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目的 探讨胰岛素生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)和胰岛素生长因子ⅡmRNA结合蛋白3 (insulin-like growth factorⅡmRNA binding protein 3,IMP3)在重度子痫前期(pre-eclampsia,PE)患者胎盘组织中的表达及意义.方法 选取重度子痫前期患者和正常妊娠妇女共160例,根据孕周将其分为4组.其中孕28 ~ 34周重度子痫前期患者为子痫早发组,孕34 ~ 42周重度子痫前期患者为子痫晚发组,孕28 ~ 34周正常妊娠早产患者为早期对照组,孕34 ~ 42周正常妊娠者为晚期对照组,各组研究对象均为40例.采用免疫组化的方法检查各组胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3的表达,并进行比较分析.结果 早发组重度子痫前期患者胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达强度均较早发对照组明显降低(P<0.05).晚发组重度子痫前期患者胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达强度虽低于晚发对照组,但2组相比无统计学差异(P>0.05).早发组重度子痫前期患者胎盘组织中的IGF-Ⅱ及IMP3表达强度较晚发组明显降低(P<0.05).胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达具有正相关关系(r=0.832,P< 0.05).结论 重度子痫前期患者在不同孕周可能具有不同的发病机制,IGF-Ⅱ及IMP3的表达可为临床治疗重度子痫前期提供依据. 相似文献
3.
目的探讨肿瘤坏死因子-αmRNA(TNF-αmRNA)在子痫前期发病机制中的作用。方法采用RT-PCR技术检测45例正常晚期妊娠妇女及56例子痫前期患者(其中轻度子痫前期21例,重度子痫前期35例)胎盘组织中TNF-αmRNA的表达水平。结果1.轻、重度子痫前期胎盘组织中TNF-αmRNA表达水平分别为:0.371±0.12、0.892±0.347均明显高于正常妊娠组0.138±0.092(均P<0.01),重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(P<0.01)。2.子痫前期胎盘组织中TNF-αmRNA与24小时尿蛋白、血压、新生儿体重及胎盘重量均有明显相关性。结论1.子痫前期胎盘组织中TNF-αmRNA表达水平明显升高,并且与子痫前期病情发展密切相关。2.胎盘组织TNF-αmRNA与子痫前期患者胎儿发育密切相关。 相似文献
4.
目的了解缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在正常妊娠妇女及子痫前期病人胎盘组织中的表达及其在子痫前期发病机制中的作用。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法,检测30例子痫前期病人(子痫前期组,其中轻度11例,重度19例)胎盘组织中HIF-2α mRNA和蛋白的表达水平,并以37例正常妊娠妇女(其中早期妊娠组12例,中期妊娠组10例,晚期妊娠组15例)作为对照。结果正常妊娠妇女早期妊娠组HIF-2α mRNA的表达水平较晚期妊娠组低,差异有统计学意义(F=5.323,q=4.574,P<0.01);其余各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。正常妊娠早期妊娠组HIF-2α蛋白表达水平高于中期妊娠及晚期妊娠组,差异有统计学意义(F=11.862,q=6.230、5.672,P<0.01);中期妊娠组与晚期妊娠组比较差异无统计学意义(P>0.05)。子痫前期胎盘组织HIF-2α蛋白表达水平高于晚期妊娠组(t=5.174,P<0.01),重度子痫前期与轻度子痫前期组比较差异无显著性(P>0.05)。结论胎盘HIF-2α在正常妊娠胎盘发育过程中发挥作用;胎盘HIF-2α蛋白表达参与子痫前期的病理生理过程。 相似文献
5.
目的探讨子痫前期患者胎盘组织中转化生长因子β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)及TGF-β3的水平变化,为研究子痫前期的发病机制提供依据.方法运用免疫组化法检测55例子痫前期患者(实验组,其中轻度子痫前期19例,重度子痫36例),46例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中TGF-β1及TGF-β3的表达.结果轻度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞TGF-β1的阳性表达强度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).重度子痫前期TGF-β3的阳性表达强度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).重度子痫前期组TGF-β1、β3表达高于轻度子痫前期组(P<0.05).结论子痫前期胎盘组织中TGF-β1、β3表达水平明显增高,并且与子痫前期病情发展相关. 相似文献
6.
