吡嗪酰胺大鼠肝毒性的时效性研究

目的:探讨吡嗪酰胺给药时间与肝脏毒性的关系.方法:在吡嗪酰胺给药的不同时间(2、7、14、21、28天后)检测大鼠血清ALT活性、血清和肝组织MDA含量及肝组织病理变化.结果:吡嗪酰胺给药7天后血清ALT活性开始升高(P<0.05),21天后升高最明显(P<0.01);给药7天后血清MDA含量升高(P<0.05),给药21天后肝组织MDA含量升高(P<0.01);肝组织病理切片,给药2天后肝细胞脂肪变性、点状坏死,以后逐渐加重.结论:吡嗪酰胺肝毒性在给药2天后出现,给药21天后明显.     

黄芪多糖与总黄酮抗小鼠四环素肝毒性的比较研究

目的 比较黄芪多糖与总黄酮对四环素所致小鼠肝毒性的保护作用.方法 将ICR小鼠分为5组,给药组分别给予黄芪多糖（500 mg/kg）、总黄酮（500 mg/kg）和联苯双酯（150 mg/kg）,各组连续灌胃相应药物10 d,末次给药1h后腹腔注射四环素200 mg/kg进行造模.24h后利用生化法测定血清ALT、AST、TG和CHO,肝组织TG和CHO水平,以及MDA、SOD、GSH的含量;采用HE染色法检测肝组织病理组织学改变.结果 黄芪多糖可抑制四环素所致小鼠血清ALT、AST和肝组织CHO的升高,以及血清TG和CHO的下降（P＜0.01,P＜0.05）;而总黄酮只抑制血清ALT和肝组织CHO的异常升高（P＜0.01）,对血清AST、TG、CHO以及肝组织TG无明显作用,但可进一步升高GSH水平（P＜0.05）.且二者均可明显减轻肝细胞脂肪变性、水肿及坏死.结论 黄芪多糖和总黄酮对四环素所致小鼠肝毒性具有明显的保护作用,多糖作用明显强于总黄酮,其机制可能与抗氧化作用相关.     

复方胡黄连对D-半乳糖致急性肝损伤的保护作用及机制

目的 探讨复方胡黄连对D-半乳糖致急性肝损伤的保护作用及机制.方法 昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照药肝加欣组(545 mg/kg),复方胡黄连高(34 mg/kg)、中(17 mg/kg)、低(8.5 mg/kg)剂量组,每组10只,连续灌胃7 d,于第7天早6:00灌胃给药,2 h后造模,除空白对照组外,其余各组腹腔注射0.1%D-半乳糖,体积为0.3 mL/10 g,24 h后摘眼球取血,用全自动生化分析仪测定ALT、AST,取出肝脏组织,根据试剂盒的要求测定SOD、MDA的含量.结果 复方胡黄连对D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的治疗,模型组与空白组比较,其血清ALT和AST均明显升高(P<0.01),肝组织中SOD显著降低,MDA含量显著升高.复方胡黄连各给药组与模型组比较,均能显著降低血清ALT和AST含量(P<0.01),升高肝组织中SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),改善其损伤的病理结构.结论 复方胡黄连对D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的治疗,能显著降低血清ALT、AST活性,升高肝组织中SOD含量,降低MDA含量.     

山莨菪碱对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究山茛菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用及可能的机制.方法 建立卡介苗与脂多糖(BCG LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算肝脏、脾脏重量指数,并进行肝脏病理组织检查.结果 小鼠腹腔注射山莨菪碱,连用7 d,可显著降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平(P＜0.01),使升高的肝指数降低(P＜0.05,P＜0.01),脾指数也呈降低趋势;山莨菪碱还可明显降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-px、SOD活性升高(P＜0.05,P＜0.01),减轻肝组织病理损伤程度.结论 山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤有明显的保护作用,保肝机制可能与其增强抗氧化活性等有关.     

桔梗对异烟肼和利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的:观察桔梗对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致小鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法:小鼠灌胃给予异烟肼和利福平(各100mg·kg-1)制备肝损伤动物模型,同时分别灌胃给予低、中、高剂量桔梗(1.5、2.0、2.5 g·kg-1),14d后,测定小鼠血清中ALT含量、肝脏指数以及肝组织匀浆中的MDA、SOD的活性,观察肝组织病理学切片.结果:桔梗能降低肝脏指数(P＜0.05)、降低小鼠血清ALT含量、降低小鼠肝匀浆中的MDA、增加肝匀浆中SOD值(P＜0.05),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论:桔梗对INH和RFP合用所致的小鼠肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与桔梗的抗脂质过氧化作用有关.     

