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1.
目的 研究三氯乙烯(TCE)药疹样皮炎患者外周血T淋巴细胞亚群的变化特点.方法 采用流式细胞术对14例TCE药疹样皮炎患者分别于急性发病期和治愈期进行外周血T淋巴细胞亚群检测,并与20例非接触TCE的健康对照进行比较.结果 TCE药疹样皮炎患者急性期外周血CD4+、CD4+/CDs+比值明显减低,CD8+明显升高;治愈期CD4+、CD4+/CD8+比值比急性期明显增加,但仍低于对照组,CD8+比急性期明显下降,但仍明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 TCE药疹样皮炎患者T细胞免疫功能紊乱,治疗后随病情好转有明显改善,提示TCE致药疹样皮炎与机体免疫功能紊乱有关.  相似文献   

2.
目的 研究二氯乙烯(TCE)对接触工人淋巴细胞亚群的影响,寻找TCE药疹样皮炎早期的免疫学效应标志物.方法 选取TCE药疹样皮炎患者28例(病例组),来自发生病例车间的健康ICE作业工人56名(接触组)和未从事过TCE作业的健康工人28名(非接触对照组)作为研究对象.所有研究对象采集静脉血2 ml,EDTA抗凝处理,应用流式细胞技术检测淋巴细胞各亚群的百分比,结合血常规检测结果计算T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞、自然杀伤(NK)细胞绝对数及CD3+ CD4 +/CD3+ CD8+比值,比较各组之间外周血淋巴细胞业群的变化情况.结果 病例组外周血淋巴细胞总数、T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞绝对数(中位数依次为2810.00、1846.17、831.87、904.05个/μl全血)均明显高于接触组(中位数依次为2101.00、1218.59、643.87、482.81个/μl全血,Z值分别为-3.19、-4.96、-3.22、-4.99,P值均<0.001)和非接触对照组(中位数依次为1900.00、1223.60、558.60、325.80个/μl全血,Z值分别为- 3.30、-4.46、-3.45、-5.03,P值均<0.001);病例组CD3+ CI4+/CD3+ CD8+比值和NK细胞绝对数(中位数分别为1.11、255.50个/μl全血)明显低于非接触对照组(中位数分别为1.96、642.60个/μl全血,Z值分别为-3.11、-3.56,P值均<0.01);接触组CD8+T细胞数(中位数为482.81个/μl全血)明显高于非接触对照组(中立数为325.80个/μl全血,Z=-2.63,P值<0.01);接触组CD3+ CD4+/CD3+ CD8+比值和NK细胞数(中位数分别为1.27、318.76个/μl全血)均明显低于非接触对照组(中位数分别为1.96、642.60个/μl全血,Z值分别为-2.29、-3.52,P值均<0.05).结论 TCE接触可导致作业工人外周血淋巴细胞亚群发生变化;总淋巴细胞、T细胞和CD4+T细胞计数升高可作为TCE药疹样皮炎早期的免疫学效应标志物.  相似文献   

3.
目的 研究三氯乙烯(TCE)药疹样皮炎患者外周血调节性T细胞和调节性B细胞的变化特点。
方法 采用流式细胞术,分别于急性期和临床治愈期对15例TCE药疹样皮炎患者进行外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tregs)及CD19+CD24+CD27+调节性B细胞(CD19+CD24+CD27+Bregs)检测,并与15例不接触TCE的健康对照者进行比较。
结果 TCE药疹样皮炎患者急性期外周血CD4+CD25+Tregs比值(0.99%±0.55%)及CD19+CD24+CD27+Bregs比值(7.86%±2.35%)均低于对照组(P < 0.01);临床治愈期CD4+CD25+Tregs比值(2.54%±0.42%)及CD19+CD24+CD27+Bregs比值(23.28%±8.62%)高于急性期(P < 0.01),但临床治愈期CD4+CD25+Tregs比值(2.54%±0.42%)仍均低于对照组,以上差异均有统计学意义(P < 0.01)。
结论 TCE药疹样皮炎患者急性期调节性T细胞及调节性B细胞数量明显减少,治疗后随病情好转数量明显增高,提示调节性B细胞可能与调节性T细胞一起参与TCE致药疹样皮炎的致病过程。
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4.
目的 探讨三氯乙烯(TCE)药疹样皮炎患者外周血免疫相关基因Foxp3、GATA3、CTLA4、T-bet的mRNA表达.方法 选取TCE药疹样皮炎患者8例为病例组,8例健康人为对照组,抽取两组对象的外周血,采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR)技术检测外周血免疫相关基因Foxp3、GATA3、CTLA4、T-bet的mRNA的表达水平.结果 与对照组比较,病例组Foxp3、GATA3、CT-LA4基因mRNA表达水平分别升高115%、97%和241%,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,病例组T-bet基因mRNA表达水平下降47%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 TCE药疹样皮炎的部分免疫相关基因表达水平发生明显改变,这些基因可能在TCE引起的变态反应中发挥重要作用.  相似文献   

