牛磺酸对心肌缺血损伤细胞凋亡与Fas/FasL基因表达变化的影响

目的探讨大鼠心肌缺血损伤心肌细胞凋亡与Fas/FasL基因表达变化及牛磺酸对其的影响。方法结扎冠状动脉制备心肌缺血模型,转移酶介导脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学法检测Fas/FasL蛋白水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分析Fas基因mRNA表达变化。结果心肌缺血后心肌细胞凋亡指数、Fas/FasL蛋白阳性染色细胞指数及Fas基因的mRNA表达水平均明显增加,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量升高,Ca2+-ATP酶活性降低。牛磺酸能明显降低心肌细胞凋亡指数,Fas基因mRNA表达及Fas/FasL蛋白阳性染色细胞指数,抑制心肌组织MDA的生成,提高Ca2+-ATP酶活性。结论牛磺酸对心肌缺血的心肌细胞凋亡与Fas/FasL基因表达水平增高有较好的拮抗作用。     

牛磺酸对高糖诱导的大鼠血管内皮细胞氧化应激与凋亡的保护作用

目的观察牛磺酸对高糖培养诱导大鼠血管内皮细胞氧化应激与凋亡的影响。方法组织块法原代培养大鼠胸主动脉内皮细胞,取对数生长期的第4代内皮细胞进行试验。培养体系中的葡萄糖浓度保持30 mmol/L,加入终浓度为0,2.5,5,10,20 mmol/L的牛磺酸共培养24 h,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平及细胞凋亡率,比色法测定细胞培养基中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与0 mmol/L比较,2.5~20 mmol/L组细胞内ROS水平依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);5和10 mmol/L牛磺酸抑制细胞凋亡作用明显。5~20 mmol/L组MDA含量逐渐降低,而SOD活性逐渐增强。结论牛磺酸能削弱高糖诱导大鼠血管内皮细胞的氧化应激,抑制细胞凋亡。     

牛磺酸对原代培养大鼠肝细胞的促凋亡作用研究

目的探索分离培养原代正常大鼠肝细胞的条件和方法,研究牛磺酸对原代培养的正常大鼠肝细胞的促凋亡作用。方法使用经典的两步灌注法分离原代肝实质细胞后贴壁培养,记录细胞生长状况,台盼蓝拒染法测定细胞活率、绘制生长曲线。经用不同浓度的牛磺酸培养24 h后,用TUNEL法测定牛磺酸对原代培养大鼠肝细胞致凋亡作用,测定细胞凋亡率(AI)。结果两步灌注分离取得的肝细胞活率>70%,贴壁生长良好,从生长曲线可看出培养第3天进入对数生长期;TUNEL实验3个给药组AI分别为:3.71%,29.72%,42.56%。结论两步灌注法是一种细胞产量高,损伤小,纯度高的分离原代正常大鼠肝细胞的方法;高浓度的牛磺酸对体外培养肝细胞有一定致凋亡作用。     

牛磺酸对原代培养大鼠肝细胞的促凋亡作用研究

目的探索分离培养原代正常大鼠肝细胞的条件和方法,研究牛磺酸对原代培养的正常大鼠肝细胞的促凋亡作用。方法使用经典的两步灌注法分离原代肝实质细胞后贴壁培养,记录细胞生长状况,台盼蓝拒染法测定细胞活率、绘制生长曲线。经用不同浓度的牛磺酸培养24 h后,用TUNEL法测定牛磺酸对原代培养大鼠肝细胞致凋亡作用,测定细胞凋亡率(AI)。结果两步灌注分离取得的肝细胞活率>70%,贴壁生长良好,从生长曲线可看出培养第3天进入对数生长期;TUNEL实验3个给药组AI分别为:3.71%,29.72%,42.56%。结论两步灌注法是一种细胞产量高,损伤小,纯度高的分离原代正常大鼠肝细胞的方法;高浓度的牛磺酸对体外培养肝细胞有一定致凋亡作用。     

牛磺酸对氟致神经细胞内钙离子浓度和细胞凋亡改变的干预研究北大核心CSCD

目的通过观察牛磺酸对氟化钠(Na F)致神经细胞内钙离子(Ca^(2+))浓度和细胞凋亡改变的干预作用,为探讨氟中毒的机制及其预防提供实验依据。方法出生7 d昆明种小鼠乳鼠腹腔注射不同剂量的牛磺酸溶液,于注射后2 h在腹腔注射氟溶液。实验共分4组,即空白对照(生理盐水);氟组(Na F 2.8 mg/kg·bw);低剂量牛磺酸加氟组(牛磺酸7.5 mg/kg·bw+Na F 2.8 mg/kg·bw);高剂量牛磺酸加氟组(牛磺酸15.0 mg/kg·bw+Na F 2.8 mg/kg·bw)。激光扫描共聚焦显微镜记录细胞内Ca^(2+)荧光图像,流式细胞术检测细胞凋亡。结果牛磺酸可以降低Na F引起的神经细胞内Ca^(2+)的升高,高剂量牛磺酸组Ca^(2+)荧光值明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)且牛磺酸组与氟组之间差异亦有统计学意义(P<0.01);同时牛磺酸还可明显抑制由于Na F影响所导致的神经细胞凋亡,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)且牛磺酸组与氟组比较亦有统计学意义(P<0.01)。结论在本实验条件下,适当剂量的牛磺酸可在一定程度上改善氟所致神经细胞钙超载及神经细胞凋亡等损害。     

SOD与细胞凋亡

细胞凋亡参与了机体许多生理及病理过程.近来研究表明,自由基与凋亡有着密切的关系.本文着重阐述自由基清除剂--SOD对细胞凋亡的影响,以期对SOD作进一步的研究.     

