环维黄杨星D长期给药对大鼠肝组织Na+-K+-ATPase mRNA表达的影响

目的 探讨环维黄杨星D对大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达影响.方法 将SD大鼠随机分为对照组、环维黄杨星D(3、6、12mg/kg),灌胃8周,采用RT PCR检测Na+-K+-ATPase mRNA表达水平.结果 环维黄杨星D高剂量组显著降低肝组织中Na+-K+-ATPase mRNA表达.结论 黄杨宁长期给药对肝脏毒性可能与抑制Na+-K+-ATPase活性有关.     

环维黄杨星D对大鼠肝脏ATP酶活性的影响

目的探讨环维黄杨星D长期给药对大鼠肝组织ATP酶（ATPase）活性影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、环维黄杨星D（3、6、12mg/kg）,灌胃4周,采用酶标仪检测Na＋,K＋-ATPase、Ca2＋,Mg2＋-ATPase、Ca2＋-ATPase含量。结果环维黄杨星D各剂量组肝组织中Na＋,K＋-ATPase、Ca2＋,Mg2＋-ATPase、Ca2＋-ATPase活性与对照组比较显著降低。结论黄杨宁对肝脏毒性可能与抑制Na＋,K＋-ATPase、Ca2＋,Mg2＋-ATPase、Ca2＋-ATPase活性有关。     

维药阿魏菇对痴呆性大鼠学习记忆及Na^＋-K^＋-ATP、AchE酶活性的影响

目的：研究维药阿魏菇对老年痴呆性大鼠学习记忆及脑组织Na^＋-K^＋-ATP、AchE酶活性的影响。方法：将60只Wistar大鼠（雌雄各半）随机分为6组,每组10只。分别为正常对照组、模型组、脑复康组（15mg/kg）、阿魏菇低剂量组（10mg/kg）、阿魏菇中剂量组（20mg/kg）、阿魏菇高剂量组（30mg/kg）。正常饲养7天后,除正常对照组外其他各组均以60mg/kgAlCl3溶液背部皮下进行注射,造成慢性铝中毒老年性痴呆模型。给药2个月后进行学习记忆检测,脑组织Na^＋-K^＋-ATP、Ach酶活性测定。结果：与正常对照组相比,模型组在学习记忆能力与脑组织Na^＋-K^＋-ATP、Ach酶活性明显降低,而AchE酶活性明显升高（P〈0.01）;阿魏菇不同剂量水提物组均能提高学习记忆能力与脑组织Na＋-K＋-ATP、AchE酶活性,降低AchE酶活性（P〈0.01）,呈现一定的量效关系。结论：阿魏菇水提物可有效改善AlCl3导致老年痴呆性大鼠的学习记忆能力,同时可影响脑组织Na^＋-K^＋-ATP、Ach酶活性。     

穿心莲内酯对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Na＋．ATPase活性影响研究

目的：观察穿心莲内酯对去甲肾上腺素所致心肌肥厚大鼠的肌浆网Na＋-K＋-ATPase活性的影响。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=8）与心肌肥厚模型组（n=32）,心肌肥厚组再随机分为4个亚组（n=8）：模型组、穿心莲内酯高剂量组、穿心莲内酯低剂量组和二甲基亚砜（DSMO）组,采用腹腔注射去甲肾上腺素（NE）1．5mg·（kg·d）-1,2次／d,连续15d,建立大鼠心肌肥厚模型。次日麻醉后分别静脉输注生理盐水、不同剂量的穿心莲内酯及DSMO,输注30min后处死大鼠,测定心肌组织Na＋-K＋-ATPase活性。结果：与正常组相比,模型组心肌肌浆网NaLKtATPase（P〈0．01）活性降低,与模型组相比,高剂量及低剂量穿心莲内酯治疗组心肌肌浆网Na＋-K＋-ATPase活性显著升高（P〈0．01）,且呈现剂量依赖性效应。结论：穿心莲内酯可提高Na＋-K＋-ATPase的活性,从而抑制心脏纤维化,起抗心肌肥厚作用。     

甲亢平对甲亢大鼠甲状腺功能及肝组织Na＋-K＋-ATP酶的影响

目的：观察中药复方煎剂甲亢平对甲亢大鼠模型甲状腺功能及肝组织Na＋-K＋-ATP酶的影响,进一步确定其治疗甲状腺机能亢进症的作用机制及疗效。方法：用甲状腺素片饲服的方法制作大鼠甲亢模型,将大鼠随机分成5组：正常对照组、模型对照组、甲亢平组、甲亢平加小剂量他巴唑组和他巴唑组。14d后测定血清总三碘甲腺原氨酸（TT3）、血清总甲状腺素（TT4）及肝组织Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：甲亢平组大鼠血清TT3、TT4含量及肝组织Na＋-K＋-ATP酶活性明显低于模型对照组,两者相比具有显著性差异。结论：中药复方煎剂甲亢平能有效降低实验性甲亢大鼠的甲状腺激素水平和肝组织Na＋-K＋-ATP酶活性。     