5.
深圳市某区1992至2006年皮炎住院病例的调查   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 了解近年来深圳市某区皮炎住院患者的流行病学分布特点,为研究三氯乙烯(TCE)药疹样皮炎和预防提供依据.方法 对1992至2006年该区及其各街道医院的住院皮炎患者临床资料进行描述性分析.结果该区住院皮炎患者共645例,1998至2005年患者总人数呈上升趋势,主要年龄段为16~岁,其次为26~岁,工人占多数.过敏性皮炎(34.1%)、药物性皮炎(30.8%)、TCE药疹样皮炎(9.3%),依次为住院皮炎病例的前3位.60例TCE药疹样皮炎病例中有过敏史者2例(3.3%),与其他皮炎病例(144例,22.6%)比较,差异有统计学意义(P<0.05);TCE药疹样皮炎患者肝功能异常的比例(71.7%)较高,与其他皮炎(13.8%)比较,差异有统计学意义(P<0.05);患者主要分布于电子、五金、电镀行业.结论 TCE药疹样皮炎危害严重,加强工人的自我保护意识,重视重点行业、重点工种工人的工初观察和健康监护,减少职业接触机会,可以有效地减少TCE所致皮炎的发生.  相似文献   

6.
目的 分析三氯乙烯(TCE)药疹样皮炎患者肝功能损害的临床资料,为临床治疗提供依据.方法 对病例组14名TCE药疹样皮炎患者肝功能指标进行分析,并与接触对照组16名接触TCE但未发病者和健康对照组15名健康者进行比较.结果 病例组血清中的直接胆红素(DBIL) 44.2(7.6~166.0) μmol/L、丙氨酸转氨酶(ALT) 681.5( 169.0~1 815.0) U/L和天冬氨酸转氨酶(AST) 191.5(48.0~1 690.0)U/L均明显升高,而白蛋白(ALB)下降明显,为30.3(26.6 ~33.8)g/L,上述指标与健康对照组和接触对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0.01);接触对照组DBIL、ALT、AST与ALB水平与健康对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 TCE药疹样皮炎患者肝脏损害严重,应加强防范.  相似文献   

7.
目的 研究代谢酶基因CYP2E1和CYP1A1以及白细胞介素(IL)-4的基因多态性与三氯乙烯(TCE)药疹样皮炎易感性的关系.方法 选择35例TCE药疹样皮炎病例作为病例组,选无皮肤损害的35名健康工人作为对照组.应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和TaqMan MGB探针技术,检测病例组和对照组CYP2E1、CYP1A1和IL-4基因的单核苷酸多态性(SNP),计算病例组和对照组的基因型与等位基因型频率.结果 CYP1A1基因(rs1048943)的SNP多态性检测结果显示,病例组G等位基因频率(37.1%)明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);检测发现,病例组CYP2E1基因-1053 C→岬位点T等位基因频率(41.4%)明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);对IL4基因588 C→岬位点(rs2243250)检测发现,病例组TT纯合突变频率(75.0%)明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),T等位基因频率(87.5%)明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 CYP1A1、CYP2E1和IL-4基因的某些位点的改变可能与少数TCE敏感个体对接触TCE引起的超敏反应存在密切关系,CYP1A1、CYP2E1和IL-4的基因多态性可能是TCE药疹样皮炎患者易感性差异相关的遗传学因素之一.  相似文献   

