丁苯酞对急性脑梗死患者血清NSE S-100β及氧化标记物的影响

目的观察丁苯酞注射液对急性脑梗死患者神经功能、预后及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法将60例急性脑梗死患者随机分为丁苯酞组和对照组各30例。2组均给予常规治疗,丁苯酞组在此基础上给予丁苯酞注射液静滴,2次/d。于治疗前、治疗后7d和14d检测2组患者血清NSE、S-100β、MDA和SOD的水平变化,并比较2组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)和2组3个月后改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分变化。结果丁苯酞组在治疗后7d和14d,血清NSE、S-100β和MDA水平均较对照组明显降低(P0.05),血清SOD水平较对照组明显升高。丁苯酞组在治疗后7d和14d,NIHSS评分较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05);3个月后,丁苯酞组mRS评分较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞注射液可降低急性脑梗死患者血清NSE、S-100β和MDA水平,提高血清SOD水平,有助于神经功能恢复,改善患者预后。     

丁苯酞联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中对细胞凋亡的影响

目的探讨丁苯酞注射液联合依达拉奉对急性缺血性脑卒中的临床疗效及对细胞凋亡的影响。方法选择急性脑梗死患者136例,随机分为联合用药组和依达拉奉组,每组68例。依达拉奉组给予依达拉奉注射液治疗,联合用药组在依达拉奉组治疗的基础上加用丁苯酞,共治疗14 d。比较治疗前后NIHSS、ADL评分,测定细胞脂质过氧化水平及抗氧化酶活性及血清Bax、Bcl-2含量。结果联合用药组治疗后NIHSS评分低于依达拉奉组,ADL评分高于依达拉奉组,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平低于依达拉奉组(P0.05);联合用药组治疗后血清Bax含量低于依达拉奉组,血清Bcl-2含量高于依达拉奉组(P0.05)。结论丁苯酞注射液联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中,可减轻缺血再灌注过程中氧化应激反应及细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注(I/R)所引起的脑损伤。     

丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者血清C反应蛋白的影响及疗效观察

目的 观察丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者血清C反应蛋白（CRP）的影响,探讨其在急性缺血性脑卒中治疗中的作用.方法将130例急性缺血性脑卒中患者随机分为治疗组及对照组,对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上加用丁苯酞胶囊,治疗2周后观察临床疗效及血清C反应蛋白的变化.结果 观察组有效率明显高于对照组;治疗2周后,2组患者CRP水平及NIHSS 评分较治疗前均明显降低,观察组CRP水平及NIHSS 评分较对照组降低更为明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论应用丁苯酞可显著降低急性缺血性脑卒中患者血清CRP质量浓度,减轻炎症反应,对改善脑卒中病情及预后具有重要价值.     

丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血后微血管密度丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的探讨丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血中的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、丁苯酞氯化钠注射液治疗组(治疗组)、延髓缺血对照组(对照组),采用多点阻断脑动脉方法制造延髓缺血模型。治疗组腹腔注射丁苯酞氯化钠注射液、延髓缺血对照组腹腔注射生理盐水。分别在实验7 d、14 d时取延髓,检测脑组织的SOD、MDA水平及微血管密度。结果治疗组及缺血对照组的微血管灰度值较假手术组均增加,治疗组数值增加的幅度低于缺血对照组(P<0.01)。缺血对照组脑组织SOD水平下降,脑组织MDA浓度含量较高;与缺血对照组相比,治疗组SOD下降的幅度小(P<0.01),MDA浓度降低。结论丁苯酞氯化钠注射液能有效地清除自由基、保护微血管,对延髓缺血具有明显的保护作用。     