针刺家兔内关穴对缓慢型心律失常模型心肌细胞Na＋-K＋-ATP酶活性影响的研究

目的：通过观察针刺家兔内关穴对缓慢型心律失常模型心肌细胞Na＋-K＋-ATP酶活性的影响,探讨其治疗缓慢型心律失常的作用机制。方法：采用静脉注射盐酸维拉帕米的方法复制缓慢型心律失常家兔模型,将家兔随机分为5组：空白对照组、模型对照组、针刺预防组、针刺治疗组、参附注射液组。运用电生理学、RT-PCR法及分光光度法等技术手段,观察针刺对缓慢型心律失常家兔模型心电时相变化和心肌Na＋-K＋-ATP酶的影响。结果：模型对照组与其它组相比,缓慢型心律失常出现的时间及持续时间均有延长,差异有统计学意义（P〈0.05）;空白组与其它组相比,心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;针刺预防组、针刺治疗组、参附注射液组与模型组相比较,心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性提高,差异有统计学意义（P〈0.05）,且针刺预防组心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性较针刺治疗组及参附注射液组明显升高。结论：针刺内关穴可明显延缓家兔模型缓慢型心律失常出现的时间,缩短其恢复时间;针刺内关穴能够提高缓慢型心律失常家兔模型心肌Na＋-K＋-ATP酶的活性,这可能是其防治缓慢型心律失常的机制之一。     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、二氮嗪干预组（DZ组）.缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.05）;二氮嗪干预组Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高（P〈0.05）.结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

中药外用制剂朱红膏对皮肤溃疡模型大鼠肾脏过氧化及金属硫蛋白的影响

目的研究经大鼠溃疡皮肤反复给予朱红膏对肾组织丙二醛（MDA）、Na＋-KLATP酶及金属硫蛋白（MT）的影响,初步探讨朱红膏中汞经皮吸收作用于肾的机理。方法将80只SD大鼠随机分为8组：朱红膏A组（1218．56mg／kg）、B组（609．28mg／kg）、C组（304．64mg／kg）、D组（152．32mg／kg）、E组（76．16mg／kg）5个剂量组及基质组（凡士林）、溃疡模型组、皮肤破损组。溃疡模型采用皮肤缺损＋埋置异物＋细菌感染法造模,皮肤破损组仅以刀片刮伤大鼠皮肤,基质组及朱红膏各剂量组将药纱条直接贴敷于创面,每日给药4h,连续给药14d。测定肾组织中MDA含量、Na＋-K＋-ATP酶活力,并采用酶联免疫分析法测定MT含量。结果与溃疡模型组比较,朱红膏A组MDA含量升高（P〈0．05）;朱红膏A组Na＋-K＋-ATP酶活力显著降低（P〈0．01）,基质组与朱红膏C、D、E组酶活力均呈不同程度的升高;朱红膏A、B、C、D组MT含量均显著升高（P〈0．01）,其余差异无统计学意义（P〉0．05）。结论反复过量使用朱红膏,汞经皮吸收作用于肾脏,可以引起脂质过氧化,影响能量代谢,诱导MT的产生。     

去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体离子泵的影响

目的探讨去窦弓神经（SAD）对脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响。方法50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组,分别测定脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca。LATP酶的变化。结果SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．01）。结论去窦弓神经使脑细胞线粒体膜的Na＋-K’-ATP酶和Ca＋-ATP酶活性明显降低,且随时间延长日益明显。     

马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察马黛茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为4组:假手术组、模型组、马黛茶多酚高剂量组(200 mg/kg)、马黛茶多酚低剂量组(100 mg/kg)。采用钳夹双侧颈总动脉60min再灌注45min制备大鼠不完全脑缺血再灌注模型。马黛茶多酚治疗组于造模前10日灌胃给药,假手术组和模型组灌胃给以等体积的蒸馏水。测定脑指数及脑含水量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织中钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果:马黛茶多酚200mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数及脑含水量,降低血清和脑组织中MDA、NO含量,提高SOD活性,同时提高脑组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01);马黛茶多酚100mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,降低血清中MDA含量和提高SOD活性,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01)。结论:马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,改善细胞能量代谢等作用有关。     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响