8.
目的 探讨周围血CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg)与CD4+、CD8+T细胞在煤工尘肺(CWP)壹期中的水平变化及临床意义.方法 采用流式细胞术检测103例CWP壹期患者(CWP组)、45例具有与CWP组相同接尘条件的健康井下接尘矿工(接尘对照组)及48例井上健康检查人员(正常对照组)周围血CD4+ CD25+ Treg及其CD4+、CD8+T细胞水平.结果 与接尘对照组和正常对照组比较,CWP组CD4+ CD25+ Treg、CD4+T细胞水平及CD4+CD25 +/CD4+、CD4+ CD25 +/CD8+比值明显升高,差异具有统计学意义(均P<0.01),CD8+T细胞则无明显改变(P>0.05),但接尘对照组CD8+T细胞水平明显低于正常对照组(P<0.05).CWP组吸烟患者CD4+ CD25+ Treg水平和CD4+ CD25 +/CD4+比值均明显高于非吸烟患者,差异有统计学意义(均P<0.01).CWP组CD4+ CD25+ Treg与CD4+T细胞呈正相关[相关系数(r) =0.627,P<0.01],与CD8+T细胞呈负相关(r=-0.362,P<0.01),CD4+T细胞与CD8+T细胞呈负相关(r=-0.436,P<0.01).结论 CWP壹期患者周围血CD4+ CD25+ Treg表达增加,可能影响CD4+T细胞和CD8+T细胞的分布平衡,导致细胞免疫功能紊乱;吸烟可加重T细胞亚群分布失衡.  相似文献   

9.
  目的  研究职业性三氯乙烯药疹样皮炎(occupational medicamentosa-like dermatitis due to trichloroethylene,OMLDT)患者外周血调节性T细胞及T细胞亚群比例在不同病期中的动态变化特点。
  方法  采用流式细胞术对28例OMLDT患者分别于急性期和临床治愈期进行外周血CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)及T细胞亚群比例检测,并与28例非接触三氯乙烯的健康对照进行比较。
  结果  OMLDT临床治愈期CD4+CD25+ Tregs比例为2.40% ±0.42%,比急性期(比例0.97% ±0.52%)明显增加,但仍低于健康对照组(4.77% ±0.81%),差异均有统计学意义(P < 0.01)。OMLDT临床治愈期的CD4+ T细胞比例为43.29% ±2.67%,显著高于急性期的30.57% ±8.63%,差异有统计学意义(P < 0.01),但与健康对照组(42.96% ±2.48%)相比差异已无统计学意义(P > 0.05)。OMLDT CD8+ T细胞比例在临床治愈期为28.61% ±5.14%,低于急性期的42.68% ±13.07%,差异有统计学意义(P < 0.01),但与健康对照组(28.38% ±4.92%)相比差异已无统计学意义(P > 0.05)。
  结论  OMLDT患者调节性T细胞免疫紊乱,治疗后随病情好转有明显改善,提示三氯乙烯致药疹样皮炎与机体T细胞免疫调节功能紊乱有关。
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10.
目的 研究三氯乙烯药疹样皮炎患者治疗前后肝功能与外周血淋巴细胞亚群的变化特点,探索两者之间的联系,为该病发病机制的研究提供线索。 方法 采用双标法在流式细胞仪上对14例确诊为三氯乙烯药疹样皮炎的患者(其中9例为剥脱性皮炎、5例为多形红斑)在入院时及治疗2~3月后(停用糖皮质激素)进行外周血淋巴细胞亚群检测及肝功能指标检测,比较治疗前后肝功能与淋巴细胞亚群的变化情况。 结果 与正常参考值相比,治疗前患者均存在不同程度肝损伤,治疗后患者肝功能基本恢复正常。患者治疗前后的CD3+细胞、CD8+T细胞(CD3+CD8+)百分数均高于正常参考值,差异有统计学意义(t=2.283~6.841,P < 0.05或0.01);而CD4+T细胞(CD3+CD4+)、NK细胞[CD3-CD (16+56)+]、B淋巴细胞(CD3-CD19+)百分数、CD4+/CD8+比值均低于正常参考值,差异有统计学意义(t或Z=-14.49~-2.310,P < 0.05或0.01)。与治疗前比较,剥脱性皮炎患者治疗后的CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞百分数降低,趋于正常水平,差异有统计学意义(t=2.814、2.877,P < 0.05);其他指标在治疗前后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多形红斑患者各指标在治疗前后比较,差异均无统计学差异(P>0.05)。与入院时相比,免疫球蛋白M (IgM)、免疫球蛋白A (IgA)水平下降,差异有统计学意义(t=2.256、2.293,P < 0.05);免疫球蛋白G (IgG)水平在治疗前后比较,差异无统计学意义(t=1.783,P>0.05)。治疗前谷酰转肽酶水平与成熟T淋巴细胞(CD3+)、CD8+T细胞百分数均存在正相关关系(r=0.496、0.470,P < 0.05);胆碱酯酶、白蛋白等指标与成熟T淋巴细胞、CD8+T细胞百分数均存在负相关关系(r=-0.567、-0.475、-0.501,-0.516,P < 0.05)。 结论 三氯乙烯药疹样皮炎患者在较长的时间内存在免疫功能紊乱,三氯乙烯药疹样皮炎可能为细胞免疫与体液免疫共同作用的结果,CD8+T细胞的增殖可能与其肝脏和皮肤损害的机制有关。  相似文献   

