急性心肌梗死患者再灌注性心律失常的临床特点分析

目的研究急性心肌梗死患者急诊行经皮冠状动脉介入术（PCI）中出现的再灌注心律失常的临床特点。方法回顾性分析我院心内科2008年3月～2010年3月收住的120例行急诊PCI的急性心肌梗死患者的临床资料,观察分析再灌注心律失常的发作种类、再灌注心律失常与发病至冠脉再通时间及心肌梗死部位的关系。结果急性心肌梗死后再灌注心律失常发生率为45．83％。前降支、右冠状动脉梗死再灌注心律失常发生率高。前降支梗死发生再灌注性心律失常以快速型再灌注心律失常为主,右冠状动脉梗死者再灌注性心律失常以缓慢型再灌注心律失常为主。AMI后6h内开通冠状动脉者再灌注心律失常发生率显著高于6-12h开通者（P〈0．05）。结论再灌注心律失常是急性心肌梗死患者急诊行经皮冠状动脉介入术的常见并发症,尤其是再灌注早期更易发生。快速型再灌注心律失常主要发生于前降支梗死患者,缓慢型再灌注心律失常主要发生于右冠状动脉梗死患者。     

急性心肌梗塞溶栓后再灌注心律失常的临床研究

目的探讨急性心肌梗塞(AMI)静脉溶栓后再灌注心律失常(RA)的发生情况及其临床意义。方法136例AMI患者经尿激酶或链激酶静脉溶栓治疗,其中76例符合冠脉再通标准,为再灌注组,60例未达到冠脉再通标准,为未灌注组,比较两组心律失常的发生率、发生频率、类型、抗心律失常药物的使用率及心脏事件的发生率。结果两组心律失常发生率差异无显著性(P>0.05),再灌注组一过性的加速性室性自主心律、缓慢性心律失常明显高于未灌注组(P<0.05或0.01),再灌注组心律失常的发生率在第2~4h明显高于未灌注组,从第8h开始明显低于未灌注组(P<0.01或0.05),再灌注组抗心律失常药物的使用率、心脏事件的发生率明显低于未灌注组(P均<0.01)。结论再灌注组和未灌注组在心律失常的发生类型、频率及抗心律失常药物的使用方面差异有显著性,冠脉再灌注可减少AMI心脏性事件,降低病死率。     

冠心病介入治疗致再灌注性心律失常的护理

再灌注性心律失常（RA）指冠脉在阻断血流,暂停灌注后,其缺血缺氧期细胞内生化反应及超微结构改变并不十分明显,而当解除阻断,重新恢复冠脉灌注后,则可出现严重心律失常,称再灌注性心律失常.2002年4月～2004年4月,我院对230例冠心病患者进行介入治疗.再灌注性心律失常发生率9.5%.     

氯沙坦对再灌注心律失常的抑制作用

目的 :探讨氯沙坦对犬在体心肌缺血再灌注时心律失常的抑制作用。方法 :16只健康家犬 ,分为 2组 :①单纯再灌注组 (n =8) :阻断左前降支主干 30min后恢复前降支血流制备再灌注模型。应用单相动作电位记录技术 ,同步记录犬在体心肌再灌注时MAP及体表心电图 ,分析其心律失常发生率的变化。②氯沙坦组 (n =8) :每日氯沙坦 5mg/kg经胃管灌入 ,持续 2周后开胸造模 ,缺血再灌注方法及观察指标同单纯再灌注组。结果 :再灌注 30min内 ,单纯再灌注组 8只犬中有 5只出现了EAD和再灌注室性心律失常 ,再灌注心律失常发生率为 6 2 .5 % ;氯沙坦组 3只犬出现EAD和再灌注室性心律失常 (37.5 % ) ,EAD和心律失常发生率较单纯再灌注组明显减小 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦可抑制再灌注时EAD的发生 ,可能因此而减少再灌注心律失常的发生。     

急性心肌梗塞溶栓后再灌注心律失常临床分析

对24例急性心肌梗塞（AMI）进行静脉溶栓后，于CCU室进行24h心电监测，观察溶栓后发生再灌注心律失常（RA）随时程变化的特点。再灌注组与未灌注组比较：两组均发生了心律失常，室性早搏发生率为100％；再灌注组心律失常发生的频率以溶栓后8h内最高，8h后明显减少，而未灌注组无此特点。加速性定性自主心律（AIVR）只见于善灌注组，发生率为77％；两组室性心动过速发生率相当，各有1例转为室颤，导致死亡；再灌注心律失常多为自限性，无需特别药物治疗。     