玉米肽对微波辐射大鼠肝组织损伤的治疗作用

目的：探讨玉米肽对微波辐射引起动物肝细胞肝组织损伤的治疗作用。方法36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、辐射模型组和辐射给药组,辐射模型组和辐射给药组大鼠给予100 mW/cm2的微波辐照6 min,辐射给药组辐射后给予600 mg/（ kg· d）玉米肽,连续7 d。7 d后处死大鼠,光学显微镜观察肝细胞形态学变化,检测大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷丙转氨酶（ALT）活性。结果与对照组比较,辐射模型组肝细胞体积增大,细胞核形态不规则,细胞水肿严重,细胞之间界限不明显,胞质淡染,肝血窦明显缩小或消失。血清LDH显著升高（ P＜0．05）, MDA和ALT含量升高极为显著（ P＜0．01）,SOD含量极显著下降（P＜0．01）。辐射给药组血清ALT含量显著升高（P＜0．05）。与辐射模型组比较,辐射给药组肝组织结构有明显恢复,肝细胞水肿明显减轻,细胞边界较清晰。血清ALT含量下降极为显著（P＜0．01）,SOD活性显著升高（P＜0．05）,LDH和MDA呈下降趋势。结论100 mW/cm2的微波辐照可引起大鼠肝组织损伤,玉米肽对微波辐射引起的肝组织损伤有一定的治疗效果。     

柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡组、正常对照组,采用白酒灌胃辅以高脂饲料的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,给予柴胡总提物保护.检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果:酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和TG含量明显升高(P＜0.01),肝组织GSH-px活性显著下降、MDA含量显著升高(P＜0.01);柴胡总提物能明显提高模型组大鼠肝组织GSH-px活性、降低MDA含量,降低血清ALT、AST活性和TG含量(与模型组比较:P＜0.01).柴胡总提物还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和小叶片状坏死,柴胡组大鼠肝小叶结构趋于正常.结论:柴胡总提物能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用.     

冬奇子口服液对小鼠肝损伤保护作用的研究

目的 通过建立四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤模型,观察冬奇子口服液对肝损伤的的保护作用,并初步探讨冬奇子口服液的保肝机制.方法 将50只ICR小鼠随机分为5组：对照组,CCl4致肝损伤模型组,低、中、高剂量的冬奇子给药组（1、2.5、5 g/kg）.各组连续给药7d,末次给药1h后,正常组腹腔注射调和油,其余各组腹腔注射0.1％CCL调和油溶液（10 ml/kg）,18h后测定血清丙氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,肝组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性.结果 低、中、高剂量的冬奇子给药组与肝损伤模型组比较,血清ALT分别降低16.27％（P＜ 0.05）、64.96％（P＜ 0.01）和113.77％（P＜ 0.01）;血清AST分别降低33.79％（P＜0.05）、61.20％（P＜0.01）和87.31％（P＜0.01）;肝组织MDA含量分别降低28.27％（P＜0.05）、65.74％ （P＜0.01）和108.89％（P＜0.01）;肝组织SOD活性分别增加13.82％（P ＞0.05）、27.31％（P＜0.05）和40.73％ （P＜0.05）.结论 冬奇子口服液对肝损伤具有保护作用,其机制可能与减少肝组织脂质过氧反应,增强SOD的抗自由基的能力有关.     

葛根素对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量葛根素(40mg/kg、200 mg/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清和肝组织匀浆中的SOD活性、MDA量,并作肝组织病理学检测.结果葛根素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P＜0.05),降低肝脏指数(P＜0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中的MDA(P＜0.05),升高SOD(P＜0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

基于肝功能评价不同游泳训练周期复制运动性疲劳模型的研究

目的研究不同游泳训练周期对大鼠肝功能的影响,从肝功能角度评价采用不同游泳训练周期复制运动性疲劳大鼠模型的效果。方法选用40只SD大鼠随机均分为空白组、运动7 d组、运动14 d组、运动21 d组和运动28 d组共5组,每组8只,空白组大鼠给予正常饮食,不参与运动训练,其他各组大鼠分别进行游泳训练7、14、21、28 d,每天训练2次,每次15 min,间隙10 min。在实验最后1天断头取血,检测血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）含量;取同部位适量肝组织,测定肝总抗氧化能力（T－AOC）活性、肝丙二醛（MDA）含量、肝乳酸（LA）含量、肝乳酸脱氢酶（LDH）活性和肝葡萄糖（Glu）含量。结果与空白组比较,游泳训练7、14、21、28 d组血清ALT和AST含量均显著升高,尤其是运动21、28 d组升高更显著（P＜0．01）;游泳训练7、14、21、28 d组肝T－AOC活性和MDA含量均显著升高（P＜0．01）,其中游泳训练21、28 d组T－AOC活性升高更显著,而28 d组MDA含量升高最显著（P＜0．05或P＜0．01）;游泳训练7、14、21、28 d组,肝LA含量和LDH活性均显著增加,而肝糖原含量均显著降低,其中游泳训练21、28 d组肝LA含量升高更显著,游泳运动28 d组LDH活性增加最显著（P＜0．05或P＜0．01）,游泳训练14、21、28 d组肝糖原含量降低更显著（P＜0．01）。结论以运动性疲劳状态下肝功能损伤为评价标准,本研究造模方法可成功复制运动性疲劳大鼠模型,但造模效果以21 d和28 d更为稳定。     

