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相似文献
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1.
目的 慢性髓系白血痛(CML)的细胞遗传学特征是具有Ph染色体,即t(9;22)(q34;q11),其结果在分子水平上形成bcr/abl融合基因探讨慢性髓性白血病Ph染色体及bcr/abl融舍基因检测对CML早期诊断、分型诊断及指导治疗的临床意义.方法 用直接法或24h短期培养法常规G显带后分析,观察有无Ph染色体,PCR方法检测bcr/abl融合基因,结合形态学特征对51例CML进行分型诊断.结果 51例患者中Ph+/bcr/abl+或Ph-/bcr/abl+共48例诊断为典型慢性粒细胞白血病(CGL)占94%,其中1例为妊娠合并慢拉白血病;Ph-/bcr/abl-3例占6%,其中2例为非典型慢性粒细胞白血病(a-CML),1例为慢性粒单棱细胞白血病(CMML).结论 Ph染色体及ber/abl融合基因检测将CML患者进一步区分为三型:典型(Ph+/ bcr/abl+或Ph-/bcr/abl+)慢性粒细胞白血病(CGL)、非典型(Ph-/bcr/abl-)慢性粒细胞白血痛(a-CML)、慢性粒单核细胞白血病(CMML).对慢性髓系白血病的明确诊断、早期有效治疗具有重要的临床意义.  相似文献   

2.
目的探讨节律基因per2在慢性粒细胞白血病中的表达及其与白血病融合基因bcr/abl的关系。方法收集30例慢性粒细胞白血病病人和9例健康对照的骨髓标本,RT-PCR检测per2和bcr/abl融合基因的表达,并分析两者之间表达的关系;不同浓度甲磺酸伊马替尼作用K562细胞不同时间后,通过RT-PCR检测bcr/abl和per2水平变化。结果研究发现per2在慢性粒细胞白血病中表达降低,并且与bcr/abl的表达呈负相关。用甲磺酸伊马替尼处理K562发现,随着bcr/abl的表达降低,per2的表达升高。结论 per2在慢性粒细胞白血病中表达下降,并且和bcr/abl的表达呈负相关,提示per2在慢性粒细胞白血病的发生发展中发挥作用。  相似文献   

3.
目的通过Real Time PCR实时监测慢性粒细胞白血病bcr/abl融合基因的表达,探讨其在诊断及预后评价价值。方法采用荧光定量Real Time PCR反应技术检测39例慢性粒细胞白血病及其它血液系统疾病20例的bcr/abl融合基因表达水平。结果骨髓原始、外周血原始与bcr/abl融合基因拷贝数有显著相关性,初诊慢性粒细胞的bcr/abl融合基因表达水平普遍明显增高,经羟基脲±干扰素治疗后表达明显下降,复发或加速期患者可提前2-4个月左右早期发现,格列卫或移植治疗后,多数bcr/abl融合基因可转阴性。结论 bcr/abl融合基因检测对诊断慢性粒细胞白血病有重要价值,同样是慢性粒细胞白血病治疗和预后观察的决定性指标。  相似文献   

4.
Ph~ 慢性粒细胞白血病(CML)的bcr/abl融合基因在其发病机制中具有重要作用。为研究bcr/abl反义寡核苷酸对CML细胞的作用,将合成两种18个碱基的bcr/abl硫代反义寡核苷酸与相应CML细胞系(K562细胞)及患者细胞共同孵育。结果发现,bcr/abl反义寡核苷酸可明显抑制K562细胞生长;对CML细胞CFU-GM抑制率为54%—91%,部分病例CFU-GM可有bcr/abl mRNA消失而PCR检测为阴性。上述抑制都是序列特异性的,与剂量呈正相关关系。通过流式细胞仪PI染色分析DNA含量,检测具有凋亡间接特征的亚二倍体细胞数量,发现反义寡核苷酸诱导细胞凋亡是其主要作用机制。本实验为bcr/abl反义寡核苷酸CML基因治疗及体外骨髓净化提供了依据。  相似文献   

5.
慢性粒细胞性白血病 (chronicgranulocyticleukemia,CML)是 4种常见白血病的类型之一 ,95 %CML患者体内的第 9号和第 2 2号染色体发生易位 ,形成所谓Ph染色体。两个癌基因融合后形成bcr abl基因 ,该基因具有酪氨酸激酶的活性 ,从而刺激粒细胞异常增生 ,导致慢性粒细胞白血病的发生。STI 5 71(商品名 :格列卫 )是一种分子水平的基因靶向性抗肿瘤药物 ,是一种信号传导抑制剂 ,能特异性作用于由Ph染色体产生的异常蛋白P2 10 ,诱导白血病细胞凋亡 ,对正常造血细胞几乎无抑制作用。我科从 2 0 0 1年 10月至 2 0 0 2年 2月采用STI 5 71治疗…  相似文献   

