宣痹汤对实验性IgA肾病大鼠肾脏MCP-1表达的影响

目的:观察宣痹汤对实验性IgA肾病(IgA nephropathy IgAN)大鼠肾脏病理及肾组织单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractive peptide1,MCP-1)表达的影响,了解其作用机制。方法:建立IgAN大鼠模型,随机分成正常对照组、模型组、雷公藤多苷组、宣痹汤低剂量组、宣痹汤中剂量组、宣痹汤高剂量组。用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肾组织MCP-1蛋白和基因水平的表达。结果:与模型组相比,宣痹汤各治疗组对降低大鼠尿红细胞较雷公藤多苷治疗组明显(P<0.05);宣痹汤在基因和蛋白水平均能够有效抑制MCP-1在肾组织的表达(P<0.05)。结论:宣痹汤能降低IgA肾病大鼠尿红细胞和尿蛋白,下调MCP-1在肾脏的表达,这可能是宣痹汤治疗IgA肾病的作用机制之一。     

宣痹汤对实验性IgA肾病大鼠肾脏病理变化及TGF-β1表达的影响

目的:观察宣痹汤对实验性IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)大鼠肾脏病理变化及肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:采用BSA加SEB诱导建立IgAN大鼠模型,随机分成正常对照组、模型组、雷公藤多甙组、宣痹汤低剂量组、宣痹汤中剂量组、宣痹汤高剂量组,分别给予相应处理12周,光镜观察各组大鼠肾组织病理变化,用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肾组织TGF-β1蛋白和基因的表达。结果:与模型组相比,各用药组肾小球轻度增大,系膜细胞和系膜基质增生的程度较模型组均减轻,系膜细胞数较模型组减少;宣痹汤能够有效抑制TGF-β1在肾组织的基因和蛋白表达(P<0.05)。结论:宣痹汤能改善大鼠肾脏病理损伤,下调TGF-β1在肾脏的表达可能是宣痹汤治疗IgA肾病的作用机制之一。     

保肾口服液治疗IgA肾病小鼠的实验研究

目的:探讨保肾口服液对实验性IgA肾病小鼠的作用机理.方法:采用口服牛血清白蛋白及静注葡萄糖球菌肠毒素制成的小鼠IgA肾病模型,分析保肾口服液的作用机理.结果:保肾口服液大剂量组对降低小鼠尿红细胞计数最为明显;小鼠血清IgA含量组间比较未见显著性统计学差异;3个剂量的保肾口服液治疗组比潘生丁治疗组肾组织IgA荧光强度弱,潘生丁治疗组比肾炎康复片组肾组织IgA荧光强度弱.3个剂量的保肾口服液组IgA荧光强度比较未见明显变化;5个治疗组肾小球轻度增大,系膜细胞和系膜基质增生的程度较病理组均轻,系膜细胞数较病理组少,毛细血管管腔受压不明显.结论:保肾口服液能降低IgA肾病小鼠尿红细胞,减少肾组织中IgA的沉积,抑制系膜细胞和系膜基质的增生.     

保肾口服液治疗IgA肾病小鼠的实验研究

目的：探讨保肾口服液对实验性IgA肾病小鼠的作用机理.方法：采用口服牛血清白蛋白及静注葡萄糖球菌肠毒素制成的小鼠IgA肾病模型,分析保肾口服液的作用机理.结果：保肾口服液大剂量组对降低小鼠尿红细胞计数最为明显;小鼠血清IgA含量组间比较未见显著性统计学差异;3个剂量的保肾口服液治疗组比潘生丁治疗组肾组织IgA荧光强度弱,潘生丁治疗组比肾炎康复片组肾组织IgA荧光强度弱.3个剂量的保肾口服液组IgA荧光强度比较未见明显变化;5个治疗组肾小球轻度增大,系膜细胞和系膜基质增生的程度较病理组均轻,系膜细胞数较病理组少,毛细血管管腔受压不明显.结论：保肾口服液能降低IgA肾病小鼠尿红细胞,减少肾组织中IgA的沉积,抑制系膜细胞和系膜基质的增生.     