美味猕猴桃提取物对D-半乳糖胺诱导的肝损伤的影响

目的 研究美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 以D-半乳糖胺为化学毒物制成小鼠急性肝损伤模型,采用赖氏法测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,并测定肝匀浆MDA含量.结果 模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于正常对照组(P＜0.01), MDA含量高于正常对照组(P＜0.01),表明D-半乳糖胺造模成功.血清AST美味猕猴桃根提取物中剂量组明显低于模型组(P＜0.01)、肝脏MDA含量(P＜0.01和P＜0.05),ALT、AST活性和MDA含量低剂量组明显低于模型组(P＜0.01).结论 美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤有预防作用.     

水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 32只雄性SD大鼠被随机分为4组,以乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中TNF-α和IL-1β表达.结果 与模型对照组比较,水飞蓟素各剂量组肝脏脂肪变性明显减轻,血清ALT活性、肝匀浆MDA水平明显降低(P＜0.01和P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),肝组织中TNF-α和IL-1β表达明显减少(P＜0.01),水飞蓟素高剂量组血清AST活性也明显降低(P＜0.05).结论 水飞蓟素对大鼠急性乙醇所致肝损伤具有保护作用.     

葛根总黄酮对小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的:探讨葛根总黄酮对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,同时进一步探讨葛根总黄酮抗肝损伤可能的作用机制.方法:用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型.测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织形态学变化.结果:葛根总黄酮能显著降低CCl4所致小鼠血清AST、ALT含量的升高(P＜0.01),并能升高SOD的活性,降低MDA含量(P＜0.05);减轻对肝细胞的病理性损害.结论:葛根总黄酮对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关.     

褪黑素对乙醇致小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:探讨褪黑素(MT)对实验性慢性乙醇肝损伤小鼠脂质过氧化、肝功能和肝脏病理组织的影响.方法:将48只小鼠随机分为4组:对照组(A组),模型组(B组),造模 高浓度MT给药组(C组),造模 低浓度MT给药组(D组).用60 mL/L乙醇制成小鼠慢性肝损伤模型,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)的活性,切片观察肝脏病理损害程度并评分.结果:MT使慢性乙醇慢性肝损伤小鼠的MDA含量明显下降,有效降低AST和ALT活性,并与剂量呈正相关.MDA:造模 高浓度MT给药组和造模 低浓度MT给药组值均明显较模型组减低(P均＜0.05).ALT:造模 低浓度MT给药组活性值明显低于模型组(P＜0.01);造模 高浓度MT给药组活性值明显较造模 低浓度MT给药组减低(P＜0.01).AST:造模 低浓度MT给药组活性值明显低于模型组(P＜0.01);造模 高浓度MT给药组活性值明显较造模 低浓度MT给药组减低(P＜0.01).病理学形态观察显示,MT能减轻肝脏病理损害程度,与剂量成正相关.病理损害程度评分:造模 低浓度MT给药组值明显低于模型组(P＜0.01);造模 高浓度MT给药组值明显较造模 低浓度MT给药组低(P＜0.01).结论:MT对慢性乙醇肝损伤具有一定的保护作用,且与药物剂量呈正相关.     

山茱萸不同有效部位抗肝损伤作用的比较及急性毒性试验研究

目的:研究山茱萸不同活性部位对小鼠急性肝损伤的保护作用及急性毒性.方法:提取山茱萸多糖、山茱萸总苷、山茱萸三萜酸,测定三种活性部位的半数致死量(LD50)或最大耐受量(MTD).制作0.2％ CCL4急性肝损伤模型,HE染色观察肝组织病理学改变,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量.结果:山茱萸多糖部位、山茱萸总苷部位、山茱萸三萜酸部位最大耐受量分别相当于50 kg人临床日用量的75、250、191.6倍.病理学结果显示模型组肝细胞出现明显的脂肪变性,汇管区炎细胞浸润增多,而山莱萸三个活性部位均能减轻肝细胞脂肪变性,减少炎细胞浸润,尤以山茱萸三萜酸部位高剂量组作用显著.与正常组比较,模型组血清ALT、AST活性明显升高,小鼠肝组织匀浆MDA含量显著升高而GSH含量及SOD活性显著降低(P＜0.01),与模型组比较,山茱萸三个活性部位血清ALT、AST活性,肝组织匀浆MDA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而SOD活性及GSH含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01),尤其山茱萸三萜酸部位变化明显.结论:山茱萸多糖部位、山茱萸总苷部位、山茱萸三萜酸部位急性毒性均很小,均有保肝作用,尤其三萜酸活性部位保肝作用显著,并呈剂量相关性,其保肝机制可能与抑制脂质过氧化有关.     