6.
本文旨在研究MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达,同时观察P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶对MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2 mRNA表达的影响.在bcr/abl融合基因阴性和阳性慢性髓系白血病细胞中,采用半定量RT-PCR方法检测MIP-1α、MCP-1、CCR-1、CCR-2mRNA的表达水平.结果表明MIP-1αmRNA和CCR-1 mRNA在bcr/abl融合基因阳性细胞中不表达,但在bcr/abl融合基因阴性细胞中表达,而MCP-1 mRNA和CCR-2mRNA在bcr/abl融合基因阳性和阴性细胞中均不表达.当P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶被抑制后,MIP-1α和CCR-1的mRNA表达水平恢复至正常水平.结论:P210bcr/abl融合蛋白抑制慢性髓系白血病细胞中MIP-1α和CCR-1 mRNA的表达,但对MCP-1和CCR-2mRNA的表达无影响.  相似文献   

7.
bcr/abl融合基因酪氨酸激酶活性异常在慢性粒细胞白血病发病分子机制中起重要作用,其表达物bcr/abl融合蛋白是慢性粒细胞白血病分型的重要依据,检测此基因对慢性粒细胞白血病的诊断、治疗和病情观察具有重要临床意义.  相似文献   

8.
目的 :观察Ph染色体 ,bcr/abl融合基因与慢性粒细胞白血病 (CML)的诊断指标。方法 :染色体制备采用骨髓细胞直接法和短期培养法 ,bcr/abl融合基因分析用RT -nest-PCR法。结果 :10 2例病例中 ,91例Ph染色体及bcr/abl融合基因均为阳性 ,Ph-、bcr/abl+6例 ,Ph-、bcr/abl-5例。结论  相似文献   

9.
bcr/abl融合基因酪氨酸激酶活性异常在慢性粒细胞白血病发病分子机制中起重要作用,其表达物bcr/abl融合蛋白是慢性粒细胞白血病分型的重要依据,检测此基因对慢性粒细胞白血病的诊断、治疗和病情观察具有重要临床意义.bcr/abl融合基因阳性也可能存在于其他类型的疾病中,有关这方面的问题是目前血液学研究的热点之一.  相似文献   

10.
目的:探讨巢式逆转录聚合酶链反应(巢式RT-PCR)动态检测白血病bcr/abl、PML/RARa及AML/ETO融合基因在白血病诊断、治疗、预后判断的价值。方法:应用巢式PCR法对231例急慢性白血病患者bcr/abl、PML/RARa及AML/ETO融合基因作检测,同时结合患者细胞形态学及临床转归予以分析。结果:94例慢性粒细胞白血病患者中,79例bcr/abl融合基因阳性,阳性率为84.0%;55例急性淋巴细胞白血病患者中,20例bcr/abl融合基因阳性,阳性率为36.4%;50例急性早幼粒细胞白血病患者中,29例PML/RARa融合基因阳性,阳性率为58.0%;32例急性粒细胞白血病M2患者中,9例AML/ETO融合基因阳性,阳性率为28.2%。结论:巢式PCR是一种快速、敏感而准确的检测方法,可为白血病患者提供分子生物学的诊断依据,并可作为微小残留病的监测指标之一。  相似文献   

11.
目的探讨节律基因在慢性粒细胞白血病(CML)中的表达情况,及其与bcr/abl融合基因的相关性,为临床治疗提供新的分子靶点。方法收集106例CML患者慢性期、加速期、急变期的骨髓标本和50例健康体检人员的外周血为对照,采用RT-PCR法检测per1、per2、bcr/abl基因表达情况。结果 per1、per2、bcr/abl基因在慢性期、加速期和急变期存在不同水平的变化,并且per1、per2表达水平与bcr/abl基因存在负相关。结论节律基因作为肿瘤抑制因子在CML中是低表达的,在信号转导通路中是否与bcr/abl基因相互作用还需深入研究。  相似文献   

12.
慢性粒细胞白血病(CML)是一种起源于造血多能干细胞的肿瘤性疾病。Ph染色体是CML的标记染色体,其分子基础是第9号染色体上的原癌基因c—abl易位至第22号染色体,并与bcr基因5’端相连接,形成bcr/abl融合基因。为从分子水平探讨bcr/abl融合基因在CML诊断及微量残留病(MRD)监测等方面的意义,我们应用筑巢法逆转录/聚合酶链反应(RT/PCR)技术,对20例CML患者外周血白血病细胞的  相似文献   

13.
AAPC基因 瘤细胞纯度梯度体系及。AP(、,LOH模型的建立和意义,(1): 94 以PcR—RFLP分析检测髓系白血病人APC:基因的杂合性缺 失,(1):99APC-LOH模型 瘤细胞纯度梯度体系及AP(:乙OH模型的建立和意义,(1): 94 BBax基因 链亲和索胶体金原位杂交检测急性白血病细胞的B“基因 表达,(4):417bcl-2基因 骨髓增生异常综合征骨髓造血祖细胞凋亡与Fas,bcl-2' c-myc的表达及HGFs的影响,(2):179 bcl-2在HL一60细胞分化和凋亡过程中的表达,(4):372bcl-2/JN基因 人恶性淋巴瘤细胞系p53,p16与bcl一2/JH基因的研究, (3):253bcr/abl融合基因 …  相似文献   