目的建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca址ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和超微结构的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常组（不给药）、模型组（灌胃生理盐水）、曲美他嗪组（灌胃曲美他嗪5．4mg／kg）、加味参附颗粒低剂量组（灌胃加味参附颗粒6．84g／kg）、加味参附颗粒高剂量组（灌胃加味参附颗粒13．68g/kg）各10只,采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型。测定心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和电镜下观察心肌超微结构形态。结果加味参附颗粒高、低剂量均能够显著提高心衰大鼠心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。减轻心肌超微结构的损伤。结论加味参附颗粒对心衰大鼠超微结构有保护作用,其机制可能是通过慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应．并通过调节心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性发挥作用。     

罗布麻叶对痴呆性大鼠学习记忆Na+-K+-ATP,AchE酶活性的影响

目的:研究维药大花罗布麻叶醇提物对老年痴呆性大鼠学习记忆及脑组织Na+-K+-ATP和AchE酶活性的影响.方法:将60只Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为6组,每组10只.分别为正常对照组、模型组、脑复康组(15mg/kg)、罗布麻叶低剂量组(10mg/kg)、罗布麻叶中剂量组(20mg/kg)、罗布麻叶高剂量组(30mg/kg).正常饲养7天后,除正常对照组外其他各组均以60mg/kgAlCl3,溶液背部皮下进行注射,造成慢性铝中毒老年性痴呆模型.给药2个月后进行学习记忆检测,脑组织Na+-K+-ATP和AchE酶活性测定.结果:与正常对照组相比,模型组在学习记忆能力与脑组织Na+-K+-ATP酶活性明显降低.而AchE酶活性明显升高(P<0.01);罗布麻叶不同剂量醇提物组均能提高学习记忆能力与脑组织Na+-K+-ATP酶活性,降低AchE酶活性(P<0.01),呈现一定的量效关系.结论:罗布麻叶醇提物可有效改善AlCl3,导致老年痴呆性大鼠的学习记忆能力,同时可影响脑组织Na+-K+-ATP和AchE酶活性.     

扶正助脉方对缓慢性心律失常大鼠一氧化氮、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的研究扶正助脉方对阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠一氧化氮(NO)、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的作用机制。方法采用皮下注射氢化可的松造肾虚模型的基础上强迫大鼠游泳诱导劳倦过度并注射盐酸可乐定的方法,建立阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠模型。随机将大鼠分为高、中、低剂量组、模型对照组及空白对照组,测定大鼠心率及血清NO含量、Na+-K+-ATP酶活性。结果与模型对照组相比,高、中剂量组大鼠血清NO含量降低;低、中剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性升高,高剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性明显升高。结论扶正助脉方很可能是通过降低缓慢性心律失常大鼠血清NO含量,增高其Na+-K+-ATP酶活性达到抗心律失常作用。     

罗布麻叶对痴呆性大鼠学习记忆及Na^＋-K^＋-ATP，AchE酶活性的影响

目的：研究维药大花罗布麻叶醇提物对老年痴呆性大鼠学习记忆及脑组织Na^＋-K^＋-ATP和AchE酶活性的影响。方法：将60只Wistar大鼠（雌雄各半）随机分为6组,每组10只。分别为正常对照组、模型组、脑复康组（15mg／kg）、罗布麻叶低剂量组（10mg／kg）、罗布麻叶中剂量组（20mg／kg）、罗布麻叶高剂量组（30mg／ks）。正常饲养7天后,除正常对照组外其他各组均以60mg／kg AlCl3,溶液背部皮下进行注射,造成慢性铝中毒老年性痴呆模型。给药2个月后进行学习记忆检测,脑组织Na^＋-K^＋-ATP和Ache酶活性测定。结果：与正常对照组相比,模型组在学习记忆能力与脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显降低,而AchE酶活性明显升高（P〈0．01）;罗布麻叶不同剂量醇提物组均能提高学习记忆能力与脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性,降低AchE酶活性（P〈0．01）,呈现一定的量效关系。结论：罗布麻叶醇提物可有效改善AlCl3,导致老年痴呆性大鼠的学习记忆能力,同时可影响脑组织Na^＋-K^＋-ATP和AchE酶活性。     

环维黄杨星D长期给药对大鼠肝脏毒性的研究

目的:探讨环维黄杨星D长期给药对大鼠肝脏产生毒性的研究。方法:大鼠连续灌胃给药4、8周,观察不同剂量(3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg)环维黄杨星D对血液生化指标及肝脏病理的影响,并采用蛋白免疫印迹法检测对肝组织钠钾ATP酶表达的影响。结果:环维黄杨星D给药4周,大剂量组(12mg/kg)血清谷草转氨酶(43.45±5.26)、谷丙转氨酶(201.51±22.79)显著高于对照组(P<0.05)。给药8周,小剂量组(3mg/kg)谷丙转氨酶(182.14±21.61)、中剂量组(6mg/kg)谷草转氨酶(28.56±5.03)、谷丙转氨酶(188.79±23.26),大剂量组(12mg/kg)谷草转氨酶(35.14±5.66)、谷丙转氨酶(193.26±22.49)较对照组明显升高(P<0.05),各剂量组(3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg)大鼠肝脏病理表现均有不同程度变性坏死,同时大剂量组(12mg/kg)的钠钾ATP酶蛋白表达量(0.35±0.093)和中剂量组(6mg/kg)(0.75±0.133),较对照组显著下降。结论:环维黄杨星D对肝脏毒性可能与抑制Na+-K+-ATPase有关。     

