血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中血管内皮生长因子(VEGF)表达与肿瘤浸润和淋巴结转移的关系。方法:应用VEGF抗体,采用微波-LSAB免疫组化染色方法对78例手术切除的NSCLC进行VEGF免疫组化染色标记,并取10例正常组织对照。结果:78例NSCLC的VEGF平均为(65.8±14.3),有淋巴结转移的VEGF(2.82±1.21)表达与无淋巴结转移的VEGF(1.28±1.08)、正常对照的VEGF(1.03±1.02)比较,差异具有非常显著的统计学意义(P<0.01)。VEGF与年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小以及病理学分级等临床病理学特性均无明显相关关系(P>0.05)。结论:NSCLC内VEGF表达强度与淋巴结转移密切相关,可作为预测NSCLC病人预后和发生转移的生物学指标之一。     

PCNA和E-cad在非小细胞肺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、上皮钙依赖黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并探讨其与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法联合检测100例非小细胞肺癌和16例癌旁组织中PCNA、E-cad的表达及与NSCLC转移的关系.结果 PCNA在非小细胞肺癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05),且与NSCLC的分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关(P<0.05);E-cad在非小细胞肺癌中表达的阳性率显著低于癌旁组织(P<0.05),与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移有统计学意义(P<0.05),与肿瘤的分化程度无明显相关(P>0.05).E-cad与PCNA的表达呈显著性负相关(P<0.05).结论 PCNA高表达、E-cad低表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,可能促进了NSCLC的转移.     

非小细胞肺癌淋巴结转移规律的临床研究

目的：研究非小细胞肺癌淋巴结转移的规律.方法：对85例非小细胞肺癌行完全性切除及系统性淋巴结廓清术.结果：85例肺癌,共清除淋巴结826个,N1转移率33.3%,N2转移率19.8%.T1、T2、T3患者淋巴结总转移率分别为9.2%、27.1%、62.5%（P〈0.005）.中央型肺癌及周围型肺癌总淋巴结转移率分别为58.9%、23.6%（P〈0.005）.病理类型不同,N2转移率分别为：小细胞肺癌79.1%、肺癌43.1%、大细胞肺癌33.3%、鳞癌22.9%.结论：非小细胞肺癌淋巴结转移是十分活跃的,淋巴结转移与原发肿瘤大小、临床类型和病理类型均有密切相关.在实施非小细胞肺癌切除术时,对系统性胸内淋巴结廓清是十分必要的.     

b-FGF在恶性黑色素瘤中的表达及其与血管微密度的关系

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)在恶性黑色素瘤中的表达及其生物学意义,并探讨其与肿瘤血管形成及淋巴结转移的关系.方法 用免疫组化(S-P法)染色技术对42例黑色素瘤石蜡组织标本的b-FGF及肿瘤内微血管密度(MVD)进行检测和分析.结果 b-FGF在恶性黑色素瘤中高表达与TNM分期、MVD及淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 b-FGF在促进肿瘤血管形成和转移方面可能起作用,b-FGF的检测对于判断黑色素瘤转移和预后及治疗具有临床应用价值.     

非小细胞肺癌中血管内皮生长因子C表达与淋巴结转移关系的研究

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)与非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法 52例NSCLC患者分为淋巴结转移阳性组(25例)和淋巴结转移阴性组(27例),采用半定量反转录PCR及免疫组织化学方法 检测2组患者手术切除癌组织及196枚淋巴结组织(2组各98枚,淋巴结转移阳性组98枚中病理阳性淋巴结72枚,阴性26枚)中VEGF-C mRNA及蛋白的表达.结果 淋巴结转移阳性组患者癌组织VEGF-C mRNA表达水平(0.273±0.179)明显高于淋巴结转移阴性组(0.089±0.087,P<0.01);阳性淋巴结组织VEGF.C mRNA表达水平(0.207±0.174)明显高于淋巴结转移阴性组的淋巴结组织(0.114±0.107,P<0.01).在淋巴结转移阳性组中,阳性与阴性淋巴结组织VEGF-C mRNA表达水平分别为0.207±0.174、0.196±0.186,差异无统计学意义(P>0.05).淋巴结转移阳性组15例患者中14例(93.3%)肺癌组织VEGF-C蛋白表达阳性,46枚阳性淋巴结组织中37枚(80.4%)VEGF-c蛋白表达阳性;而淋巴结转移阴性组15例患者中仅1例(6.7%)肺癌组织VEGF-C蛋白表达阳性,52枚淋巴结组织VEGF-C蛋白表达均为阴性,组间差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 VEGF-C mRNA与蛋白的表达水平与NSCLC淋巴结转移关系密切,在淋巴结转移的早期诊断中有潜在的应用价值.     