11.
目的:观察米非司酮对大鼠增生型子宫内膜中Fas和FasL表达的影响,探讨其治疗功能性子宫增生症的作用机制。方法:45只SD大鼠,随机抽取15只作为正常组,另外30只采取"雌激素负荷法"建立大鼠子宫内膜增生模型。将建模后的大鼠随机分为米非司酮组15只,予米非司酮混悬液灌胃4周;模型组15只,等容量生理盐水灌胃4周。采用免疫组化S-P法检测各组大鼠子宫内膜中Fas和FasL的表达水平。结果:模型组大鼠子宫内膜中Fas蛋白表达的灰度值(146.90±24.12)高于正常组(116.63±16.94)(P0.01);米非司酮组与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠子宫内膜中FasL蛋白表达的灰度值(122.77±28.10)低于正常组(149.75±29.53)(P0.01);米非司酮组FasL蛋白表达的灰度值(132.50±27.97)较模型组高,较正常组低,但与两者比较均无统计学意义(P均0.05)。结论:Fas蛋白表达降低和FasL蛋白表达升高所介导的细胞凋亡异常,可能是子宫内膜增生过长的发病机制之一。米非司酮治疗子宫内膜增生的机理之一可能是通过恢复宫内膜腺上皮细胞凋亡平衡,抑制内膜腺上皮增生,最终达到治疗目的。  相似文献   

12.
目的 探讨Fas抗原及其配体参与的细胞凋亡机制在慢性肝病发病机制中的作用及意义.方法 检测40例慢性乙型肝炎患者和20例脂肪肝患者外周血单核细胞(PBMC)Fas及FasL阳性细胞的百分率,并分析ALT、血清肝纤维化系列指标与Fas及FasL阳性率的相关性,设对照组26人.结果 (1)40例慢性乙型肝炎和20例脂肪肝患者PBMC Fas阳性细胞平均百分率分别为0.36和0.37,FasL阳性细胞平均百分率分别为0.42和0.45,对照组为0.29和0.28.经方差分析P<0.01,差异有统计学意义.(2)根据ALT增高程度不同,Fas及FasL的检测结果经方差分析,P值均<0.01,差异有统计学意义,对照组的Fas和FasL值明显低于ALT增高组.(3)对肝纤维化系列指标与Fas和FasL的检测及相关分析发现,大部分指标之间无相关性.结论 慢性肝病患者的PBMC Fas和FasL表达均明显高于正常对照组,而脂肪肝患者PBMC Fas及FasL的表达增多,提示在脂肪肝的发病中存在Fas/FasL系统介导的免疫应答.  相似文献   

