部分性脾动脉栓塞对肝硬化门静脉高压血流动力学的影响

门静脉高压症是临床多发并发症,常继发于肝硬化,其主要表现为脾肿大,侧支循环的建立和腹水,同时亦可引起脾功能亢进.大量临床研究报道,部分性脾栓塞（PSE）是治疗门静脉高压症的一种有效方法.本文总结了近年来门脉高压症、脾肿大的发病机制,分析了门脉高压与脾脏的血流动力学关系,从门静脉高压症的发病机制及脾脏与门静脉高压症的发生、发展的密切关系出发,进一步总结了PSE对脾脏及门静脉血流动力学影响的机制.     

脾动脉血流量和门静脉压力对脾功能亢进的影响

脾肿大、脾功能亢进是肝硬化门静脉高压症的重要并发症之一,传统观点认为其发生机制是由门静脉压力升高导致的脾脏"淤血性"改变所致.但临床观察发现,肝硬化门静脉高压症时,内脏呈高血流动力学改变,尤其以脾动脉血流量增加更为显著,故脾肿大和脾功能亢进的发生在血流动力学机制上足由"淤血性"还是由"充血性"所致则待进一步研究.     

肝硬化脾切除术后门静脉系统血栓形成的原因分析

目的 探讨肝硬化门静脉高压患者行脾脏切除+贲门周围血管离断术后门静脉系统血栓(portal vein thrombosis,PVT)形成的原因.方法 回顾性分析我院2004年1月至2010年1月204例肝炎后肝硬化门静脉高压症行手术治疗患者的临床资料.结果 其中150例行脾切除+贲门周围血管离断术,54例行脾脏部分切除术+贲门周围血管离断术.术后发生PVT30例,未发生PVT174例;发生PVT患者的门静脉和脾静脉直径、术后门静脉血液流速及术后并发症与未发生PVT患者有显著性差异(P<0.05),脾脏部分切除术后患者PVT的发生率明显比脾脏切除患者低,有显著性差异(P<0.05).结论 门静脉和脾静脉直径、门静脉血液流速及术后并发症是肝硬化门脉高压症脾切+贲门周围血管离断术后PVT形成的危险因素,脾脏部分切除术可有效减少断流术后PVT的发生.     

脾切除术后暴发性感染

随着研究的逐步深入，脾脏是个可有可无的器官的观点已发生改变，人们认识到脾脏具有抗感染、抗肿瘤和多种免疫功能，脾切除的手术指征也较以前严格；但某些疾病仍有切除脾脏的必要．如粉碎性脾破裂，遗传性球形红细胞增多症，免疫性血小板减少性紫癜．脾肿瘤以及其它一些疾病．     

脾外科的若干进展

早在1549年Zaccaelli就成功地施行了脾切除术,迄今已400余年.1952年King-Schumaker首次报告了儿童球形红细胞增多症脾切后发生凶险性感染(Opsi)以来,脾脏的生理功能引起广泛关注,促使人们认识到脾脏是一个复杂的脏器,其中还有不少是“谜”.兹结合我们这几年对脾外科所做的工作,谈几个有关问题.1 解剖认识上的再提高1.1多年前我们对脾脏腐蚀标本的观察,发现按血管分布,80%～90%的脾脏有二个段,10%～20%有3～4个段,段间有明显的无血管区,脾周围区血管呈毛刷状,牌小梁动脉以纤细的末稍血管终结,互相无吻合.近来不少学者相继有这方面研究,结果大致相仿.这无疑为临床上开展脾修补、脾部分切除提供了解剖上的依据.     