急诊应用绿汀诺治疗急性心肌梗死疗效研究

目的研究还原型谷胱甘肽(绿汀诺)治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效。方法应用还原型谷胱甘肽快速静脉滴注后缓慢给药的方法,治疗AMI患者199例,每天应用还原型谷胱甘肽2.4～3.6g,连用7d,并与对照组做比较。结果治疗组早期心功能指标心输出量(CO)、心脏指数(CI)、射血分数(EF)及平均左室周径缩短率(mVcf)均明显好于对照组(P<0.05);治疗组心律失常1周后总发生率为12.6%(25/199),对照组心律失常1周后总发生率为46.0%(93/202),2组比较P<0.001。其中治疗组再通后出现再灌注性心律失常22例,占15.9%,对照组再通后发生再灌注性心律失常48例,占34.3%,2组再通者再灌注性心律失常发生率也有明显差异(P<0.001)。结论AMI早期应用还原型谷胱甘肽不仅能非常有效地抑制溶栓再通后再灌注性心律失常的发生,而且也能明显改善心功能、降低AMI1周后室性心律失常的发生率。     

急性ST段抬高性心肌梗死急诊静脉溶栓治疗灌注时间与再灌注性心律失常的关系研究

目的:研究不同时间窗内对急性ST段抬高性心肌梗死患者进行静脉溶栓治疗后心律失常发生情况,明确再灌注性心律失常与静脉溶栓治疗的关系。方法:对2012年1月-2016年1月在本院符合标准的114例ST段抬高性心肌梗死患者进行回顾,按照发病至溶栓治疗时间0~3、3~6、6~12 h分成三个治疗时间窗,收集其治疗时间内静脉溶栓后心律失常发生情况,分析其相关性。结果:三个时间窗对应的再灌注性心律失常的发生率分别为24.6%、8.8%和6.1%。再灌注性心律失常的常发生情况为:加速性室性自主心律17.5%,室性期前收缩8.8%。结论:静脉溶栓治疗开展的越早,再灌注心律失常的发生率越高,加速性室性自主心律可提示溶栓再灌注有效。     

不同部位急性心肌梗死再灌注心律失常的特点

目的:观察不同部位急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓后再灌注心律失常的特点.方法:观察102例AMI静脉溶栓后再灌注心律失常的发生率及其特点.结果:前壁、前间壁心肌梗死发生室性心律失常率为83.3%,窦性心动过缓、传导阻滞、交界性心律为7%;下壁、正后壁、右室心肌梗死发生室性心律失常率为52.9%,窦缓、传导阻滞、交界性心律为58.8%.结论:AMI后再灌注性心律失常的性质与AMI 的部位密切相关.     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的　探讨参麦注射液对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及其作用机制。方法　复制大鼠缺血再灌注模型 ,观察缺血 10 min、60 min和缺血 10 min后再灌注心律失常发生情况 ,对照组和参麦注射液组分别给与生理盐水和参麦注射液 1.5ml· kg- 1,颈静脉推注。动态 导心电图监测室性早搏 (PVB)、室性心动过速 (VT)及心室颤动与扑动 (VF)的发生率。结果　参麦注射液可明显减少缺血 10 m in和 60 m in心律失常 PVB、VT、VF的发生率 (P<0 .0 1) ;可明显减少再灌注10 min心律失常 VT(P<0 .0 5)及 VF(P<0 .0 1)的发生率。结论　参麦注射液可明显减少大鼠缺血再灌注心律失常的发生率     

丹参素预防大鼠缺血再灌注性心律失常的实验研究

采用离体心脏灌流及冠脉结扎方法，复制大鼠心肌缺血再灌注损伤的模型，观察丹参素对缺血再灌注性心律失常的保护作用。实验表明，离体灌注大鼠缺血期心律失常的发生率为８５．７％，主要为传导阻滞及室性早搏和室性心运过速，但无室性纤颤发生；再灌期心律失常发生率高达１００％，主要为室性早搏和室性心动过速，室性纤颤发生率为５７．１％，０．５μｍｏｌ／Ｌ异搏定和４ｍｇ／ｌ丹参素均能使大鼠血再灌注性心律失常发生率明显降     