13.
目的 探讨Fas及FasL在妊娠滋养细胞疾病中的表达及意义.方法 应用免疫组化方法分别检测Fas及FasL蛋白在正常滋养细胞(40例)、完全性葡萄胎(36例)、侵蚀性葡萄胎(15例)、绒毛膜癌(11例)中的表达.结果 Fas在正常滋养细胞组、完全性葡萄胎组、侵蚀性葡萄胎组和绒毛膜癌的阳性表达率分别为95.0%、88.9%、46.7%和36.4%.Fas随着妊娠滋养细胞疾病的进展阳性率逐渐降低.正常滋养细胞组分别与侵蚀性葡萄胎组及绒毛膜癌组比较有显著性差异(χ2=14.036,P=0.000;χ2=16.575,P=0.000),完全性葡萄胎组与侵蚀性葡萄胎组和绒毛膜癌组比较有显著性差异(χ2=8.275,P=0.004;χ2=10.202,P=0.001),而正常滋养细胞组与完全性葡萄胎组、侵蚀性葡萄胎与绒毛膜癌组比较无显著性差异(χ2=0.314,P=0.575;χ2=0.015,P=0.902).FasL在正常滋养细胞组、完全性葡萄胎组、侵蚀性葡萄胎组和绒毛膜癌组的阳性表达率分别为17.5%、44.4%、53.3%和81.8%.FasL随着妊娠滋养细胞疾病的进展阳性率逐渐增高.正常滋养细胞组分别与完全性葡萄胎组、侵蚀性葡萄胎组及绒毛膜癌组比较有显著性差异(χ2=6.518,P=0.035;χ2=5.371,P=0.005;χ2=13.724,P=0.000),完全性葡萄胎组与绒毛膜癌组比较有显著性差异(χ2=4.727,P=0.030),完全性葡萄胎组与侵蚀性葡萄胎组、侵蚀性葡萄胎与绒毛膜癌组比较无显著性差异(χ2=0.336,P=0.562;χ2=1.191,P=0.275).Fas与FasL表达在各组之间均呈负相关.结论 Fas的低表达和FasL的高表达降低了妊娠滋养细胞凋亡,可能是妊娠滋养细胞疾病的发病机制之一.Fas和FasL的表达在各组之间均呈负相关提示二者在妊娠滋养细胞疾病进展中可能相互影响,共同作用.  相似文献   

14.
乳腺癌作为一种激素依赖性实体瘤,它的发生与肿瘤细胞凋亡受阻有关。Fas/Fas L在乳腺癌细胞凋亡中起重要作用,它们在乳腺癌的诊断、治疗及预后方面有很高的临床应用价值。生存素Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitors of apoptosis proteins,IAPs)家族的新成员,参与调控细胞的增殖和凋亡,在人类多种恶性肿瘤中,Survivin高表达并提示预后不良。奉研究对Fas/Fas L和Survivin与乳腺癌的关系研究进展加以综述。  相似文献   

15.
煤工尘肺患者血清中可溶性Fas和FasL水平及临床意义   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的探讨煤工尘肺患者血清中可溶性Fas(sFas)和可溶性FasL(sFasL)水平及意义。方法用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测52例矽肺患者(矽肺组)、57例煤工尘肺患者(煤工尘肺组)、46例井下健康工人(井下对照组)及40例井上健康人(井上对照组)血清中sFas和sFasL水平。结果分别与井上对照组、井下对照组比较,矽肺和煤工尘肺患者血清中sFas和sFasL水平均明显增高,差异均有统计学意义(P〈0.01);井下对照组sFas、sFasL均明显高于井上对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);与矽肺组比较,煤工尘肺患者血清中sFas水平升高,差异有统计学意义(P〈0.01),而sFasL水平虽也升高,但无统计学意义(P〉0.05)。矽肺组、煤工尘肺组与单纯Ⅰ期比较,Ⅰ期并发肺气肿、单纯Ⅱ+Ⅲ期患者血清sFas水平均增高,差异均有统计学意义(P〈0.01),而sFasL水平按尘肺相关指标分组比较均无明显改变。不同接尘时间比较,矽肺和煤工坐肺患者血清中sFas和sFasL水平均无明显改变。sFas、sFasL在矽肺中无相关性,而在煤工尘肺中呈正相关关系。结论矽肺和煤工尘肺患者血清中sFas和sFasL水平异常,sFas和sFasL与尘肺发牛发展过程有关,sFas水平的变化可能预示着尘肺病情的发展变化,检测sFas对鉴别矽肺和煤工尘肺有一定参考价值。  相似文献   