门静脉高压症脾功能亢进脾巨噬细胞Toll样受体2、4 mRNA表达变化的研究

目的 检测门静脉高压症(PH)脾亢脾和正常脾巨噬细胞(Mφ)中Toll样受体2、4(TLR2、4) mRNA的表达差异,为进一步深入探讨Toll样受体在PH脾亢发生中的作用奠定基础.方法 选取门静脉高压症脾亢患者(均为慢性乙型肝炎患者)的手术切除脾脏(12例)为实验组,外伤性脾破裂患者的手术切除脾脏(4例)为正常对照组.贴壁培养法分离纯化脾脏组织Mφ,荧光定量PCR法对Mφ表面Toll样受体2、4 mRNA的表达进行检测,并将两组结果进行统计学分析比较.结果 与正常脾脏相比,PH脾亢脾Mφ TLR2、4 mRNA的表达水平明显增强(TLR2:2.29±0.55 vs 1.06±0.53,P <0.05;TLR4:2.32±0.41 vs 1.01±0.14,P <0.01).结论 PH脾亢脾Mφ TLR2、4的mRNA表达水平明显升高,与蛋白水平免疫组化的结果一致,进一步支持了"内毒素血症→脾脏Mφ Toll样受体活化→Mφ吞噬破坏血细胞增多"是PH脾亢发生可能机制的观点.     

继发性脾功能亢进症的治疗现状及展望

继发性脾功能亢进症是肝硬化门脉高压症的常见并发症之一。发生脾亢时脾脏保留与否的问题一直是医学界争论的热点。本文综述了近年来针对继发性脾亢各种治疗方法的优缺点,认为对于脾亢的治疗应该个体化,要尽可能保留患者脾脏免疫功能。     

自发性脾破裂

自发性脾破裂是指无明确外伤史而发生的脾脏突发性或隐匿性破裂,由Atkinson于1874年首先描述。因本病少见,临床诊断困难,误诊率较高,以致延误治疗,故应引起临床足够重视。一、病因及发病机制自发性脾破裂少见,占全部脾破裂的3%~4%,主要发生于病理性脾脏,极少发生于正常脾脏。查阅1994年至2004年国内有关自发性脾破裂文献33篇共111例,发现病理性脾破裂101例(占91%)。病理性脾脏常由传染性疾病、脾占位性疾病、血液性疾病及结缔组织病所致,如慢性病毒性肝炎、血吸虫病、疟疾、伤寒、传染性单核细胞增多症、白血病、恶性淋巴瘤、脾囊肿、脾血…     

继发性脾功能亢进症的治疗现状及展望

继发性脾功能亢进症是肝硬化门脉高压症的常见并发症之一。发生脾亢时脾脏保留与否的问题一直是医学界争论的热点。本文综述了近年来针对继发性脾亢各种治疗方法的优缺点，认为对于脾亢的治疗应该个体化，要尽可能保留患者脾脏免疫功能。     

门静脉高压症保脾的有关问题

脾脏是人体最大的外周免疫器官，在机体免疫反应中发挥了重要作用。但对于门静脉高压症是否保脾一直存有争议，核心在于此种情况下的病理脾是否仍具有正常脾脏的免疫功能，保留后对机体是“利”还是“弊”。本文以脾脏的免疫功能为基础，阐述了门静脉高压症施行保脾手术的根据、历史沿革以及面临的问题。提出在深化脾脏功能的基础研究、统一标准和遵循“个体化”原则的基础上，以辩证的思维探讨门静脉高压症保脾的合理性、必要性和重要性，从而为门静脉高压症选择合理的手术方式提供理论依据。     

肝硬化门静脉高压症时脾功能与脾的病理生理

肝硬化门脉高压症时脾脏的过度淤血致脾脏肿大，肿大的脾脏使脾的吞噬功能增强致脾功能亢进。一般来说，脾亢是指：脾大；贫血，白细胞减少和（或）血小板减少症；骨髓代偿性增生；切脾可改善病情。脾亢的发生机制至今仍不清楚，目前仍停留在三种学说阶段：脾内阻留学说、脾激素学说、抗体学说。其中影响较广的脾内阻留学说认为脾亢时血细胞减少是因为其在脾内被阻留，并被吞噬细胞破坏所致。脾切除和部分脾切除之所以可有效治疗脾亢就是因为它消灭和减少了脾内血细胞池。     

脾切除对肝硬化门静脉高压脾功能亢进患者影响的研究进展

肝炎后肝硬化通常合并门静脉高压症,后者常致脾功能亢进(脾亢).对于同时伴有脾亢的患者,是否联合行脾脏切除,目前尚存在争议.持保脾观点的一方认为,脾切除后会降低免疫功能,增加感染机会和肝肿瘤的发生,同时会增加门静脉系统并发血栓的风险.而主张切脾的一方认为,联合脾切除作为外科治疗门脉高压症的主要方法之一,除了能降低门静脉压...     