非小细胞肺癌患者血清VEGF和bFGF检测的临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平与临床病理特征的关系,比较它们在肺癌诊治中的临床价值。方法采用ELISA法检测40例晚期NSCLC患者化疗前后血清VEGF和bFGF的含量。结果Ⅳ期NSCLC患者的血清VEGF含量显著高于Ⅲ期(P<0.05)。吸烟指数≥400组血清VEGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.01)。低分化癌血清bFGF水平显著高于高、中分化癌(P<0.01)。吸烟指数≥400组血清bFGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.05)。VEGF与bFGF之间存在显著正相关(P<0.05)。肺癌化疗无效的患者化疗后血清VEGF和bFGF水平均比化疗前升高(P<0.05)。结论根据血清VEGF水平可推测病情进展;VEGF和bFGF在NSCLC血管形成过程中具有协同作用;血清VEGF和bFGF水平可作为NSCLC患者疗效预测的参考指标。     

非小细胞肺癌患者血清VEGF和bFGF检测的临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平与临床病理特征的关系,比较它们在肺癌诊治中的临床价值.方法 采用ELISA法检测40例晚期NSCLC患者化疗前后血清VEGF和bFGF的含量.结果 Ⅳ期NSCLC患者的血清VEGF含量显著高于Ⅲ期(P<0.05).吸烟指数≥400组血清VEGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.01).低分化癌血清bFGF水平显著高于高、中分化癌(P<0.01).吸烟指数≥400组血清bFGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.05).VEGF与bFGF之间存在显著正相关(P<0.05).肺癌化疗无效的患者化疗后血清VEGF和bFGF水平均比化疗前升高(P<0.05).结论 根据血清VEGF水平可推测病情进展;VEGF和bFGF在NSCLC血管形成过程中具有协同作用;血清VEGF和bFGF水平可作为NSCLC患者疗效预测的参考指标.     

VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）,基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法：用免疫组化（S－P法）,染色技术对95例NSCLC石蜡组织标本的VEGF、MMP－2及肿瘤微血管密度（MVD）进行检测和分析。结果：VEGF、MMP－2在肿瘤细胞阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织（P＜0．01）。VEGF及MMP－2阳性表达癌组织中的MVD显著高于阴性表达癌组织中的MVD。VEGF表达与TNM分期及淋巴结转移有关（P＜0．05）,和肿瘤病理分级增高无显著相关（P＞0．05）。MMP－2表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关（P＜0．05）。结论：VEGF和MMP－2可能参与了NSCLC的新血管生成,故VEGF、MMP－2的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。     

Survivin、VEGF、b-FGF在大肠肿瘤中表达及其与肿瘤血管形成关系

目的探讨凋亡抑制基因survivin在大肠肿瘤组织中的表达，及其与血管内皮生长因子（VEGF），碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）和肿瘤内微血管密度（IMVD）相关性。方法采用免疫组织化学方法检测survivin VEGF，b-FGF和CD34在10例正常大肠组织和50例大肠肿瘤组织中的表达。结果survivin基因在正常大肠组织中不表达，在50例大肠肿瘤组织中，阳性率为48％，与大肠肿瘤的Ducks分期，淋巴结转移密切相关；VEGF在正常大肠组织也不表达，在50例大肠肿瘤组织中，阳性率为74％，与大肠的Ducks分期，淋巴结转移密切相关；b-FGF在正常大肠组织中不表达，在50例大肠肿瘤组织中，阳性率为58％，与大肠肿瘤的Ducks分期，淋巴结转移密切相关；survivin，VEGF，b-FGF在大肠肿瘤组织中的表达均于肿瘤内微血管密度（IMVD）成正相关；survivin和促血管形成因子VEGF，b-FGF在大肠肿瘤组织中的表达密切相关。结论survivin是血管的保护性基因，参与了肿瘤血管的形成。     