急性一氧化碳中毒对小鼠脑酶的影响

目的：观察急性一氧化碳（CO）中毒对大鼠脑Na＋-K＋-ATP酶及琥珀酸脱氢酶（SDH）的活性影响.方法：一氧化碳腹腔注射造模后观察脑Na＋-K＋-ATP、SDH变化.结果：急性一氧化碳能导致小鼠脑Na＋-K＋-ATP酶、SDH酶活性降低.结论：急性一氧化碳中毒会导致大鼠脑损伤.     

四味降脂汤减肥作用的研究

目的：观察四味降脂汤与西布曲明对肥胖大鼠血清瘦素（Leptin）含量和下丘脑Na＋-K＋-ATP酶活性的影响,以探讨四味降脂汤减肥的机制。方法：使用刚断乳的Wistar雄性大鼠。以普通鼠饲料喂养的大鼠作为普食组（15只）;用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为三组：模型组、中药组和西药组各15只。用放射免疫法检测血清Leptin含量,生化方法检测下丘脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：中药组血清Leptin含量比模型组低（P〈0．01）,中药组与西药组比较有显著性差异（P〈0．01）;中药组和西药组下丘脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶活性明显提高,与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：四味降脂汤对肥胖大鼠Leptin抵抗状态的改善及Na＋-K＋-ATP酶活性的提高是其减肥的作用机制之一。     

针刺对D-gal致衰老大鼠模型脑组织NO、NOS及Ca~（2＋）-Mg~（2＋）-ATP酶活性的影响

目的：探讨针刺抗脑老化的作用机制。方法：将常用的抗衰老穴位分为督穴组和体穴组,观察不同组穴对衰老大鼠模型脑组织NO、NOS含量及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。结果：D-gal致大鼠衰老后,脑组织中NO、NOS的含量明显升高,督穴组、体穴组均有延缓其含量升高的作用,且督穴组较体穴组作用强（P〈0.05）,具有显著性差异。而脑细胞膜Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显降低,各针刺组均有延缓其活性降低的作用,督穴组、体穴组之间比较,督穴组脑细胞膜Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显高于体穴组,有显著性差异（P〈0.05）。结论：针刺可以通过提高Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性,稳定NOS浓度,从而平衡NO含量,充分发挥NO生理机能,而发挥抗脑衰老的作用,同时督穴组抗脑老化作用更为理想。     

兔心肌缺血再灌注对Na~+-K~+-ATPase活性的影响及川芎嗪预处理的保护作用研究

目的观察兔心肌组织再灌注损伤时Na+-K+-ATPase活性的变化及川芎嗪对缺血再灌注心肌组织Na+-K+-ATPase活性的影响。方法将48只兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、川芎嗪治疗组,每组12只,建立兔心肌缺血再灌注损伤模型,分别于不同时段取存活心脏前壁组织并匀浆,用心肌Na+-K+-ATP酶测定试剂盒检测Na+-K+-ATPase活性,观察术前应用川芎嗪防治效果。结果缺血再灌注组心肌组织Na+-K+-ATPase活性最低;缺血组、川芎嗪治疗组的Na+-K+-ATPase活性显著高于缺血再灌注组(P0.05或0.01),与假手术组无显著差异(P0.05)。缺血组、川芎嗪治疗组的Na+-K+-ATPase活性无显著差异(P0.05)。结论心肌组织Na+-K+-ATPase对缺血损伤不敏感,对再灌注损伤敏感;川芎嗪能保护缺血后再灌注心肌组织Na+-K+-ATPase活性。     

巴戟天水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究巴戟天水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组和3个巴戟天不同剂量(4.5g/kg、1.5g/kg、0.5g/kg)的给药组,给药组每日灌胃给予相应剂量的巴戟天药液,另两组灌胃给予同容积的去离子水,共10天.观察心功能、心肌梗死面积、心肌Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等的变化.结果:与缺血再灌注模型组相比,4.5g/kg给药组心功能明显改善,心律失常评分显著降低;4.5g/kg和1.5g/kg给药组心肌梗死面积显著缩小,SOD、CAT显著升高,MDA显著降低;4.5g/kg给药组Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶及GSH-Px亦显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:巴戟天水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用.