测55例HCC癌组织、癌旁组织和20例非肿瘤性正常肝组织中Vimentin及E-cadherin的表达情况,分析它们与HCC临床病理学特征的关系及对患者预后的影响.结果 Vimentin在癌组织中阳性表达率为69.1%,较癌旁组织及正常肝组织表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).E-cadherin在癌组织中阳性表达率为27.3%,较癌旁组织及正常肝组织表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05).Vimentin、E-cadherin二者表达呈负相关关系(r=-0.653,P<0.05).Vimentin在TNMⅢ~Ⅳ期组、低分化组、肿瘤结节多个组、转移复发组的表达分别高于TNM Ⅰ~Ⅱ期组(x2=7.267,P<0.05)、中高分化组(x2=4.045,P<0.05)、肿瘤结节单个组(x2=12.143,P<0.05)、无转移复发组(x2=7.267,P<0.05).E-cadherin的表达在肿瘤结节单个组高于肿瘤结节多个组,差异具有统计学意义(x2=6.878,P<0.05).随访患者表明,Vimenfin阳性表达组患者无病生存率明显低于Vimentin阴性表达组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Vimentin、E-cadherin参与HCC上皮间质转化过程,Vimentin的高表达、E-cadherin的低表达与HCC的发生、发展密切相关.检测HCC患者Vimentin及E-cadherin的表达水平可协助HCC的诊断及判断预后.  相似文献   

10.
目的探讨纤黏连蛋白(fibronectin,FN)和张力蛋白同源基因蛋白(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)在原发性肝细胞肝癌(hepatocellular carcinomas,HCC)组织中的表达及与其临床病理特征间的关系。方法采用Western blot及免疫组化方法检测83例HCC组织及其癌旁组织、47例肝硬变组织和11例正常肝组织中FN及PTEN的表达情况,并分析FN及PTEN的表达与HCC临床病理特征间的关系。结果 HCC癌组织中FN蛋白表达阳性率明显高于癌旁组织、正常肝组织及肝硬变组织(P0.05),而PTEN蛋白的表达结果与之相反(P0.05);癌旁组织中FN蛋白表达阳性率亦高于肝硬变组织及正常肝组织(P0.05),PTEN蛋白的表达结果与之相反(P0.05)。在合并癌栓、伴淋巴结转移、AFP阳性及肿瘤病灶多发的HCC癌组织中FN蛋白表达阳性率较高(P0.05),而FN蛋白在HCC癌组织中的表达与患者性别、年龄、HBs Ag状态、肿瘤分化程度及大小均无关(P0.05)。在高-中分化HCC、合并癌栓、AFP阳性、伴淋巴结转移和肿瘤直径≥2 cm的HCC癌组织中PTEN蛋白表达阳性率较低(P0.05),而PTEN蛋白在HCC癌组织中的表达与患者性别、年龄、Hbs Ag状态及肿瘤数目无关(P0.05)。结论 FN和PTEN在HCC癌组织中异常表达,其在HCC的发生、发展和侵袭转移中可能起一定的促进或抑制作用。两者异常表达可作为HCC恶性程度和侵袭转移的分子生物学标志物。  相似文献   

11.
12.
Caveolin-1在肝细胞癌表达及与肿瘤血管生成的关系   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:探讨caveolin-1与肝细胞癌(HCC)侵袭转移的关系及其可能的机制。方法:应用实时PCR方法检测伴肝内转移的 HCC组织、癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织中 caveolin-1 mRNA的表达;用Western blot方法检测伴肝内转移的 HCC组织、癌旁组织中caveolin-1蛋白的表达;用免疫组化方法检测75例HCC组织中caveolin-1,血管内皮生长因子(VEGF),CD34,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,分析caveolin-1,VEGF的表达以及肿瘤微血管密度(MVD),非成对动脉(UA)计数与临床病理因素的关系。结果:在伴肝内转移的HCC组织中,caveolin-1 mRNA表达明显高于癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织(均P<0.05),其蛋白表达明显高于癌旁组织;caveolin-1表达水平的升高与肿瘤转移有关(P<0.05),且caveolin-1的表达与VEGF表达及MVD和UA计数呈正相关(r=0.293,P=0.011;r=0.361,P=0.001;r=0.388,P=0.001)。结论:caveolin-1表达升高促进HCC的侵袭转移,其机制可能是通过诱导HCC表达VEGF,促进肿瘤新生血管生成而实现的。  相似文献   

13.
目的 探讨原发性肝细胞癌中EphA7 mRNA的表达及其临床意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR法检测EphA7 mRNA在40例肝癌及相应的癌旁肝组织和10例正常肝组织中的表达,并分析其与肝癌临床病理因素之间的关系.结果 40例肝癌组织及相应的癌旁肝组织和10例正常肝组织中均有EphA7 mRNA的表达.实时荧光定量PCR分析显示EphA7 mRNA在肝癌组织(20.0711±32.0232)中的表达显著高于癌旁肝组织(4.5184±9.4738,P<0.05)和正常肝组织(4.1764±4.7193,P<0.05),而在癌旁肝组织和正常肝组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05).EphA7 mRNA的过表达与肝癌细胞的分化程度、门静脉癌栓的形成及淋巴结转移等临床病理因素有关(P<0.05).结论 EphA7的过表达与原发性肝细胞癌的生物学行为密切相关,可能在肝癌的恶性转化、侵袭和转移过程中发挥作用.  相似文献   