nm23-H1在非小细胞肺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的：研究８４例非小细胞肺癌中ｎｍ２３－Ｈ１的表达及与淋巴结转移的关系,探讨其在非小细胞肺癌中表达的意义及预后的联系。方法：用免疫组化ＬＳＡＢ方法检测肺癌石蜡组织中ｎｍ２３－Ｈ１的表达;结果：５９．６％的腺癌和５４．１％的鳞癌有ｎｍ２３－Ｈ１的表达;在有淋巴结转移的肺癌中ｎｍ２３－Ｈ１表达的阳性率为２１．９％,而无淋巴结转移的肺癌中其表达率高达７８．８％,两者差异有显著性。结论：ｎｍ２３－Ｈ１的表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移呈负相关,其可能抑制淋巴结的转移过程,是观察预后的一个重要指标,对于非小细胞肺癌的预后有重要意义     

survivin、P53蛋白在非小细胞肺癌的表达及其相关性研究

目的 :研究survivin、P5 3蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织的表达及其生物学意义 ,并探讨其相关性。　方法 :用免疫组化 (S P法 )染色技术对 95例NSCLC组织石蜡标本进行survivin、P5 3蛋白表达的检测和分析。　结果 :survivin、P5 3在肺癌细胞中阳性表达率 (6 2 .1 %、5 5 .8% )明显高于癌旁的正常肺组织 (1 4 %、7% ) (P <0 .0 1 )。survivin的表达与肿瘤病理分级、组织学分型、淋巴结转移、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;P5 3表达与淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,而与肿瘤病理分级、组织学分型、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;此外 ,survivin与P5 3蛋白的表达呈显著正相关 (r =0 .5 72 ,P <0 .0 1 )。　结论 :凋亡抑制蛋白survivin与突变型P5 3蛋白在NSCLC的发生发展中可能起协同作用 ,也提示抑癌基因p5 3(野生型 )可能对survivin的表达起负反馈调节作用。survivin和P5 3蛋白可作为靶点用于NSCLC靶向治疗的研究     

血管内皮生长因子与非小细胞肺癌相关性的研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验检测112例NSCLC患者的肺癌组织和血清中VEGF的表达,并分析其临床意义.结果 NSCLC组织中VEGF的表达明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P＜0.01).NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P＜0.01).NSCLC组织、血清中VEGF的表达,均随肺癌分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的顺序明显上升(P＜0.01),淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P＜0.01).结论 VEGF在NSCLC中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC增生和转移的重要指标.     

MMP-2、MMP-9和TIMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的 :研究基质金属蛋白酶MMP 2、MMP 9及组织金属蛋白酶抑制物TIMP 2在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其生物学意义 ,并探讨其在肿瘤浸润和转移中的作用。　方法 :用免疫组化染色技术对 95例NSCLC石蜡组织标本的MMP 2、MMP 9及TIMP 2进行检测和分析。　结果 :MMP 2、MMP 9及TIMP 2不仅在肺癌细胞中呈阳性表达 ,阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织 (P <0 .0 1) ,而且其间质中的纤维细胞亦大量表达 ;MMP 2及MMP 9表达随着肿瘤病理分级和TNM分期增加而有增高趋势 ,而TIMP 2的阳性表达情况则有下降趋势。MMP 2表达与有淋巴结转移呈正相关 ,而TIMP 2则呈负相关 (P <0 .0 5 )。　结论 :MMP 2、MMP 9及TIMP 2的检测可作为判断NSCLC病理分级及转移和预后的指标     

非小细胞肺癌中Tiam-1的表达及其临床病理意义

目的:探讨T淋巴瘤侵袭和转移诱导蛋白(Tiam-1)在非小细胞肺癌(NaSCLC)中的表达及临床意义.方法:应用免疫组化S-P法检测86例NSCLC病理标本的Tiam-1表达情况.结果:NSCLC中Tiam-1的表达阳性率为55.8%,与年龄、性别、组织学类型及分化程度间均无明显相关性(P＞0.05).Tima1阳性表达率与患者PTNM分期及淋巴结转移密切相关(P＜0.05).在获得术后随访的47例患者中,生存期＜3年者19例,阳性表达15例,生存期≥3年者28例,阳性表达9例,两组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论:Tiam-1过度表达与NSCLC的发展、淋巴结转移及预后有密切关系,有可能作为临床评估NSCLC进展及预测肿瘤转移潜能和预后的指标.     