丹芍颗粒治疗紫癜性肾炎的主要药效学研究

目的：观察凉血化瘀中药丹芍颗粒对紫癜性为的主要药效学指标。方法：根据IgA肾病与紫癜性肾炎从病理、发病机理、预后等诸方面完全相似的特点，用实验性IgA肾病大鼠模型，观察不同剂量丹芍颗粒对实验性IgA肾病大鼠模型尿红细胞、尿蛋白、肾功能、肾组织NO、NOS含量及肾脏病理的影响。结果：丹芍颗粒对实验性IgA肾病大鼠模型具有明显降低尿红细胞及尿蛋白，改善肾功能，降低肾组织NO、NOS含量，抑制肾小球系膜细胞和系膜基质的增生作用。结论：丹芍颗粒具有良好的治疗IgA肾病作用，为临床治疗紫癜性肾炎提供了实验依据。     

IgA肾病中肾小球系膜细胞表型转化及肾络宁的防治作用

目的探讨IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞的表型转化及中药复方肾络宁的作用。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾络宁组、肾炎康复片组;采用牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B复合感染的方法建立大鼠IgA肾病模型;常规检测尿红细胞、尿蛋白、血肌酐,光镜、电镜、荧光免疫观察肾组织病理;免疫组织化学染色和计算机图象分析系统观察大鼠肾小球系膜细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达情况。结果模型组肾小球系膜区α-SMA、FN、ICAM-1明显阳性表达(P<0.01),系膜区重度IgA沉积,系膜细胞中度增生,基质增多,毛细血管狭窄,血尿及蛋白尿、血肌酐明显增高;肾络宁及肾炎康复片组α-SMA、FN、ICAM-1表达明显减低(P<0.01),IgA轻度沉积,系膜细胞及基质轻度增多,血尿、蛋白尿及血肌酐明显减低。结论IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞发生表型转化,中药复方肾络宁可明显抑制IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞的表型转化,改善临床及病理变化,肾络宁是防治IgA肾病的有效方药。     

复方积雪草2号治疗IgA肾病大鼠的实验研究

目的:观察复方积雪草2号对IgA肾病(IgAN)模型大鼠蛋白尿、血尿及肾脏病理改变的改善情况.方法:复合免疫法制造大鼠IgAN模型,分设正常对照,模型,缬沙坦,复方积雪草2号高剂量、中剂量、低剂量6组.观察各组大鼠尿红细胞、尿蛋白及肾组织病理变化.结果:①模型组血尿、蛋白尿较正常组明显增多,各治疗组的血尿、蛋白尿均较模型组改善(P＜0.05),其中复方积雪草2号改善血尿作用优于缬沙坦(P＜0.05).②免疫荧光镜下观察模型组大鼠肾小球系膜区有较强IgA荧光,光镜下系膜基底膜面密度明显增加,而毛细血管袢面密度明显减少;各治疗组系膜区内的IgA荧光强度、系膜增生情况均较模型组明显改善(P＜0.05).③电镜下模型组系膜细胞增生,基质明显增多,有足突融合,各治疗组足突融合情况均较模型组明显改善(P＜0.05).结论:复方积雪草2号能降低IgAN大鼠肾组织内IgA的沉积、减少系膜增生、减轻足细胞融合,从而改善IgAN大鼠的肾脏损害,减少蛋白尿、血尿.     

肾络宁对IgA肾病大鼠系膜细胞及细胞外基质的影响

目的：通过建立IgA肾病大鼠模型,观察肾络宁对IgA肾病大鼠系膜细胞及细胞外基质的影响。方法：通过建立大鼠IgA肾病模型,同时给予肾络宁治疗,16周后检测α-肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在肾小球系膜的表达。结果：正常组均有基础表达,模型组明显增高,治疗后明显下降。结论：肾络宁既能降低IgA肾病大鼠系膜细胞α-SMA的表达,又能降低FN、ICAM-1的表达,表明肾络宁对IgA肾病的系膜细胞损伤厦细胞外基质增生有一定的治疗作用．     

肾络康煎剂对实验性IgA肾病模型大鼠TNF-α蛋白表达的影响

目的：探讨肾络康煎剂治疗IgA肾病（IgAN）的作用机理。方法：采用脂多糖（LPS）＋牛血清白蛋白（BSA）＋四氯化碳（CCl4）作为造模方法制作IgA肾病大鼠模型,并分别给予肾络康煎剂和贝纳普利治疗,最后用免疫组化的方法观察各组大鼠肾组织TNF-α蛋白表达。结果：模型组大鼠肾小球IgA荧光较正常,显著组增强（u=3.464 1,P〈0.01）,而肾络康煎剂组较模型组明显减弱（u=2.327 9,P〈0.05）;简络康组肾小球系膜细胞数43.75±9.68与模型且62.53±15.33比较（t=-2.929 8,P〈0.05）,差异显著;肾络康组TNF-α阳性面积（%）为31.25±11.67,较模型组60.67±13.27显著降低（t=-4.708 8,P〈0.01）。结论：肾络康煎剂抑制IgA肾病模型肾组织TNF-α蛋白表达可能是其治疗IgA肾病的作用机制之一。     