急性心肌梗死再灌注心律失常临床分析

目的探讨急性心肌梗死尿激酶静脉溶栓再灌注心律失常的临床特点。方法采用尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死患者73例,分析再灌注心律失常的临床特点。结果73例中再灌注率为80.82%。溶栓开始后2 h内心律失常的发生率为94.91%,其中出现加速性室性自主心律34例,均发生在冠状动脉再灌注组;一过性窦性心动过缓、房室传导阻滞、窦性停搏或窦房阻滞17例,均发生在下壁心肌梗死病例。结论再灌注心律失常以加速性室性自主心律最常见且特异性高,可作为判断再灌注较可靠的指标。一过性心动过缓可作为下壁梗死再灌注的可靠指标。大多数再灌注心律失常不必常规使用抗心律失常药物。     

急性心肌梗死128例溶栓再灌注心律失常分析

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）尿激酶静脉溶栓再灌注心律失常的临床特点。方法：采用尿激酶静脉溶栓治疗AMI患者128例,分析再灌注和未再通组心律失常的临床表现和转归。结果：128例再灌注率为68％。溶栓开始后2小时内再灌注心律失常的发生率为37.3％,其中出现室性早搏18例,加速性室性自主心律3例。一过性窦性心动过缓、传导阻滞8例。结论：再灌注心律失常可作为判断再灌注较可靠的无创性指标。大多数再灌注心律失常不必常规使用抗心律失常药物,多能自行终止。     

急性心肌梗死溶栓治疗后再灌注心律失常的临床研究

目的研究急性心肌梗死溶栓治疗中再灌注治疗后心律失常的主要类型及应对处理方法。方法对本医院收治的80例急性心肌梗死病例的患者进行静脉溶栓治疗,并观察再灌注心律失常的具体的发生情况。结果再通率的发生率较高,67例,达到83.7%,再灌注导致的心律失常的发生以房早、室早和加速性室性自主一心律为主。结论早期溶栓仍然是抢救急性心肌梗死的首选措施,急性心肌梗死再灌注后缓慢心律失常死亡率明显高于快速心律失常。     

急诊应用绿汀诺治疗急性心肌梗死疗效研究

目的研究还原型谷胱甘肽（绿汀诺）治疗急性心肌梗死（AMI）的临床疗效。方法应用还原型谷胱甘肽快速静脉滴注后缓慢给药的方法，治疗AMI患者199例，每天应用还原型谷胱甘肽2．4～3．6g，连用7d，并与对照组做比较。结果治疗组早期心功能指标心输出量（CO）、心脏指数（CI）、射血分数（EF）及平均左室周径缩短率（mVcf）均明显好于对照组（P〈0．05）；治疗组心律失常1周后总发生率为12．6％（25／199），对照组心律失常1周后总发生率为46．0％（93／202），2组比较P〈0．001。其中治疗组再通后出现再灌注性心律失常22例，占15．9％，对照组再通后发生再灌注性心律失常48例，占34．3%，2组再通者再灌注性心律失常发生率也有明显差异（P〈0．001）。结论AMI早期应用还原型谷胱甘肽不仅能非常有效地抑制溶栓再通后再灌注性心律失常的发生，而且也能明显改善心功能、降低AMI1周后室性心律失常的发生率。     

急性心肌梗死PCI治疗术中再灌注性心律失常的临床特点及对患者预后的影响

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)过程中再灌注性心律失常(RA)的临床特点及其对患者预后的影响.方法 选择2014年1月至2016年12月期间在盘锦市中心医院心内科治疗的240例急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗的患者作为研究对象,分析患者在PCI治疗术中再灌注性心律失常的发生率及其临床特点,并对患者预后情况进行探讨.结果 240例患者中150例出现了RA,RA的发生率为62.5％.高侧壁梗死、前壁梗死患者缓慢型心律失常发生率分别为10.53％、24.56％明显低于心下后壁梗死患者发生率44.86％(P＜0.05).而高侧壁梗死患者快速型心律失常的发生率为15.79％显著低于前壁梗死患者发生率36.84％ (P ＜0.05).前壁梗死患者缓慢型心律失常发生率显著高于快速型心律失常发生率,下后壁梗死患者缓慢型心律失常发生率显著低于快速型心律失常发生率(P＜0.05).再灌注时间＜6h者RA发生率为72.46％,而再灌注时间为6～12h的患者RA发生率为49.02％,即再灌注时间＜6h者RA发生率明显高于再灌注时间为6～12 h患者RA发生率(P＜0.05).单支血管病变患者、三支血管病变患者RA发生率分别为84.9％、70.7％显著高于两支血管病变患者52.1％(P＜0.05).住院期间和随访期间RA患者和无RA患者再梗死、死亡发生率比较无统计学意义(P＞0.05).结论 急性心肌梗死患者经PCI治疗术中再灌注性心律失常的发生率较高,不同心肌梗死部位、不同再灌注时间和不同冠状动脉病变血管支数再灌注性心律失常的发生率不同,及时发现RA并给予有效处理,可使相关患者的预后得到明显的改善.     