《海南医学院学报》2017,(4):440-443
目的:研究子痫前期胎盘组织中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达量与细胞侵袭、血管新生的关系。方法:选择2014年6月~2016年3月期间在我院确诊为子痫前期的56例患者作为子痫前期组(PE组),同期进行产检及分娩的80例正常孕产妇作为对照组。分娩后收集胎盘组织,采用免疫组化染色试剂盒测定OPN的表达量,采用酶联免疫吸附试剂盒测定细胞侵袭分子、血管新生分子的表达量。结果:PE组胎盘组织中OPN的阳性率显著低于对照组;PE组胎盘组织中细胞侵袭分子层黏连蛋白α4链(LAMA4)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、Rho、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)以及血管新生分子血管内皮生长因子(VEGF)、胎盘生长因子(PIGF)、血管生成素相关生长因子(AGF)的蛋白表达量均显著低于对照组,OPN阳性胎盘组织中细胞侵袭分子LAMA4、uPA、Rho、ROCK以及血管新生分子VEGF、PIGF、AGF的蛋白表达量均显著高于OPN阴性胎盘组织。结论:子痫前期胎盘组织中OPN的低表达会对细胞侵袭分子、血管新生分子的表达产生抑制效应,进而抑制滋养细胞侵袭及胎盘组织中血管新生。 相似文献
7.
目的 通过检测RECK基因在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其与MMP-2活化的关系,探讨RECK基因在胎盘滋养细胞浸润机制中的作用.方法 分别采用RT-PCR、Western blot检测正常妊娠孕妇(正常妊娠组,22例)、子痫前期孕妇(其中轻度22例,重度20例)胎盘组织中RECK mRNA和蛋白的表达;采用明胶酶谱法检测3组孕妇胎盘组织中MMP-2的活化比例.结果 轻度、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于正常妊娠组,且重度子痫前期组RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01);而轻度、重度子痫前期组MMP-2的活化比例均明显低于正常妊娠组,且重度子痫前期组MMP-2的活化比例明显低于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01).正常妊娠组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA及其蛋白表达与MMP-2的活化比例均呈负相关关系(均P<0.01).结论 子痫前期孕妇胎盘组织中RECK表达异常升高,MMP-2活性受到抑制,可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程. 相似文献
8.
目的:探讨晚期糖基化终产物受体(RAGE)和P-选择素(P-selectin)在子痫前期(PE)发生发展中的作用.方法:采用免疫组织化学SP法和RT-PCR法检测30例正常孕妇(对照组)和40例PE患者(轻度20例、重度20例)胎盘组织中RAGE和P-selectin蛋白及mRNA的表达情况.结果:对照组与PE组胎盘组... 相似文献
9.
目的检测重度子痫前期孕妇胎盘组织中儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)的表达量,探讨其在重度子痫前期发病机制中的作用。方法选择重度子痫前期孕妇15例(病例组),正常孕妇15例(对照组),采用蛋白印迹方法 (western blotting)检测两组胎盘组织中COMT蛋白的表达量。结果病例组和对照组胎盘组织中COMT蛋白表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重度子痫前期孕妇胎盘组织中COMT蛋白的表达量低于正常孕妇,提示COMT蛋白可能参与了重度子痫前期的发病。 相似文献
10.
目的:通过对子痫前期患者血清中的可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)和可溶性Endoglin(sEng)的表达水平以及胎盘中Endoglin蛋白的表达水平的测定,探讨它们在子痫前期发生中的作用.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)夹心法检测并比较10例轻度子痫前期患者、30例重度子痫前期患者及40例正常晚期妊娠妇女血清中的sFlt-1和sEng的水平.并通过免疫组化SP法测定三组妊娠妇女胎盘中Endoglin蛋白的表达.结果:(1)正常妊娠组血清中sFlt-1水平低于轻度子痫前期组和重度痫前期组,各组比较差异有显著性(P<0.01).但轻度子痫前期组与重度子痫前期组比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)正常妊娠组血清中sEng水平和胎盘组织中Endoglin的平均光密度低于轻度子痫前期组,轻度子痫前期组低于重度子痫前期组,各组比较差异有显著性(P<0.01).(3)血清中sEng的水平与胎盘组织中Endoglin的表达水平(MOD值)呈正相关关系.结论:sFlt-1和sEng在子痫前期患者的外周血中高表达,Endoglin蛋白在子痫前期胎盘中的表达增高,血清中sFlt-1与sEng可能参与了子痫前期的发生和发展. 相似文献
11.
目的 研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和转化生长因子-β3(TGF-β3)在重度子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法 采用免疫组化方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇(正常组)和30例重度子痫前期患者(重度子痫前期组)胎盘组织中的HIF-1仅和TGF—B,的表达进行分析。结果 ①HIF-1α主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织(68±6)比较,重度子痫前期组HIF-1仅的平均光密度(86±6)显著升高(P〈0.05)。②TGF—B,主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织(66±4)比较,重度子痫前期组TGF一艮的平均光密度(81±6)显著升高。③重度子痫前期组HIF-1α和TGF-β3的表达呈正相关性(r=0.501,P〈0.05)。结论 胎盘滋养细胞HIF-1仅和TGF—B,表达升高可能与重度子痫前期的发病有关。 相似文献
12.