丁苯酞治疗缺血性脑卒中临床观察

目的探讨丁苯酞胶囊治疗缺血性脑卒中的临床疗效。方法选取南阳南石医院2015-03—2016-03治疗的60例缺血性脑卒中患者,随机分为2组各30例,治疗组在对照组基础上加用丁苯酞胶囊,对比2组临床疗效、血清同型半胱氨酸(Hcy)水平、治疗前后NIHSS评分、MoCA评分。结果治疗组总有效率明显高于对照组(P0.05);治疗后血清Hcy水平、NIHSS评分均较治疗前显著下降(P0.05),MoCA评分较治疗前有所提高,但与对照组相比无显著性差异(P0.05)。结论缺血性脑卒中患者在常规治疗的基础上应用丁苯酞治疗可有效提高临床疗效。     

丁苯酞氯化钠注射液治疗急性缺血性脑卒中临床疗效观察

目的探讨丁苯酞氯化钠治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效。方法回顾性分析我院自2013-10—2014-10收治的108例急性缺血性脑卒中患者的临床资料。按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组54例。对照组口服阿司匹林和静滴胞二磷胆碱,观察组在对照组基础上加用丁苯酞氯化钠注射液。15d后观察2组急性脑卒中患者的神经功能缺损评分(NIHSS评分)和临床效果。结果 2组患者在治疗前后的NIHSS评分和治疗后的临床效果差异均有统计学意义(P0.05),且观察组治疗效果优于对照组(P0.05)。结论丁苯酞氯化钠注射液治疗急性缺血性脑卒中临床疗效好,值得在临床推广使用。     

丁苯酞氯化钠注射液治疗缺血性脑卒中临床疗效观察

目的探讨丁苯酞氯化钠治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效。方法回顾性分析我院2013-06—2015-06收治的216例急性缺血性脑卒中患者的临床资料,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组均108例。对照组口服阿司匹林和静滴胞二磷胆碱,观察组在对照组的基础上采用丁苯酞氯化钠注射液治疗。15d后观察2组急性脑卒中患者的神经功能缺损评分(NIHSS评分)和临床效果。结果 2组患者在治疗前后的NIHSS评分和治疗后的临床效果差异均有统计学意义(P0.05),且观察组治疗效果优于对照组(P0.05)。结论丁苯酞氯化钠注射液治疗急性缺血性脑卒中临床疗效好,值得在临床推广使用。     

丁苯酞对帕金森病大鼠模型的疗效研究

目的研究丁苯酞对帕金森病(PD)大鼠行为学、中脑氧化应激水平及黑质多巴胺能神经元的影响并探讨其可能的疗效。方法采用鱼藤酮立体定向注射方法制作偏侧PD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为按体质量丁苯酞20、40、80 mg/kg 3个治疗组及对照组,观察各组大鼠经丁苯酞干预前后旋转行为情况,采用分光光度计检测中脑还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,另用免疫组化染色测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量。结果 (1)与治疗前相比,按体质量丁苯酞80 mg/kg治疗组治疗后旋转圈数明显减少(P0.05);(2)与对照组损毁侧相比,各治疗组损毁侧中脑GSH水平增高,MDA水平降低,SOD活性增强(P0.05,P0.01);(3)与对照组损毁侧相比,按体质量丁苯酞80 mg/kg治疗组损毁侧黑质TH阳性细胞计数增多(P0.05)。结论丁苯酞可显著改善PD大鼠旋转行为,增强抗氧化能力,提高黑质多巴胺能神经元残存率,提示其可能具有治疗和保护作用。     

丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效

目的探讨丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中的临床效果。方法收集2012-03-2014-11我院急性缺血性脑卒中患者126例,随机分为治疗组和对照组。基础治疗相同,研究组加用丁苯酞治疗,疗程14d。比较2组患者治疗前后神经功能损伤评分(NIHSS)、日常生活能力评分(Barthel指数),并观察研究组和对照组出院12个月的病死率。结果 2组患者在治疗14d后NIHSS评分和Barthel指数评分较治疗前改善,差异有统计学意义(P0.05),且治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。出院12个月的病死率研究组较对照组降低明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中可有效改善患者神经功能损伤,提高患者日常生活能力,临床疗效肯定。     

丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者CRP及神经功能的影响

目的探讨丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者CRP及神经功能的影响。方法选取急性缺血性脑卒中(AIS)患者86例为研究对象,采用数字随机表分为对照组和观察组各43例,对照组行常规治疗,观察组在对照组基础上予以丁苯酞治疗,行神经功能缺损评分(NIHSS)评估治疗效果,治疗前后检测C反应蛋白(CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果观察组治疗总有效率83.72%,较对照组的64.12%高,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后CRP、Hcy水平均明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后CRP、Hcy水平均较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前NIHSS评分无明显差异(P0.05),治疗1周、2周均明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05);观察组1周、2周NIHSS评分与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞能够降低急性缺血性脑卒中患者CRP水平,减轻神经功能缺损程度。     

腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者保护作用及机制

目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组（30例）和常规治疗组（30例）,同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组（无肝肾脑等疾病）,两治疗组基础干预相同,尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶,治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定血浆ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较,尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05）,NO降低（P〈0．05）,MDA含量升高（P〈0．05）,血浆内ET水平升高（P〈0．01）。②治疗8周后,常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO;与常规治疗组比较,尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化,尿激酶治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及常规治疗组有明显差别（P〈0．05,P〈0．05）。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应,降低血浆ET和升高NO水平,对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。     

激光氧液对癫痫持续状态大鼠海马组织MDA、SOD动态变化的影响及疗程选择

目的观察激光氧液对戊四氮（PTZ）所致癫痢持续状态（SE）大鼠海马组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响及激光氧液的疗程选择。方法28日龄雄性SD大鼠以PTz建立癫痫持续状态模型,随机分为PTz＋激光氧液组、PTz＋GS组和NS＋激光氧液组、NS＋GS组,分别给予激光氧液和5％葡萄糖液（5％GS）尾静脉输入,于模型制作成功后第0、3、7、10、14天采用比色法检测MDA含量和SOD活力。结果（1）MDA结果：PTZ＋GS组大鼠海马组织MDA含量在SE后3d、7d、10d、14d较Ns＋GS组明显增高（P〈0．05）,PTz＋激光氧液组与之趋势相同,但在各时间点均较PTZ＋GS组大鼠降低（P〈O．05）。（2）SOD结果：PTZ＋GS组大鼠海马组织SOD活力在SE后3d、7d较NS＋GS组明显降低（P〈0．05）,PTZ＋激光氧液组s0D活力与之趋势相同,但在3d、7d、10d三个时间点上较PTZ＋GS组大鼠升高（P％0．05）。第14天各组大鼠海马内SOD活力均无统计学差异（P〉0．05）。结论（1）激光氧液能降低SE大鼠MDA含量,升高SOD活力。（2）激光氧液的治疗可选择10d为一疗程。     

乌司他丁对急性脑梗死患者氧化应激状态的影响观察

目的 观察乌司他丁对急性脑梗死患者氧化应激状态的影响.方法 回顾性分析我院收治的104例急性脑梗死患者的临床资料,根据治疗方法 不同分为治疗组和对照组各52例,其中对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在对照组的基础上加用乌司他丁,比较2组患者的临床效果和治疗前后氧化应激指标MDA、SOD、TAO水平的变化情况.结果 治疗后治疗组患者的总有效率90.38%,对照组78.85%,2组差异具有统计学意义,P〈0.05;治疗组患者基本痊愈率为38.46%,显著高于对照组患者的26.92%,P〈0.05;治疗前2组患者的MDA、SOD、TAO水平差异均无统计学意义,P〉0.05;治疗后,治疗组患者的MDA水平显著低于对照组患者,SOD、TAO水平均显著高于对照组患者,P〈0.05.结论 乌司他丁用于治疗急性脑梗死患者,显著降低患者体内MDA,升高SOD和TAO水平,降低患者氧化应激程度,从而保护脑神经元细胞,提高临床疗效.     