尼可地尔对心肌缺血再灌注心律失常发生率的影响

目的评价钾通道开放药尼可地尔对大鼠在体心脏缺血再灌注心律失常发生率的影响。方法通过左前降支冠状动脉结扎。建立大鼠在体心脏缺血再灌注损伤模型。在完全缺血前、缺血过程中及再灌注过程中分别静脉注射尼可地尔10mg／kg。结扎左前降支冠状动脉30min后松开进行再灌注360min，处死动物。观察室性心律失常和肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶变化，并进行电镜检查。结果与对照组比较，尼可地尔使再灌注期间室性心律失常发生率减少，同时减少肌酸激酶同工酶的释放。心肌电镜检查对照组细胞肌纤维及线粒体损伤明显，尼可地尔组心肌细胞损伤程度明显减轻。结论尼可地尔明显降低心脏缺血再灌注心律失常的发生率，对大鼠在体缺血再灌注心脏具有保护作用。     

STEMI再灌注心律失常临床疗效研究

目的 探讨急性心肌梗死(STEMI)尿激酶静脉溶栓再灌注心律失常(RA)的临床特点.方法 采用尿激酶静脉溶栓治疗STEMI患者158例,分析再灌注和未再通组心律失常的临床表现和转归.结果 158例再灌注101例,再灌注率为63.9%,溶栓后2小时内 R A出现71例,其中室性心律失常58例,一过性窦性心动过缓、传导阻滞13例,发生率为70.1%.结论 再灌注心律失常可作为判断再灌注较可靠的无创性指标之一.     

急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常50例临床分析

目的分析我院3年来80例急性心肌梗死经静脉溶栓再通中50例再灌注心律失常类型,总结其对冠脉再灌注的预测作用及防治。方法用回顾性统计的方法。结果快速心律失常36例占72%,缓慢心律失常14例占28%,加速性室性自搏心律15例占30%,新出现的房室或室内传导阻滞突然消失8例占16%,40例发病2～3小时内再灌注成功者心律失常发生率100%。经及时处理,50例无1例死于再灌注心肌失常。结论溶栓越早,再灌注心律失常发生率越高,类型复杂,某些特征性心律失常可作为再灌注指标。需密切监护防治致命性再灌注心律失常。     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心律失常的影响

目的 观察缺血后处理对缺血再灌注心律失常的影响,进一步探讨其可能的机制. 方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型,设假手术组(n=8)、缺血再灌注组(n=8)及缺血后处理组(n=8).全程监测心电图,再灌注结束后,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测各组Cx43 mRNA的表达水平,并用室性心律失常评分来评价室性心律失常的发生率.结果 RT-PCR显示,缺血再灌注组与假手术组比较,Cx43mRNA的表达水平显著降低(P<0.01),缺血后处理组与缺血再灌注组比较,Cx43 mRNA的表达水平显著增高(P<0.01);监测心电图显示,与假手术组相比,缺血再灌注组的室性心律失常评分显著升高(P<0.01),与缺血再灌注组相比,缺血后处理组的室性心律失常评分显著降低(P<0.01). 结论 缺血后处理能抑制由缺血再灌注导致的心室肌Cx43 mRNA降解,从而减少再灌注心律失常的发生.     

甲巯丙脯酸对再灌注室性心律失常的影响

本文探讨了甲巯丙脯酸对在体大鼠再灌注室性心律失常的影响。结果表明,甲琉丙脯酸能降低再灌注室性心律失常的发生率,减少室性心律失常的持续时间;此外,甲巯丙脯酸可降低再灌注时血清乳酸脱氢酶活性及心肌细胞游离脂肪酸和丙二醛的含量,提高心肌超氧化物歧化酶的活性。