急性环氧乙烷中毒致周围神经病变1例

急性环氧乙烷中毒以中枢神经系统损伤多见,导致周围神经系统损伤的病例较为少见。本文回顾分析1例职业性急性环氧乙烷中毒致周围神经损伤患者的临床资料,经积极治疗患者神经系统损伤得以恢复。     

敌敌畏中毒迟发性神经病三例报告

近来国内外对有机磷农药中毒后迟发性周围神经病有陆续报道。本文观察了3例敌敌畏急性中毒后所致迟发性神经病,具有以下三种临床表现:一种仅表现周围神经病变;一种为周围神经损害同时伴有颅神经麻痹;另一种除表现周围神经病外尚有锥体束受损的临床症状。现报告如下。例1.男性,25岁,于1988年6月17日口服敌敌畏50毫升,20分钟后意识不清,半小时后送     

正己烷中毒性周围神经病生物标志物研究进展

正己烷中毒性周围神经病(n-hexane induced peripheral neuropathy)是以轴索损伤为最主要表现的周围神经损伤,临床表现为进行性感觉-运动型周围神经功能障碍,严重患者会出现肌肉萎缩甚至四肢瘫痪.     

1例职业性慢性环氧乙烷中毒的诊断报告

报告1例职业性慢性环氧乙烷中毒病例。该病例接触环氧乙烷工龄达12年,以胸闷起病,其后出现四肢发冷、乏力、腿脚发麻等症状,神经肌电图显示有周围神经损害,主要表现为单神经病。该病例还表现出性功能减退、性激素水平异常。现场调查显示,作业场所存在通风不良、无个人防护及不规范操作等职业危害因素。     

高压氧治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

糖尿病周围神经病是糖尿病常见的慢性并发症之一,它主要以肢体对称性麻木、疼痛等感觉异常为主要临床表现,严重影响患者的生活质量。积极治疗糖尿病周围神经病变对提高患者的生活质量十分重要。目前尚缺乏疗效显著的治疗手段。我科采用前列地尔、甲钴胺加高压氧综合治疗糖尿病周围神经病44例,取得良好效果,为高压氧用于糖尿病周围神经病变的治疗提供依据。     

2000-2010年我国化学物中毒性周围神经病流行病学研究

目的 分析2000-2010年我国化学物中毒性周围神经病的流行状况.方法 通过文献检索收集2000-2010年我国化学物中毒性周围神经病病例及中毒事件,对化学物中毒性周围神经病的原因、地区分布、毒物构成等进行分析.结果 2000-2010年我国文献报道化学物中毒性周围神经病2 329例,分布于全国19个省市.职业性中毒1 359例(58.4％),非职业性中毒953例(40.9％),不明原因中毒17例(0.7％).职业性中毒性周围神经病中致病化学物以正己烷居首位(43.0％);非职业性中毒性周围神经病以有机磷杀虫剂中毒所致的迟发性周围神经病为多见(52.8％).结论 化学物中毒性周围神经病在我国时有发生,应加强毒物危害宣传、职业卫生监督管理及劳动防护宣传教育,治理环境,及时治疗中毒病例,减少化学物中毒性周围神经病的发生.     

职业性慢性氯丙烯中毒诊断的探讨

对两组在丙烯磺酸钠生产中接触不同浓度范围的氯丙烯作业工人进行全面体检及临床观察,发现接触氯丙烯2.6—6650mg/m~3的“旧厂组”中,多数人出现肢体力弱,麻木及发麻,伴手套袜套样分布的感觉障碍及跟腱反射减弱消失,神经-肌电图证实52.6％受检者有周围神经病。“新厂组”接触氯丙烯0～25.13mg/m~3,部分人员仅有轻微类似症状,很少周围神经体征,但27人中也有13人肌电显示肯定的神经原性损害伴部分修复现象。结合职业史、周围神经病的临床表现,并排除周围神经病的其它病因,神经肌电图对慢性氯丙烯中毒的诊断与分级有重要意义。     

职业性慢性砷中毒周围神经病临床特征分析

目的探讨职业性慢性砷中毒周围神经病的临床特征,为早期诊断提供科学依据。方法对72例职业性慢性砷中毒伴有周围神经病变的程度与发砷含量之间进行相关回归分析。结果 72例职业性砷中毒病例中,临床表现以乏力、四肢麻木等症状为主;发砷含量与神经传导速度之间呈负相关;与神经末端潜伏期呈正相关;不同发砷组别中发砷值越高,外周神经损害程度越明显。结论职业性慢性砷中毒周围神经病,以神经传导速度减慢和潜伏期延长为主要改变,损害程度与发砷含量有明显相关,提示砷在体内的蓄积程度与周围神经损害呈明显关联。     

急性环氧乙烷中毒致周围神经病一例报告

报道一例急性环氧乙烷中毒致周围神经损害的发病经过、诊断、治疗及转归。经治疗一年后复查，临床表现和神经电生理检查已见明显改善。     

二硫化碳神经毒性的临床研究

二硫化碳（CS2）中毒主要表现为神经系统受损。短时间接触高浓度二硫化碳,可引起急性中毒性脑病;长期接触低浓度二硫化碳者,主要表现周围神经病或临床周围神经病。神经－肌电图检查可见失神经电位等神经原性损害或周围神经传导速度减慢及其远端潜伏期延长。神经肌电图检查是诊断慢性二硫化碳中毒周围神经病的一项客观而敏感的指标。