14.
慢性粒细胞白血病(CML)因染色体t(9,22),产生bcr/abl融合基因,其蛋白产物能激活酪氨酸激酶,抑制CML细胞凋亡。因而bcr/abl融合基因作为CML的标记基因,已用于CML的临床诊断和微小残留病变检测。真性红细胞增多症(PV),原发性血小板增多症(ET),慢性特发性骨髓纤维化(1MF)与CML同属  相似文献   

15.
慢性粒细胞白血病(CML)因染色体t(9,22),产生bcr/abl融合基因,其蛋白产物能激活酪氨酸激酶,抑制CML细胞凋亡.因而bcr/abl融合基因作为CML的标记基因,已用于CML的临床诊断和微小残留病变检测.真性红细胞增多症(PV),原发性血小板增多症(ET),慢性特发性骨髓纤维化(1MF)与CML同属慢性骨髓增殖性疾病(CMPD),具有重叠的临床特征,但自然病程和治疗方法不同,因此,有必要在各疾病间进行鉴别.我们对CMPD患者进行了bcr/abl融合基因检测,现将结果报告如下:  相似文献   

16.
微小残留病是慢性粒细胞白血病(CGL)同种异基因骨髓移植(Allo-BMT)后复发的根源。本文综述COL患者Allo-BMT后bcr/abl融合基因阳性时间、频率、转录本数量与复发的关系,bcr/abl转录本的临床意义,bcr/abl融合基因持续阳性而保持缓解的原因以及健康人中bcr/abl融合基因表达情况等。  相似文献   

17.
在慢性髓系白血病(CML)治疗方法中,基因治疗可望消除恶性克隆细胞达到彻底治愈的目的。目前反义bcr/abl寡核苷酸,反义bcl/abl RNA、细胞因子基因、多药耐药基因治疗CML在实验研究中取得了重要进展,为临床治疗CML开辟了一条崭新的途径。  相似文献   

18.
目的:构建特异性的抗慢性髓细胞白血病融合基因bcr/abl mRNA的siRNA真核细胞表达载体,探索RNA干扰(RNAi)分子靶向治疗慢性髓细胞性白血病(CML)的作用。方法:根据GenBank数据库提供的bcr/abl基因核苷酸序列,按照Tusehl设计原则,选择设计双链小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),再转化为能表达其小发卡结构RNA(Small hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,并与pTER质粒定向连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子H1的真核表达载体pTER/shRNA1、pTER/shRNA2,经限制性内切酶酶切和DNA测序进行鉴定。结果:构建慢性粒细胞白细胞bcr/abl融合基因siRNA真核表达载体pTER/shRNA1、pTER/shRNA2,经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计完全一致。结论:抗慢性粒细胞白细胞bcr/abl融合基因siRNA真核细胞表达载体的构建成功。  相似文献   

19.
AAML-Eto融合基因 融合基因检测在AML-M_2与AML-M_3鉴别诊断中的价值及其临 床意义,(2):158axl基因 axl基因在骨髓增生异常综合征患者外周血细胞的表达,(1):63氨基甾体 新型氨基甾体类对粒系白血病HL-60细胞系的增殖抑制和分化 诱导的作用,(4):287 Bbcl-2基因 慢性淋巴细胞白血病bcl-2基因表达与重排的研究,(1):45 RT-PCR检测bcl-2在急性髓细胞白血病的表达及其临床意义, (1):79 bcl-2基因和Fas基因与小儿急性淋巴细胞白血病细胞凋亡的关 系及其临床意义,(2):129 反义bcl-2正义bcl-Xs逆转录病毒重组体的构建,(2):137bcl-Xs基因 反义bcl-2-正义bcl-Xs逆转录病毒重组体的构建,(2):137bcr-abl bcr-abl融合基因及其检测,(4):253BCR/ABL 融合蛋白  相似文献   

20.
198 9年Brown等[1] 报道吲哚美辛 (indomethacin ,IN ,消炎痛 )具有抗白血病作用。我们最近的研究表明 ,IN能诱导K5 62细胞及原代培养的慢性粒细胞白血病 (CML)细胞凋亡 ,并阻止细胞周期进行[2 ] 。有关IN对K5 62细胞增殖的影响 ,国内目前未见报道。本实验较系统地观察了IN对K5 62细胞增殖及bcr/abl融合基因表达的影响。材料与方法试剂IN(Sigma产品 )由湘雅医院张桂英教授惠赠 ,用DMSO(Sigma产品 )配制成 2 0 0mmol/L储备液置 - 2 0℃冰箱保存备用。bcr abl引物 :正义链 5′TTCAGAAGCTTCTCCCTGACAT3′;反义链 5′TGTTG…  相似文献   

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