目的 探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在子痫前期(preeclampsia,PE)患者胎盘组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组化及Western blot方法检测25例PE患者(PE组,包括轻度PE 10例及重度PE 15例)和20例正常足月孕妇(对照组)胎盘组织中OPN蛋白表达水平.采用RT-PCR方法检测各组胎盘组织中的OPN mRNA的表达水平.结果 OPN免疫反应产物吸光度测定半定量分析结果:对照组(0.99±0.08),轻度PE组(0.63±0.06),重度PE组(0.34±0.06);Western blot检测各组胎盘组织OPN蛋白表达结果:对照组(1.65±0.11),轻度PE组(1.19±0.15),重度PE组(0.61±0.10);RT-PCR方法检测各组胎盘组织OPN mRNA水平结果:对照组(1.01±0.08),轻度PE组(0.71±0.07),重度PE组(0.39±0.06).3组均数间用单因素方差分析进行组间比较,结果表明,PE组胎盘组织中OPN蛋白及mRNA表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);重度PE组OPN蛋白及mRNA水平显著降低,与轻度PE组比较,差异有统计学意义(均P<0.05).结论 胎盘组织中OPN的低表达,可能在PE的发病机制中发挥重要作用,并能反映PE病情的严重程度. 相似文献
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舒俊俊熊华兰杨俊 《南昌大学学报(医学版)》2018,58(5):59
目的探讨脂质运载蛋白2(LCN-2)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)在妊娠期糖尿病并发子痫前期患者血清及胎盘组织中的表达及意义。方法选取2016年1月至2017年12月南昌大学第三附属医院收治的妊娠期糖尿病并发子痫前期患者30例(GDM+PE组)、妊娠期糖尿病孕妇30例(GDM组)、血糖正常的子痫前期孕妇35例(PE组)、正常孕足月孕妇35例(C组)为研究对象。各组受试者均采用ELISA法检测血清LCN-2水平,免疫组织化学SP法检测AOPP在胎盘组织的表达。结果 GDM+PE组血清LCN-2水平显著高于PE组、GDM组、C组(P<0.05),PE组显著高于GDM组、C组(P<0.05),GDM组显著高于C组(P<0.05)。GDM+PE组胎盘组织AOPP表达阳性率显著高于PE组、GDM组、C组(P<0.05),PE组、GDM组显著高于C组(P<0.05),PE组与GDM组2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论妊娠期糖尿病并发子痫前期患者其血清LCN-2水平、胎盘组织AOPP表达明显升高,且随着疾病的进展逐渐升高,揭示两者在妊娠期糖尿病并发子痫前期的发生发展中可能起到重要作用,联合检测两者能预测疾病严重程度。 相似文献
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目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及其靶基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)在子痫前期患者胎盘组织中的表达和相关性,探讨HIF-1α、VEGF在子痫前期发病机制中的作用。方法:采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP)法对20例子痫前期患者(子痫前期组)和15例正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达进行半定量分析;应用RT-PCR技术检测两组胎盘组织中HIF-1α、VEGFmRNA的水平并进行相关性分析。结果:(1)免疫组化结果显示,子痫前期组HIF-1α蛋白表达明显增强,其中( )阳性表达率分别为45%,显著高于对照组13.3%(P<0.05),而VEGF蛋白表达明显减弱,其中( )阳性表达率为15%,显著低于对照组(P<0.01)。(2)子痫前期组HIF-1αmRNA的水平为(0.604±0.013),显著高于对照组的(0.208±0.007),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),VEGF mRNA表达水平虽有升高,但与对照组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HIF-1α在子痫前期胎盘组织中的表达明显升高,可能通过调节靶基因VEGF的转录影响滋养细胞的浸润功能和胎盘血管重铸,在子痫前期的发病过程中发挥重要作用。 相似文献
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子痫前期患者血清和胎盘的Fas与FasL的变化及意义 总被引:3,自引:2,他引:3