14.
血管内皮生长因子受体-1对肝癌侵袭转移的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过检测血管内皮生长因子受体-1(vascular endothelial growth factor receptor-1,VEGFR-1)在肝癌组织中的表达,探讨VEGFR-1在肝癌侵袭、转移中的作用.方法 共取82例肝癌组织和癌旁肝组织的石蜡标本,采用免疫组织化学方法检测VEGFR-1、上皮标志物E-钙黏蛋白和间叶标志物波形蛋白的表达情况,并分析其关系.对肝癌患者临床病理学指标和HBV感染中VEGFR-1的表达进行分析.结果 癌旁肝组织中无VEGFR-1表达,肝癌组织中VEGFR-1的表达率为89%(73/82).VEGFR-1的表达在肿瘤分期、门静脉癌栓、肿瘤包膜、肿瘤直径、分化程度差异有统计学意义(x2=22.192,15.934,16.751,20.154,6.487,P<0.05);对术后1、2年的复发率和术后2年生存率有影响(x2=0.983,0.958,0.847,P<0.05);对术后1年的生存率无影响(x2=0.359,P>0.05).VEGFR-1与E-钙黏蛋白的表达呈负相关(r=0.765,P<0.01),而与波形蛋白的表达呈正相关(r=1.469,P>0.05).结论 VEGFR-1可能在肝癌的侵袭、转移中发挥作用,其促肝癌侵袭转移可能与肝癌细胞发生上皮-间叶样表型转化有关.  相似文献   

15.
CD146与VEGF在人肝细胞癌组织中的表达及其临床意义   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 该研究旨在观察人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中CD146与VEGF的表达及其关系,探讨它们在HCC中与血管生成的关系及其临床意义.方法 采用免疫组化法检测60例HCC癌组织及癌旁肝组织中CD146、VEGF的表达情况,用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(microvessel density,MVD),分析它们的表达与临床病理指标的关系.结果 CD146、VEGF在癌组织中的阳性率分别为66.67%和63.33%,而在癌旁组织中的阳性率分别为30%和33.33%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P<0.05).癌组织的MVD为54.92±8.55/200倍视野,癌旁组织的MVD为21.36±6.63/200倍视野,两者差异有显著性(P<0.05).与癌旁组织相比,癌组织中CD146、VEGF表达及MVD明显增加.CD146在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓及肝外转移明显有关,而与术后复发、肿瘤个数、肿瘤直径、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系.VEGF在人肝癌组织中的表达与术后复发、肝外转移、临床分期、门静脉癌栓、肿瘤直径相关,而与肿瘤个数、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系.在癌组织中MVD与CD146、VEGF的表达呈正相关,CD146与VEGF亦呈正相关.结论 肝癌组织中CD146及VEGF高表达,与肿瘤血管形成和转移密切相关,分析它们的表达有助于综合判断HCC的预后.  相似文献   

16.
新生血管生成与肝细胞癌侵袭、转移和预后的关系   总被引:7,自引:2,他引:7  
目的 探讨原发性肝细胞癌 (HCC)新生血管生成与临床病理指标的关系及其可否用于预测HCC侵袭、转移和预后。方法 采用免疫组织化学方法 ,检测了 2 0例正常肝组织、2 0例肝硬化组织、85例HCC及癌旁组织中CD34的表达 ,以及HCC的微血管密度 (MVD)。结果 CD34的染色定位在血管内皮细胞上 ,HCC窦样血管CD34表达为强阳性 ;除门管区小血管分支及中央静脉外 ,癌旁肝组织、肝硬化组织、正常肝组织基本不表达CD34 ;HCC的MVD范围 (18~ 36 0 ) / 0 74mm2 、(15 6 5±6 2 4) / 0 74mm2 。HCC的MVD与肿瘤大小、病灶数目、分化程度、门静脉瘤栓形成、包膜状况均有显著关系 (P <0 0 5或 0 0 1) ;与HBsAg是否阳性、术前AFP水平无关 (P >0 0 5 ) ;与预后亦有关 ,少血管组(MVD <15 6 )预后显著优于多血管组 (MVD≥ 15 6 ) ,术后平均无瘤生存期少血管组为 5 3个月 ,多血管组为 14个月 ,(P <0 0 0 1)。结论 CD34的表达反映了HCC的新生血管化 ,与HCC的发展有关。MVD可作为判断HCC侵袭、转移和预后的指标。  相似文献   