门静脉高压症脾功能亢进时脾脏巨噬细胞功能变化的研究

目的 观察门静脉高压症脾功能亢进时脾脏巨噬细胞(Mψ)的功能变化.方法 选取西安交通大学医学院第二附属医院2005年9月至2006年3月收治的门静脉高压症脾功能亢进患者12例,均为慢性乙型肝炎患者(实验组),同期外伤脾破裂患者4例(正常对照组).所有患者均行脾脏切除术.贴壁培养法分离纯化脾脏组织Mψ,RPMI-1640培养液将收获的细胞制备成细胞悬液,应用Vybant Phagocytosis Assay试剂盒、人TNF-α EliSpot试剂盒、DQTM ovalbumin试剂盒检测脾脏Mψ的吞噬、分泌及抗原呈递功能.结果 与正常脾脏Mψ相比,门静脉高压症脾功能亢进脾脏Mψ的吞噬率、抗原呈递阳性细胞比例和分泌TNF-α的阳性细胞数(每105个细胞中阳性分泌细胞数)明显增高(86.4±7.1比61.8±4.1,26.3±1.6比15.6±1.8,387.0±24.3比240.3±13.0,P<0.01).结论 门静脉高压症时脾脏Mψ吞噬、抗原呈递和分泌功能明显增强,细胞处于活化状态,进一步说明门静脉高压症时脾脏没有完全丧失免疫功能,但可能处于某种紊乱状态.     

原位肝移植治疗血色病性肝硬化1例报道

遗传性血色病又称原发性血色病(IHC),是常染色体隐性遗传病,由此引起的肝硬化称血色病性肝硬化。我院于2002年12月为1例血色病性肝硬化病人施行原位肝移植术,现报告如下。临床资料1.一般资料病例男性,40岁,1988年因患甲型肝炎在我院治疗时发现肝脾肿大,经实验室检查,血清铁42μmol/L、铁蛋白浓度320μg/L(最高曾达800μg/L),转铁蛋白饱和度为71%,诊断为血色病,行放血治疗,每周放血400～800ml,总量近20000ml,但血清铁和铁蛋白浓度仍持续升高。2002年起病人多次出现呕血、黑便并伴腹水,B超示肝硬化脾肿大,胃镜提示食管、胃底静脉曲张,保守…     

肝硬化门静脉高压症切脾对肝硬化有益还是有害

肝硬化门静脉高压症（PHT）临床表现主要为脾大和脾功能亢进、呕血和便血、腹水。而脾脏切除既能纠正脾亢进状态又能有效地降低门静脉压力，从而达到止血目的，因此它已经成为目前治疗肝硬化门静脉高压症最主要的外科手术组成部分之一。随着现代脾脏外科观念的不断深入，脾脏保留性手术不断地开展，学者们尝试对肝硬化巨脾症行脾脏保留性手术，取得了一定的效果。然而，对门静脉高压症的脾脏是否保留仍有很大争议，争论的焦点主要有：门静脉高压症的脾脏是否有正常免疫功能；保留的部分脾脏在机体内是否再肿大；原位保留残脾是否加重肝脏的纤维化等。以下我们将PHT切脾对肝硬化影响的相关研究结果总结如下。     