臭氧自体血回输治疗急性脑梗死期对血糖影响的对照分析

目的 研究臭氧自体血回输治疗急性脑梗死对血糖的影响.方法 将240例患者分为正常血糖组和高血糖组,2组均使用臭氧自体血回输治疗急性脑梗死.结果 治疗10 d后正常血糖组与高血糖组的NIHSS评分和MRS指数的降低程度比较差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗10 d后正常血糖组与高血糖组血浆的NO、SOD含量相比明显增加,差异有统计学意义（F=6.12,P＜0.05;F=26.82,P＜0.01）;正常血糖组与高血糖组血浆MDA含量相比,含量减少,差异有统计学意义（F=35.81,P＜0.01）;正常血糖组总有效率明显高于高血糖组（P＜0.01）.结论 臭氧自体血回输治疗急性脑梗死,可明显改善急性脑梗死患者的神经功能缺损评分和精神状态,缩短急性脑梗死患者治疗时间,减少术后并发症,具有良好的临床治疗效果,值得推广应用.     

中西医结合卒中单元的疗效和卫生经济学评价

目的探讨中西医结合卒中单元治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效和卫生经济学价值。方法随机选取符合入选标准的260例急性缺血性脑卒中(风痰瘀阻症)患者,分为实验组(中西医结合卒中单元组)和对照组(常规治疗组),两组均为130例。采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、Barthe1指数(BI)、改良的Rankin量表(mRS)为疗效观察指标;住院时间、住院费用、药品费用、检查和治疗费用为卫生经济学指标。比较NIHSS评分每减少1分、BI评分每增加5分、mRS评分每减少1分,患者每人每天所花费的住院费用。结果①与对照组比较,实验组治疗后14 d时NIHSS、BI、mRS改善程度明显优于对照组(P0.05)。实验组14 d后NIHSS评分下降主要在构音和运动功能方面优于对照组(P0.001);实验组BI评分提高主要在用厕、吃饭、移动、行走、穿衣、上楼、洗浴方面优于对照组(P0.01),实验组mRS(0~2)分的患者近期残障功能的改善优于对照组(P0.01)。②住院期间,两组患者的住院费用和检查费用差异无统计学意义(P0.05);实验组的平均住院时间和药品费用明显低于对照组(P0.01),治疗费用高于对照组(P0.001)。③NIHSS评分每减少1分,BI评分每增加5分,MRS评分每减少1分,实验组所需费用均较对照组少。结论中西医结合卒中单元治疗急性缺血性脑卒中更具有社会效益和经济效益。     

葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注线粒体功能的影响

目的观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后线粒体功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8):假手术组、脑缺血-再灌注组、葛根素预处理24h 100mg组、葛根素预处理24h 200mg组和葛根素预处理24h 400mg组,其中葛根素预处理24h组于脑缺血前24h给予相应剂量葛根素腹腔注射行单次预处理,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,缺血90min,再灌注24h后,测定缺血侧海马线粒体内游离MDA、SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性。结果与脑缺血-再灌注组相比,葛根素预处理-24 h100mg组、葛根素预处理-24h 200mg组及葛根素预处理-24h 400mg组大鼠脑线粒体内MDA含量明显下降,SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显升高(P<0.05),而在葛根素预处理3个剂量组间比较差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论葛根素预处理对脑缺血-再灌注后线粒体损伤具有非剂量依赖性保护作用。     

血清脂蛋白（a）与缺血性脑卒中关系的临床研究

目的探讨脂蛋白（a）（Lp（a））是否为缺血性卒中的危险因素,以及Lp（a）水平与缺血性脑卒中类型和预后的关系。方法将缺血性脑卒中患者按急性卒中治疗低分子肝素试验．TOAST）分型标准分为心源性脑栓塞（CE）、大动脉粥样硬化性卒中（LAA）、小动脉卒中（SAA）、其他原因引发的缺血性卒中（SOE）和原因不明的缺血性卒中（SUE）。以同期入院的非脑卒中患者（经头颅CT或磁共振排除）作为对照组。病例组和对照组均于入院次日清晨空腹抽取静脉血,测定Lp（a）及其他各项血脂指标,并于入院及病程两周时分别行NHISS评分评估神经功能缺损程度,分析Lp（a）与卒中类型及NIHSS评分之间的关系。结果缺血性脑卒中组Lp（a）浓度及异常率均高于对照组（P〈0．05）,Lp（a）进入大动脉粥样硬化卒中患病因素的回归方程Lp（a）水平与卒中患者的NIHSS评分无相关性（P〉0．05）。结论高浓度Lp（a）可能参与了缺血性脑卒中的发生,并且可能是大动脉粥样硬化性卒中发生的危险因素,但与神经功能缺失程度和早期功能修复无关。     