六味地黄汤联合来氟米特、泼尼松治疗大鼠IgA肾病的研究

目的:探讨六味地黄汤联合来氟米特、泼尼松对大鼠IgA肾病的作用及其可能的机理。方法:第12周末造模成功后,随机分为模型对照(M)组、来氟米特和泼尼松(LP)组和中药(C)组、来氟米特、泼尼松联合中药(LPC)组和正常对照(K)组,检测24小时尿蛋白、尿红细胞、肾功、血浆白蛋白。肾组织行HE、PAS、P+M及免疫荧光染色;RT-PCR检测足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin和podocin mRNA的表达。结果:与其他组相比,LPC组尿蛋白、尿红细胞明显减少,血清BUN、SCr明显下降,HE、PAS染色、P+M染色提示肾组织病理损害程度相对较轻,免疫荧光提示肾小球系膜区IgA沉积相对明显减少,且肾组织nephrin、podocin mRNA表达上调。结论:六味地黄汤联合来氟米特、泼尼松能够延缓肾脏损害的进展,其作用机制可能与上调Nephrin、Podocin的表达,抑制系膜细胞增生,减少系膜区免疫复合物沉积有关。     

加味宣痹汤对急性痛风性关节炎大鼠TLR4/MyD88/IRAK4通路的作用机制

目的:探讨加味宣痹汤治疗急性痛风性关节炎(AGA)的效果及相关作用机制。方法:采用高尿酸血症(HUA)联合AGA的造模方法,以加味宣痹汤对照秋水仙碱作为干预手段。评测干预后各组大鼠左踝关节炎症指数、足肿胀情况;并在取材后,观察大鼠左踝关节滑膜组织形态学炎性病理情况,检测血清中尿酸(SUA)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,以及左踝关节液中TLR4、MyD88、IRAK4 mRNA表达水平。结果:治疗4次后,加味宣痹汤各剂量组大鼠炎症指数、足肿胀水平均显著低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,加味宣痹汤各剂量组大鼠血清SUA、CRP、IL-1β、TNF-α水平和关节液TLR4、MyD88、IRAK4 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),且加味宣痹汤中、高剂量组大鼠上述指标均低于秋水仙碱组(P<0.05)。HE染色病理切片显示,秋水仙碱组和加味宣痹汤各剂量组大鼠踝关节滑膜组织中炎性细胞数量和血管充血现象明显较少,其中高剂量组与正常组最接近。结论:加味宣痹汤对HUA合并AGA大鼠具有一定的抗炎、消肿、降尿酸作用,其可能是通过抑制TLR4、MyD88、IRAK4的活化,使TNF-α、IL-1β等炎症因子减少释放,从而发挥作用。     

益肾解毒通络汤及补肾安神汤治疗气阴两虚型IgA肾病对照研究

[目的]观察益肾解毒通络汤及补肾安神汤治疗气阴两虚型IgA肾病疗效比较。[方法]选择我院2012年1月至2013年6月收治的IgA性肾病患者40例,将其随机分为两组,益肾解毒通络汤组20例,补肾安神汤组20例,治疗4周为1个疗程。[结果]治疗2个疗程比较疗效,两组相关指标均明显得到改善(P<0.05),治疗后益肾解毒通络汤组其总有效率、中医症候积分、CO2CP、UA、SCr、BUN等均明显优于补肾安神汤组(P<0.05)。[结论]益肾解毒通络汤疗效优于补肾安神汤,值得临床推广。     

清热通络宣痹法治疗活动期类风湿性关节炎36例临床研究

目的:观察清热通络宣痹法对类风湿性关节炎(RA)活动期(湿热阻络型)临床疗效及不良反应.方法:采用随机分组方式,治疗组36例采用清热通络宣痹法(自拟通关宣痹汤),对照组33例服用正清风痛宁片,分别观察疗效、晨僵时间、双手握力、关节疼痛指数、关节压痛指数与关节肿胀指数,及抗"O"(ASO)、C-反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、不良反应.结果:两组均能够改善上述观察指标(P＜0.05或P＜0.01),且治疗组疗效优于对照组,晨僵时间、关节疼痛指数、关节肿胀指数和ASO、CRP、ESR的治疗效果优于对照组(P＜0.05),但双手握力与关节压力指数的改善两组无统计学差异(P＞0.05).结论:清热通络宣痹法具有清热解毒、祛风除湿、活血通络、消肿止痛的作用,对RA活动期关节功能改善效果肯定.     