灵须护肝片对急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究灵须护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 以50％乙醇灌胃方法造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的水平.结果 与模型对照组相比,阳性对照组、灵须护肝片中、高剂量组均可降低血清中ALT、AST的活性及肝组织中TG、MDA的含量(P＜0.05),提高肝组织中GSH的含量(P＜0.05).结论 灵须护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,可显著降低ALT、AST活性,升高GSH含量,调节TG、MDA含量.     

维药芹菜根醇提物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察维药芹菜根醇提物对D-氨基半乳糖(D-GalN)所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组,芹菜根醇提物高、低剂量组.用药组连续灌胃给药7 d,于末次药1 h后,除正常组,其余各组大鼠均腹腔注射D-GalN制备急性肝损伤模型.24 h后取血和肝组织,用生化法测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.肝组织石蜡切片,HE染色,光镜下观察病理变化.结果 芹菜根醇提物能显著降低血清AST、ALT及肝脏MDA水平(P＜0.05或P＜0.01),升高肝组织SOD活性(P＜0.01).芹菜根醇提物高剂量组肝细胞病变程度减轻,肝索结构完整,肝窦扩张、充血不明显;芹菜根醇提物低剂量组肝细胞部分坏死,脂肪变性明显,有少量炎细胞浸润,疏松样化改变,轻度胞浆水肿.结论 芹菜根醇提物可抑制脂质过氧化反应,减轻肝细胞病理损害,对D-GalN所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

加味血府逐瘀汤对D-Ga1N所致肝损伤小鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：观察加味血府逐瘀汤对D-氮基半乳糖氨（D-Ga1N）所致肝损伤小鼠超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响.方法：NIH小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,加味血府逐瘀汤高剂量组、低剂量组和齐墩果酸片治疗组;加味血府逐瘀汤高、低剂量组和齐墩果酸片组小鼠分别灌胃给药,每天1次,连续4天,末次给药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-Ga1N800mg/kg,24h后采血,检测血清SOD活性、MDA含量和谷丙转氨酶（ALT）活性,并观察肝组织病理学变化.结果：加味血府逐瘀汤高剂量组小鼠血清SOD的活性明显高于模型组（P＜0.01）,MDA含量和ALT活性均明显低于模型组（P＜0.01）;与齐墩果酸片组比较,加味血府逐瘀汤高剂量组SOD活性、MDA含量和ALT活性差异均无显著性意义（P＞0.05）;加味血府逐瘀汤高剂量组可明显减轻肝组织病理改变,与模型组比较差异有显著性意义（P＜0.05）.结论：加味血府逐瘀汤可提高D-Ga1N所致肝损伤小鼠SOD活性和降低MDA含量,并可明显减轻肝组织病理改变.     

杨桃果提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究杨桃果提取物(YTGE)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,YTGE高剂量(YTGEH)、YTGE中剂量(YTGEM)、YTGE低剂量(YTGEL)组,阳性药联苯双酯组(阳性对照组),每组10只.小鼠经YTGE预处理7d后,采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:与模型对照组比较,YTGE能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST(P＜0.01或P＜0.05);升高小鼠肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05);能够减轻肝细胞损伤程度.结论:YTGE对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基和抑制脂质过氧化作用有关.     

水飞蓟素脂质体对BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究水飞蓟素脂质体(L-SIL)对卡介苗(BCG) 脂多糖(LPS)引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法昆明种小鼠80只随机分为空白组、模型组及L-SIL低、中、高剂量组和益肝灵(T-SIL)低、中、高剂量组共8组,测量并比较各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,观察肝脏、脾脏系数的变化,并观察各组小鼠肝组织病理学改变.结果与模型组相比,L-SIL各剂量组血清ALT、AST水平明显降低(P＜0.05～0.01),肝组织匀浆GSH-PX、SOD水平明显升高(P＜0.05～0.01),MDA和NO含量明显降低(P＜0.01),肝脏、脾脏系数明显降低(P＜0.05～0.01).L-SIL对ALT、AST、GSH-PX水平和NO含量的作用强于同剂量T-SIL组(P＜0.05～0.01).组织学观察L-SIL低、中剂量组的肝损伤明显轻于模型组和相应剂量T-SIL组.结论L-SIL对小鼠BCG LPS引起的免疫性肝损伤有明显的保护作用,且其保护作用明显优于T-SIL.