17.
目的 检测肿瘤转移抑制基因KiSS-1及其配体KiSS-1R和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨KiSS-1表达与肝细胞癌侵袭转移的关系及其机制.方法 利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测HCC、癌旁肝组织及远癌肝组织中KiSS-1、KiSS-1R mRNA的表达情况;应用HCC组织芯片,结合免疫组化及彩色图像分析技术检测了KiSS-1、MMP-9蛋白在HCC芯片中各组织的相对表达量.结果 KiSS-1 mRNA在HCC中表达明显低于癌旁、远癌肝组织(P<0.01).在转移组和临床Ⅲ期HCC中,KiSS-1蛋白的表达明显低于无转移及临床分期Ⅰ和Ⅱ期HCC(P<0.01);KiSS-1在肝内转移灶中的表达量显著低于原发灶(P<0.01).在转移组的HCC中,MMP-9表达量显著高于无转移的HCC(P<0.01).在HCC组织中,KiSS-1和MMP-9的表达呈负相关性(r=-0.340,P<0.01).结论 KiSS-1和MMP-9的表达失衡与HCC侵袭转移有关,KiSS-1的缺失表达可作为预测HCC转移潜能的有价值的参考指标.
Abstract:
Objective To detect the expression of KiSS-1, KiSS-1R and MMP-9 in hepatocellular carcinoma (HCC). To study the correlation of KiSS-1, KiSS-1R and MMP-9 expression with invasion and metastasis of HCC, and to explore the underlying mechanisms. Methods The expression of KiSS-1 , KiSS-1R mRNA in 33 HCC samples, 26 non-neoplastic adjacent liver tissue samples and 13 non-neoplastic distant liver tissue samples were detected by RT-PCR. Tissue chips were constructed by modified manual tools, which contained HCC, non-neoplastic adjacent liver tissues, non-neoplastic distant liver tissues, normal liver tissues and intrahepatic metastasis lesions. The expression of KiSS-1 and MMP-9 protein was determined by tissue chips, immunohistochemistry and semi-quantitative image analysis in 150 HCC, 137 non-neoplastic adjacent liver tissue, 98 non-neoplastic distant liver tissues, 16 normal liver tissues and 37 intrahepatic metastasis lesion samples. Results The results of RT-PCR showed that compared with the non-neoplastic adjacent liver tissues and the non-neoplastic distant liver tissues, the expression of KiSS-1 mRNA in HCC was significantly lower (P<0.01). The expression of KiSS-1R mRNA did not changed in HCC and non-neoplastic liver tissues (P>0.05). The expression of KiSS-1 protein was lower in HCC with metastasis and in clinical stage Ⅲ than that in those with non-metastasis, and in clinical stages Ⅰ and Ⅱ . It was also higher in the primary than in the metastasis lesions (P<0.01, respectively). The expression of MMP-9 was higher in tumors having peplos invasion and metastasis than in those with negative peplos invasion and non-metastasis. It was lower in the primary than the metastasis lesions (P<0. 01, respectively).Negative correlation between KiSS-1 and MMP-9 expression was found in HCC(r=- 0.340,P<0.01). Conclusions The imbalance between KiSS-1 and MMP-9 expression might play an important role in enhancing the invasive and metastatic capacity of HCC. Loss of KiSS-1 expression might predict an aggressive clinical behavior and was associated with metastatic potential in HCC.  相似文献   

18.
目的:探讨肝细胞肝癌(HCC)组织中miR-19的表达情况及其临床意义。 方法:用qRT-PCR的方法检测51例HCC组织及其癌旁组织以及10例正常肝组织中miR-19的表达;分析了miR-19表达与HCC患者临床病理因素及预后的关系。 结果:miR-19的表达量在正常肝组织、癌旁组织、HCC组织中依次增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-19表达与HCC患者的肿瘤大小(P=0.029)、转移(P=0.011)、静脉侵犯(P=0.002)及AJCC分期(P=0.008)有关,而与年龄、性别、肿瘤分化、卫星灶、肿瘤数量及AFP无相关(均P>0.05)。miR-19高表达的患者5年生存率明显低于低表达的患者(P<0.05)。miR-19高表达以及转移、静脉侵犯均为影响HCC患者生存的独立风险因素(均P<0.05)。 结论:miR-19在HCC组织中表达上调,并可能与HCC的增殖、转移有关;miR-19高表达提示预后不良。  相似文献   

19.
目的 探讨人肝细胞肝癌组织中磷酸化蛋白p27的表达及其与临床病理特征的关系.方法 利用Ti4+-IMAC富集和LC-MS2-MS3检测磷酸化蛋白的方法鉴定人肝细胞肝癌组织磷酸化蛋白,进一步利用Western blot检测40例肝细胞肝癌、相应癌旁组织和12例正常肝组织中T187、S10磷酸化p27蛋白(P-p27T187、P-p27S10)的表达.结果在肝癌组织磷酸化蛋白的筛选中鉴定到磷酸化蛋白p27,并确定IPI、磷酸化位点、蛋白激酶等信息,Western blot检测提示P-p27T187与P-p27S10在肝细胞肝癌组织表达明显高于癌旁、正常肝组织,其相对表达量分别为0.635±0.108、0.306±0.078和0.149±0.031,差异有统计学意义(P<0.05).且P-p27T187和P-p27S10与肝癌病理分级、临床分期及转移相关,而与发病年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤数目等无明显相关(P>0.05).结论 磷酸化蛋白p27在肝细胞肝癌中表达水平明显升高,与肝癌的发生发展及转移相关.  相似文献   

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