加味当归补血汤对肾虚血瘀型IgA肾病的疗效与对免疫功能的影响

目的:观察加味当归补血汤治疗肾虚血瘀性IgA肾病的临床疗效及对患者免疫系统的影响,分析其预后并探讨其相关机制。方法:选取2010年1月至2012年1月陕西中医肝肾病医院肾内科门诊及住院的肾虚血瘀型IgA肾病患者126例。按照随机数表法将患者分别纳入对照组和观察组,各63例,对照组在基础治疗上使用科素亚50 mg/d,观察组在对照组基础上加以口服汤剂加味当归补血汤。分别检测治疗前后患者24 h尿蛋白量、尿红细胞计数及血肌酐、血清IgA及T淋巴细胞亚群CD4~+/CD8~+值,同时进行肾穿刺活检,评估肾小球病变病理评分,比较2组临床疗效及预后。结果:经治疗后,2组24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数、血肌酐较治疗前明显降低(P0.05),2组CD4~+/CD8~+、血清IgA值均降低(P0.05),且观察组优于对照组(P0.05),2组临床疗效进行比较,观察组总有效率(93.44%)优于对照组(83.33%)(P0.05)。随访后,2组预后分析中1年肾存活率差异无统计学意义(P0.05),3年、5年肾存活率观察组明显优于对照组(P0.05)。结论:加味当归补血汤可以增加治疗肾虚血瘀型IgA肾病患者的临床效果,提高IgA肾病患者的免疫功能,提高生存率,改善预后。     

滋阴益肾汤对原发性IgA肾病的疗效观察及机制研究

目的:分析滋阴益肾汤辨治原发性IgA肾病的疗效及相关机制。方法:选取2015年2月至2017年1月日照市中医医院收治的原发性IgA肾病患者112例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组56例。对照组予常规西药治疗,观察组在此基础上加用滋阴益肾汤加减辨证治疗。2组患者均连续治疗3个月。比较2组患者γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-β(TNF-β)和Th2分子[白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-6、IL-10]漂移情况,24 h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血清IgA水平变化、临床疗效以及不良反应情况。结果:与对照组比较,滋阴益肾汤可明显提高原发性IgA肾病临床有效率,升高外周血IFN-γ、TNF-β、IL-2水平,降低IL-4、IL-5、IL-6、IL-10表达及24 h尿蛋白定量、Scr、BUN、血清IgA水平,且2组患者不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滋阴益肾汤辅助西药治疗IgA肾病,可促进漂移外周血Th1/Th2系统归于平衡,从而平衡机体促炎抗炎系统,提高临床疗效,不增加患者不良反应,具有较高的临床价值。     

芪莲茅根汤治疗蛋白尿型IgA肾病临床观察与实验研究

[目的]观察芪莲茅根汤治疗蛋白尿型IgA肾病的临床疗效,并探讨其对实验性IgA肾病大鼠的治疗作用。[方法]治疗组94例采用中西医结合方法治疗,对照组28例采用单纯西药治疗,进行24h尿蛋白定量比较,连续观察6个月。用牛血清白蛋白(BSA)和葡萄球菌肠毒素B(SEB)诱导制作SD大鼠IgA肾病模型,治疗组予芪莲茅根汤治疗,观察其对模型大鼠蛋白尿、肾功能及血浆蛋白的影响以及对肾脏病理的改善。[结果]临床治疗组总有效率为88%,对照组为68%(P<0.05);治疗组复发率明显低于对照组(P<0.05)。24h尿蛋白定量比较,治疗组6个月后与对照组比较P<0.05,与治疗前比较P<0.01。芪莲茅根汤有明显降低尿蛋白,改善肾功能,减轻肾小球损伤,减少免疫复合物在肾小球系膜区的沉积,其改善作用优于对照组。[结论]芪莲茅根汤具有保护肾功能,减少IgA在肾小球系膜区沉积的治疗作用。     

瑶医药饼外敷联合加味茵陈宣痹汤治疗痛风性肾病疗效观察

目的观察瑶医药饼外敷联合加味茵陈宣痹汤内服治疗痛风性肾病的临床疗效。方法 61例痛风性肾病患者随机分为2组,治疗组31例采用瑶医药饼外敷联合加味茵陈宣痹汤内服治疗,对照组30例给予秋水仙碱片及别嘌醇片治疗,观察2组患者治疗前后血尿酸、血沉、血肌酐、尿素氮、尿NAG酶的指标变化并记录临床症状变化。结果治疗组患者的关节疼痛及压痛、关节红肿及关节活动障碍的减轻程度及血尿酸、血沉、血肌酐、尿素氮的下降程度均优于对照组(P均<0.05),且不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论瑶医药饼外敷联合加味茵陈宣痹汤治疗痛风性肾病疗效好,能降低血尿酸、血肌酐、尿素氮、血沉,改善临床症状及肾功能,无毒副作用,安全性较好。