经皮脾动脉栓塞治疗门脉高压症:一种治疗脾功能亢进的新技术

文献中已排除了脾脏大小与门脉压力之间的相互关系,但已证实,存在一种引起脾脏和门脉系血流量增高的脾动脉高动力性成分.在因肝内梗阻、脾大、脾功能亢进及无曲张静脉出血的中度门脉高压患者中,脾切除可导致肝病的发展和影响以后门脉高压的外科治疗.因此,有人用脾动脉结扎或栓塞术以消除门脉高压中的脾脏高动力成分,以缩小脾脏,同时保存脾静脉流出量和改善周围循环的血细胞减少症.作者提出一种简便的技术,既可证实脾脏高动力成分的存在及其对门脉压的影响,同时可导致药物性脾切除,避免施行上述手术.本文对16例有周围血细胞减少症,明显髓样组织功能亢进和无出血的中度门脉高压患者(男7例,女9例,平均年龄34岁)进行了研究.6例经肝针吸活检证实为坏死后肝硬变,其余10例在门脉间隙中有纤维化及/或炎症.     

门静脉高压症脾功能亢进的外科治疗

目的探讨门静脉高压症脾功能亢进的外科治疗。方法收集国内外有关门静脉高压症脾功能亢进外科治疗的文献并作综述。结果门静脉高压症脾功能亢进的外科治疗方法很多,包括贲门周围血管离断术、脾大部切除术、部分脾栓塞术、脾脏射频消融术、脾动脉结扎、远端脾肾分流术等,不同的手术方法各有优缺点,都存在不同比率的并发症。同时由于对门静脉高压症时脾脏功能的变化规律认识有限,所以在治疗上脾脏的"切"与"保"一直是学术界争议的热点。结论对于哪种术式最适合治疗门静脉高压症脾功能亢进尚无统一定论。     

严重粘连脾切除的体会

外科手术中所遇到的严重粘连脾脏,主要见于晚期血吸虫病肝硬化门脉高压症的病人。酒精性肝硬化和坏死后肝硬化患者的脾脏虽可与周围组织有些粘连,但一般不致发展到严重粘连的程度。要取得严重粘连脾切除术的成功,有赖于:防止术中分离粘连引起大出血;避免脾脏周围邻近脏器的损伤;预防术后可能发生的并发症。为达到上述要求,须有充分的术前准备,熟练的手术技巧和正确的术后处理。     

门静脉高压症脾功能亢进脾巨噬细胞吞噬功能的变化及其与脾亢程度的相关性

目的　观察门静脉高压症患者脾功能亢进(脾亢)时,脾脏巨噬细胞(MΦ)吞噬功能及其与外周血细胞计数变化的相关性。方法　肝硬化门静脉高压症脾亢患者20例(脾亢组),外伤性脾破裂患者6例(对照组)。术前检测患者外周血细胞计数,并收集其手术切除的脾脏,用玻片贴壁法分离培养脾脏MΦ,鸡红细胞吞噬法检测MΦ的吞噬功能。结果　脾脏MΦ吞噬率:脾亢组为(12 6±3 0)%,显著高于对照组(6 9±0 5)%,P<0 01;吞噬指数:脾亢组为0 146±0 035,显著高于对照组0 076±0 008,P<0 01。外周血白细胞计数与脾MΦ的吞噬率负相关(r=-0 472,P<0 05),与吞噬指数也呈负相关(r=-0 625,P<0 01);外周血血小板计数与脾MΦ吞噬率负相关(r=-0 485,P<0 05),与吞噬指数负相关(r=-0 523,P<0 05)。结论　门静脉高压症脾亢脾MΦ吞噬功能增强可能是引起脾亢发生及决定脾亢程度的重要因素。     

钝性脾损伤诊治新进展

由于受到"切脾无害论"及脾脏并非生命所必需这一事实的影响,人们对脾脏的探索,虽然也取得了长足的进步,但与机体其它脏器相比一直相对滞后.国内脾脏功能经过近二十余年的不断深入与扩大研究,脾脏在许多疾病(如肿瘤、胰腺炎、肝硬化等)的发生发展中起有重要的作用,我们对正常脾脏在机体不同生理和病理情况下以及各种病理脾脏的确切功能和角色所了解的可能还远远不够.正如夏穗生[1]和姜洪池等[2]指出的那样,对脾脏功能和脾脏外科的研究虽已形成了具有初步的理论框架和良好的发展态势,但实践中仍存在有很大的争议.