16.
目的观察扇贝多肽(PCF)对紫外线A(UVA)照射后HaCaT角质形成细胞Fas、c-fos表达的影响,以探讨PCF保护UVA致HaCaT细胞损伤的分子机制。方法体外培养的HaCaT角质形成细胞分为5组:对照组、UVA模型组、5.69mmol/LPCF组、2.84mmol/LPCF组、1.42mmol/LPCF组。蛋白质印迹法检测Fas、c-fos蛋白表达;RT-PCR检测FasmRNA表达;荧光定量PCR检测c-fosmRNA表达。结果 UVA照射后模型组Fas、c-fos表达均显著增加(P0.01),1.42~5.69mmol/L剂量范围内的PCF可抑制UVA引起的HaCaT细胞Fas、c-fosmRNA及蛋白表达(P0.05),且有剂量依赖性。结论 PCF可通过抑制Fas、c-fos表达而抑制UVA诱导的HaCaT细胞损伤。  相似文献   

17.
目的 比较子痫前期患者与正常孕妇胎盘组织中Fas/FasL的表达.探讨Fas/FasL系统的表达与子痫前期的关系.方法 采用免疫组化法检测30例正常妊娠晚期及60例子痈前期患者(其中轻度30例,重度30例)胎盘组织中Fas和FasL表达强度.结果 Fas/FasL主要表达于胎盘绒毛滋养细胞的胞浆及胞膜内,与正常对照组比较,Fas在重度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞的表达水平显著增加(x2=23.25,P<0.05),差异有显著性;而FasL在重度子痫前期组的表达强度明显降低(x2=6.67,P<0.05),差异有显著性.结论 Fas和FasL的改变与子痫前期相关,Fas/FasL的异常表达导致妊娠免疫耐受机制破坏可能是子痫前期发病的重要机制之一.  相似文献   

18.
死亡因子Fas与其配体Fasl相结合可诱导细胞凋亡 ,这一过程作为组织更新手段伴随着胎盘的发育 ,正常妊娠Fas/Fasl表达与胎盘生长、滋养细胞侵入均有关系 ,并在一定程度上达到平衡。妊娠高血压综合征时胎盘细胞凋亡增加 ,Fas/Fasl表达异常可部分解释胎盘浅着床和局部免疫反应增强 ,但其敏感性与表达不一致应进一步研究  相似文献   

19.
目的 Fas介导的细胞凋亡在结肠癌发生机制中的作用。方法 采用流式细胞学方法测定不同组织Fas基因蛋白表达 ,结果 正常结肠组织Fas表达阳性率为 (12 17± 3 6 8) % ,结肠癌组织Fas表达明显低于正常结肠粘膜及良性病变 (P <0 0 1) ,炎症组织Fas基因表达则高于正常粘膜 ,Fas表达还与肿瘤的分化程度有关 (P <0 0 5)。结论 Fas介导的细胞凋亡在结肠癌发生过程中起着重要作用  相似文献   

20.
目的研究亚慢性染铝对断乳大鼠神经行为和海马Bcl-2、Fas蛋白表达的影响,以探讨铝对发育中的中枢神经系统的毒性作用及其作用机制。方法对刚断乳清洁级Wistar大鼠通过饮水亚慢性连续染毒12周,采用原子吸收石墨炉法进行血铝和脑铝含量的测定;跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变;免疫组化染色法测定Bcl-2和Fas蛋白表达;HE染色和尼氏染色观察海马CA1区形态学改变。结果随着染铝剂量的增加,染铝组血铝和脑铝浓度显著升高(P<0.05,P<0.01),低、高剂量组之间脑铝也存在显著性差异(P<0.05);大鼠跳台试验的潜伏期随铝暴露剂量增加逐渐缩短,而错误次数逐渐增加,有明显的剂量-效应关系(P<0.01);随着染铝剂量的升高,Bcl-2蛋白的表达下降(P<0.01),而Fas蛋白表达升高(P<0.01),两者均有剂量-效应关系;海马病理切片HE和尼氏染色光镜检查未发现染铝组与对照组相比有明显差异。结论亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降,抑凋亡的Bcl-2蛋白表达下降而促凋亡Fas蛋白表达升高。  相似文献   

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