细胞凋亡与疾病

随着对细胞凋亡(Apoptosis)研究的不断深入,关于病理情况下的细胞调亡愈来愈引起人们的关注,迄今已证实细胞凋亡与诸如肿瘤、病毒感染、自身免疫性疾病、神经系统疾病及心肌梗死等的发生、发展密切相关[1]。本文拟就其中某些领域的最新研究进展作一综述。 细胞凋亡的概念 早在1972年Kerr等就描述了形态学不同于坏死性细胞死亡的另一种细胞死亡形式,称之为凋亡性细胞死亡(ap-optosis cell death)。最近才发现细胞凋亡与造血、免疫和肿瘤发生等有密切的关系,并认识到细胞以凋亡方式主动“自杀”对维持组织自身稳定具有重要的积极意义。从严…     

细胞凋亡与心血管疾病

细胞凋亡具有维持细胞群体数量自身稳定的重要功能，受多种基因的调控，存在于高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化、心律失常、心肌病等心血管疾病中。本文就细胞凋亡与心血管疾病的关系作一综述。1细胞凋亡的生物学定义及特征细胞凋亡的概念首先由Kerr等于1972年提出，用以描述一种形态学上有别于细胞坏死的细胞死亡过程[1]。现认为凋亡是有核细胞在一定条件下通过启动自身内部机制，主要通过内源性DNA内切酶的激活而发生的细胞自然死亡过程。形态学特征为：胞膜鼓泡或出芽、核固缩、胞浆浓集及凋亡小体形成。生化特征为：胞内Ca'"浓度升高…     

细胞凋亡与心脏

以往认为细胞死亡与坏死为同一含义,最近这一错误概念已被纠正,目前已知细胞死亡有两种形式:一是病理性细胞死亡,即坏死(necrosis);另一种是生理性细胞死亡,即程序化细胞死亡(programmed cell death,PCD)或凋亡(apoptosis)。凋亡是形态学概念;而PCD是功能上的概念。两者常交叉被用来表示一种生理性细胞死亡。这种死亡是由基因控制的细胞主动死亡,存在蛋白质的主动合成过程。凋亡不同于坏死,它表现为细胞质和核固缩,然后形成凋亡小体,但胞膜不破裂,最后凋亡小体被邻近实质细胞或     

SOD与细胞凋亡

细胞凋亡参与了机体许多生理及病理过程。近来研究表明 ,自由基与凋亡有着密切的关系。本文着重阐述自由基清除剂———SOD对细胞凋亡的影响 ,以期对SOD作进一步的研究     

细胞凋亡与病毒感染

细胞凋亡在维护机体正常功能中发挥着重要作用,在感染性疾病中的作用正日渐为人们所认识。对细胞凋亡与病毒感染关系的进一步研究,将为感染性疾病的预防和诊治提供新的思路和手段。     

细胞凋亡与恶性肿瘤

细胞凋亡(apoptosis)源于希波哥拉得词语，指秋叶凋落而言。早在100多年前Carl Vogt就已发现，1972年kerr和Wyllie提出了它在形态上与坏死细胞的死亡不同，而称为细胞凋亡。近年的研究证实凋亡与肿瘤的发生、发展、消退等存在密切的关系。部分学者认为肿瘤是由于细胞的增殖和凋亡失调所引起，诱导肿瘤细胞产生凋亡，有可能成为治疗肿瘤的一种手段。     

生物制品生产与细胞凋亡

生物制品生产中，很多因素可能经起培养细胞发生凋亡，从而影响制品的产量和质量，本文描述了细胞凋亡的形态和生理生化特征，及其发生的分子基础，并对凋亡的各种诱因以及增抵抗不良培养条件能力的策略进行了综述。     

胎盘与细胞凋亡

人体内的细胞注定是要死亡,有些死亡是生理性的,有些死亡则是病理性的。近年来研究表明,细胞凋亡在有机体的发育、生殖、老化、免疫等生理过程中和病毒感染、肿瘤发生等病理过程都扮演了十分重要的角色。胎盘是妊娠后出现的临时器官,对维持胎儿正常的生长发育具有重要的作用。本文扼要介绍一下细胞凋亡在胎盘方面的研究进展。     

SOD与细胞凋亡

细胞凋亡参与了机体许多生理及病理过程。近来研究表明，自由基与凋亡有着密切的关系。本文郑重阐述清除剂－SOD对细胞凋亡的影响，以期对SOD作进一步的研究。     

细胞凋亡与心力衰竭

细胞凋亡是机体维持稳定的一个重要生理过程,受到基因的调控并由细胞自主进行.蛋白水解酶是凋亡过程的主要参与者,其中最重要的是半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase)家族.根据凋亡过程是否依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶,细胞凋亡可分为3种途径,包括死亡受体途径、线粒体途径和内质网途径.细胞对凋亡存在正向和反向两种调节机制,从而精确控制着凋亡的反应程度.细胞凋亡对衰竭的心脏有显著的结构和功能性影响,抗凋亡干预疗法对于改善心力衰竭具有重要的临床意义.