急性脑梗死患者血清P-选择素和CRP含量动态变化研究

目的 探讨缺血性脑卒中患者血清P-选择素和C反应蛋白（CRP）含量的动态变化和临床意义.方法 分别运用酶联免疫吸附测定（ELISA）的方法和免疫透射比浊法检测30例脑梗死患者和30名健康对照者例健康对照者P-选择素、CRP的血清水平.结果 缺血性脑卒中患者急性期血清P-选择素和CRP水平显著高于其恢复期及健康对照组（均P＜0.01）,恢复期P-选择素和CRP水平仍高于健康对照组（P＜0.05）.不同体积脑梗死患者的P-选择素和CRP水平不同,大梗死灶组和中梗死灶组比小梗死灶组P-选择素和CRP水平明显升高,差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论 P-选择素和CRP参与了缺血性脑卒中炎症反应和血小板活化的病理过程,血清P-选择素和CRP水平可作为缺血性脑血管病发生发展及病情监测的参考指标.     

急性非心源性缺血性脑卒中的病因分型与Essen卒中风险评分

目的Essen卒中风险评估（ESRS）体系可准确评估非心源性缺血性脑卒中（IS）复发的风险。而TOAST（Trial of Org 10172 in acute stroke treatment）分型则是目前应用最广泛的病因分型。本研究着眼于传统与改良的TOAST分型与ESRS的关系，从而间接了解非心源性IS的病因分型与复发风险的关系。方法①对连续纳入的非心源性IS患者行ESRS评估，将其分为低风险组（ESRS〈3分）和高风险组（ESRS≥3分）；②改良TOAST分型：动脉粥样硬化血栓形成（AT），小动脉病变（SAD），其他原因所致的缺血性脑卒中（SOD）及不明原因的缺血性脑卒中（SUD）。比较不同ESRS分值组之间TOAST分型的构成。结果纳入的316例非心源性IS患者中低风险组93例（29．4％），高风险组223例（70．6％），动脉粥样硬化性脑梗死患（以下简称AT）161例（50．9％），SAD68例（21．5％），SOD22例（7％），SUD65（20．6％）。不同ESRS分值组中不同病因分型的构成存在一定差异（P〈0．0001）。低风险组中AT较少（18／93VS161／316，P〈0．0001），SOD较多（18／93 vs 22／316，P=0．003），而高风险组中SOD相对少（4／225 vs 22／316，P=0．012）。高风险组中大动脉粥样硬化的比例并无明显高于低风险组的趋势（P〉0．05），小血管病变的比例也不明显低于低风险组（P〉0．05）。结论本研究提示①ESRS分值愈大则出现罕见病因IS的概率可能愈小，而尚不可认为出现动脉粥样硬化性IS的几率就愈大；②ESRS评分系统所包含的危险因素对于大小血管病变的影响可能是等同。     

急性脑出血患者MMP-9表达的变化及依达拉奉干预效应的临床研究

目的观察急性脑出血患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及依达拉奉干预效应的临床疗效。方法 80例急性脑出血患者随机分为治疗组和对照组各40例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用依达拉奉,并在治疗后24h内和14d进行神经功能缺损评分及血浆MMP-9水平测定。结果治疗组神经功能缺损评分、血浆MMP-9水平较对照组降低(P<0.05、P<0.01)。结论依达拉奉可改善急性脑出血患者神经功能,可能与降低MMP-9水平有关。