PTTG和bFGF在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中垂体肿瘤转化基因（PTTG）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达和意义。方法采用免疫组化SABC法检测PTTG和bFGF在61例非小细胞肺癌组织和20例正常肺组织中的表达。结果61例非小细胞肺癌组织中PTTG和bFGF的阳性表达率分别为68．85％（42／61）和73．77％（45／61），显著高于正常肺组织中的表达（分别为10％和15％，P〈0．05），PTTG和bFGF的表达与肿瘤细胞的分化程度和有无淋巴结转移、TNM分期显著相关，与患者年龄、性别和肿瘤组织类型无相关性；PTTG和bFGF的表达呈正相关（P〈0．05）。结论非小细胞肺癌存在PTTG和bFGF蛋白高表达，提示PTTG可能通过激活bFGF表达促进微血管的形成，在肺癌发生发展中起重要作用．PTTG基因有望成为肺癌新的肿瘤分子标记和基因治疗的靶点．     

CD34与CD44s在非小细胞肺癌中的表达研究及其意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC))微血管密度(MVD)和CD44s表达与肿瘤浸润和淋巴结转移的关系.方法应用CD34和CD44s抗体,采用微波-LSAB免疫组化染色方法对78例手术切除的非小细胞肺癌进行血管标记免疫组化染色,并与10例正常组织对照.结果78例NSCLC标本平均微血管计数为65.8±14.3条,实际范围18～112条,有淋巴结转移的MVD(69.5±15.7)、CD44s(109.8±13.2)表达与无淋巴结转移的MVD(44.3±14.3)、CD44s(136.5±14.8)、正常对照的MVD(25.7±13.6)、CD44s(91.3±11.5)比较,均有非常显著的差异性(p＜0.01).MVD、CD44 s与年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小以及病理学分级等临床病理学均无明显关系(P＞0.05).结论非小细胞肺癌间质内MVD和CD44s表达强度与淋巴结转移密切相关,二者均可作为预测非小细胞肺癌病人发生转移的指标.     

血管内皮生长因子与其受体FLT-1、FLK-1/KDR在非小细胞肺癌中的表达及临床研究

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)与其相关受体FLT1、FLK1/KDR在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测112例NSCLC患者的肺癌组织和血清中VEGF及其受体FLT1、FLK1/KDR的表达水平,并分析其临床意义。结果NSCLC组织中VEGF及其受体FLT1、FLK1/KDR的表达水平明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P<0.05),且随临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05);同时有淋巴结转移组的VEGF及其受体FLT1、FLK1/KDR阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P<0.01),并随肺癌临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05),淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论VEGF及其相关受体FLT1、FLK1/KDR在NSCLC组织中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及其淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC增生、转移的重要指标。     

一氧化氮合酶2、3在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 :研究一氧化氮合酶 2 (NOS2 )、一氧化氮合酶 3(NOS3)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、淋巴结转移的关系。　方法 :用免疫组化 (S P法 )染色技术对 95例NSCLC石蜡组织标本的NOS2、NOS3和肿瘤内微血管密度 (IMVD)进行检测和分析。　结果 :NOS3与组织学分型、IMVD和淋巴结转移有关 (P<0 .0 5 ) ;NOS2与IMVD有关 (P <0 .0 5 )。　结论 :NOS2、NOS3的检测对于临床判断NSCLC转移和预后有一定的应用价值     

NSCLC中AEG-1的表达及与临床病理特征和血管生成的关系研究

目的通过分析星形胶质细胞上调基因-1（AEG-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达,探讨其与临床病理特征和血管生成的关系。方法选取NSCLC患者手术切除标本92例,每例标本均留取肿瘤组织和距肿瘤边缘5cm以上的配对远端正常组织,采用免疫组织化学染色方法评估AEG-1表达和微血管密度（MVD）,比较肿瘤组织AEG-1高表达和低表达患者临床病理特征及肿瘤组织MVD。结果NSCLC肿瘤组织AEG-1高表达55例（59.78%）,远端正常组织AEG-1高表达7例（7.61%）,两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。AEG-1高表达患者与AEG-1低表达患者性别、年龄、是否吸烟、肿瘤大小、肿瘤组织类型、肿瘤位置等比较均无统计学差异（均P＞0.05）,肿瘤TNM分期、分化程度、是否淋巴结转移等比较均有统计学差异（均P＜0.05）。肿瘤组织MVD高于远端正常组织（P＜0.05）。AEG-1高表达患者肿瘤组织MVD高于低表达患者（P＜0.05）。结论AEG-1在NSCLC发生、发展中起重要作用,并与肿瘤血管生成密切相关,靶向抑制NSCLC患者AEG-1的表达可能是抗肿瘤治疗的有效途径。