目的:比较子痫前期(PE)患者与正常孕妇血清和胎盘Fas/FasL的表达,探讨Fas/FasL系统的表达与子痫前期的关系.方法:选择40例子痫前期患者和39例正常孕妇作为研究对象,采用ELISA方法测定血清sFas和sFasL水平;采用Western Blot检测胎盘Fas和FasL的蛋白含量.结果:子痫前期组血清sFas水平(2.11±0.95)mg/L高于正常对照组(1.57±0.60)mg/L,差异有显著性(P<0.05); 子痫前期组血清sFasL水平(4.43±1.90)μg/L也显著高于正常对照组(3.48±1.53)μg/L,P<0.01;两组胎盘中均测得Fas及FasL蛋白表达,但二者差异均无显著性(P>0.05).结论:Fas和FasL的改变与PE相关,血清游离Fas和FasL增高对子痫前期的发生和发展可能起着重要作用,Fas/FasL的异常表达导致妊娠免疫耐受不当可能是PE发病的重要机制之一. 相似文献
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《陕西医学杂志》2014,(10):1294-1295
目的:探讨可溶性血管内皮细胞生长因子受体-1(sFlt-1)在子痫前期患者血清及胎盘组织中的表达及意义。方法:采用酶联免疫吸附试验法检测20例正常晚期妊娠孕妇(对照组)及40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度20例、重度20例)血清中sFlt-1的表达;采用SP法检测两组胎盘组织中的sFlt-1蛋白的表达;应用RT-PCR技术检测两组孕妇胎盘组织中sFlt-1mRNA的表达水平。结果:1子痫前期组患者血清中sFlt-1水平显著高于正常妊娠组(P<0.05);2子痫前期组患者胎盘组织中sFlt-1蛋白表达强度明显高于对照组(P<0.05);3轻度及重度子痫前期患者sFlt-1mRNA表达水平则显著高于对照组(P<0.05)。结论:sFlt-1在子痫前期患者血清表达升高、胎盘组织中sFlt-1蛋白及mRNA的表达升高,sFlt-1可能参与了子痫前期的病理生理过程。 相似文献
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目的:研究子痫前期患者胎盘组织中Endoglin和转化生长因子β1(TGFβ1)的表达及二者相关性。方法:采用免疫组化方法检测正常妊娠(35例)和子痫前期患者(40例)胎盘组织中Endoglin和TGFβ1的表达,并应用全自动图像分析仪进行定量分析。结果:TGFβ1在重度子痫前期组表达升高,与正常组和轻度组比较有显著性差异(P<0.05);Endoglin在重度子痫前期组表达显著升高,与疾病的严重程度密切相关(P<0.05);Endoglin和TGFβ1在子痫前期中的表达呈正相关(r=0.795,P<0.05)。结论:胎盘组织中Endoglin和TGFβ1的升高,共同参与子痫前期的发生发展过程,且Endoglin的表达与疾病的严重程度密切相关。 相似文献
18.
覃林芳 《中国现代医学杂志》2011,21(31)
目的探讨子痫前期患者胎盘中神经肽Y基因和蛋白表达变化与组织的病理情况。方法采用RT-PCR、Western-Blot检测轻度子痫前期组25例、重度子痫前期组共25例和正常妊娠组25例的胎盘组织中神经肽Y mRNA及其蛋白在各组患者病理标本组织中的表达量。同时常规HE染色观察各组胎盘的病理变化。结果神经肽Y mRNA及其蛋白在患者病理组织中表达:重度子痫前期组最高,轻度子痫前期组次之,正常妊娠组最低,各组间的差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色可见子痫前期组胎盘组织中,合体细胞结节纤维素样坏死显著增多等病理变化,与对照组相比差异有显著性。结论神经肽Y(NPY)基因和蛋白高表达的升高可能是子痫前期发病的重要机制。 相似文献
19.
目的研究子痫前期患者胎盘组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胎盘生长因子(PLGF)的表达,分析二者与子痫前期的关系。方法选取子痫前期住院患者60例,分为二组(轻度子痫前期30例,重度子痫前期30例);另选同期住院正常孕妇30例作为对照组。各组病例胎盘娩出5min内取胎盘母体面中央绒毛组织块1cm×1cm×1cm,石蜡包埋,采用免疫组织化学S-P法检测各组病例胎盘组织IGF-1和PLGF蛋白的表达;实验结果采用SPSS11.5统计软件进行统计学处理。结果轻度子痫前期与重度子痫前期组IGF-1及PLGF蛋白表达强度明显低于正常对照组(P<0.05)。重度子痫前期组较轻度子痫前期组降低明显(P<0.05)。结论 IGF-1和PLGF在子痫前期患者胎盘组织中均低表达,并随病情加重明显下降;二者在胎盘组织中的表达呈正相关。 相似文献
20.
目的:通过检测人类白细胞相关抗原G(HLA-G)在子痫前期患者与正常妊娠胎盘组织中的表达,探讨HLA-G在子痫前期患者胎盘组织中的表达意义.方法:采用半定量逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)及Western印迹技术分别检测了24例子痫前期患者(实验组,轻度子痫前期12例,重度子痫前期12例),24例年龄相仿的正常晚期妊娠者(对照组)胎盘组织中HLA-G的表达差异.结果:子痫前期患者胎盘组织中HLA-G基因与蛋白表达水平均显著低于正常妊娠组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),轻度与重度子痫前期患者比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:子痫前期患者胎盘组织HLA-G的表达明显下降,这一异常指标可能参与了子痫前期的发生和病理、生理过程. 相似文献