盐酸阿比朵尔抗腺病毒7型的实验研究

目的:明确抗病毒新药盐酸阿比朵尔体外抗腺病毒7型(ADV-7)的作用方式。方法:主要通过观察细胞病变效应(CPE)、噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性、病毒滴定3种方法从药物抗病毒生物合成、药物直接杀伤病毒以及药物抗病毒吸附3方面检测盐酸阿比朵尔的作用方式。结果:盐酸阿比朵尔对ADV-7无直接杀伤作用,也不能阻止ADV-7的吸附和穿入,各用药组均出现典型的CPE,但盐酸阿比朵尔能明显抑制ADV-7的生物合成作用,对细胞的半数毒性浓度(CC50)为85.37 mg/L,对ADV-7的半数有效浓度(IC50)为15.39 mg/L,治疗指数(TI)为5.55,且随着药物浓度的增加,病毒所致的CPE效应逐渐减弱,培养液中的病毒滴度也逐渐降低,而病毒抑制率则明显升高。结论:盐酸阿比朵尔在体外通过抑制病毒生物合成而发挥抗ADV-7的作用,其具体作用机制有待进一步研究。     

盐酸阿比朵尔的药理及临床应用评价

盐酸阿比朵尔为非核苷类抗病毒药，其抗病毒作用有多种途径，疗效显著，无明显副作用，高效低毒，具有巨大的研究潜力和发展前景。本文检索国内外相关文献，进行归纳、整理和评价，对近年来国内外报道的盐酸阿比朵尔的作用机制、临床应用及研究进展作一综述。     

大黄蒽醌类化合物体外抗呼吸道合胞病毒作用的研究

目的:探讨大黄蒽醌类化合物(Rhubarb Anthraquinone Analogues, RAA)在细胞培养中抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用.方法:采用细胞培养技术,以病毒唑为阳性对照药,比较观察大黄蒽醌类化合物对RSV引起的细胞病变(CPE)的抑制作用.结果:RAA半数中毒浓度(TC50)为209.7 mg/L,其抗RSV的半数有效浓度(IC50)为96.7 mg/L,治疗指数(TI)为2.3,且对RSV抑制作用存在明显的量效反应关系.结论:RAA在Hep-2细胞中对呼吸道合胞病毒有抑制作用.     

荔枝核黄酮类化合物体外抗呼吸道合胞病毒的作用

目的: 探讨荔枝核黄酮类化合物体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用. 方法: 采用细胞培养技术,以病毒唑为阳性对照,观察比较荔枝核黄酮类化合物对RSV引起的细胞病变(CPE)的抑制作用. 结果: 荔枝核黄酮类化合物半数中毒浓度(TC50)为152.9 mg/L,其抗RSV的半数有效浓度(IC50)为58.6 mg/L,治疗指数(TI)为2.6,体外抗RSV作用与病毒唑相当,且对RSV抑制作用存在明显的量效关系. 结论: 荔枝核黄酮类化合物在Hep-2细胞中对呼吸道合胞病毒有抑制作用.     

车前草对呼吸道合胞病毒体外抑制作用的研究

目的：研究车前草醇提液体外对呼吸道合胞病毒（ RSV）的作用。方法采用细胞培养技术,以利巴韦林为对照,通过观察细胞病变效应（CPE）,测定细胞半数中毒浓度（TC50）、药物半数抑制浓度（IC50）和抗病毒指数（ TI）,评判车前草抗RSV作用。结果车前草体外有抗RSV作用,浓度在0．0625～8．0 g／L呈量效关系。车前草的TC50＝4．57 g／L,IC50＝0．285 g／L,TI＝16．04。车前草与利巴韦林抗RSV作用差异无统计学意义（ P＞0．05）,但比利巴韦林毒性小,抗病毒指数大,安全范围大。结论车前草在 Hep－2细胞中对RSV有明显的抑制作用,既能抑制病毒的吸附和增殖,又能直接杀死病毒。     

呼吸道合胞病毒化学治疗药物的研究进展

到目前为止 ,对呼吸道合胞病毒（RSV）感染的研究已经有了一定进展,但是尚无特异有效的治疗和预防方案。目前唯一允许用于化学疗法的药物仍是利巴韦林,因此人们加大力量开发研制新的有效防治RSV感染的药物。主要包括两方面：(1)人工合成的具有抗病毒活性的化合物;(2)源于天然药物的抗病毒活性物质。本文综述了近年来国内外人工合成的各种类型的抗病毒因子的结构特点、抗病毒效果和作用机制,以及已经从天然药物中分离出的各种有效的抗RSV成分。     

龙胆水提液体外抑制呼吸道合胞病毒作用研究

目的了解龙胆水提液体外抑制呼吸道合胞病毒(RSV)的作用.方法采用细胞病变抑制实验观察龙胆水提液在HeLa细胞中对呼吸道合胞病毒的抑制作用.结果龙胆水提液的半数中毒浓度(TC50)为15.25mg/ml;抑制RSV的半数有效浓度(EC50)为1.07mg/ml,治疗指数(TI)为14.25;且对RSV的抑制作用存在明显的量效反应关系(P<0.01).结论龙胆水提液在HeLa细胞中对呼吸道合胞病毒有明显的抑制作用.     

甘草水提液、甘草酸体外抗呼吸道合胞病毒作用的比较

目的 比较甘草水提液、甘草酸体外抑制呼吸道合胞病毒(RSV)的作用.方法 以病毒唑为阳性对照药物,用细胞病变抑制(CPEI)实验比较甘草水提液与甘草酸对RSV的体外抑制作用.结果 甘草水提液半数中毒浓度(TC50)为5.1mg/ml,抑制RSV的半数有效浓度(EC50)为0.215mg/ml,治疗指数(TI)为23.72;甘草酸的TC50为0.47mg/ml,没有明显抑制RSV的作用.结论 本研究发现甘草水提液在Hela细胞培养中对RSV有明显的抑制作用,而甘草酸则未见明显抑制作用,因此,甘草中可能存在其它抑制RSV的活性成分.     

阿比朵尔治疗流行性感冒的随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床研究

目的验证盐酸阿比朵尔在中国自然获得流行性感冒受试者中的临床疗效并观察其安全性和耐受性.方法采用随机、双盲和安慰剂对照的多中心临床试验设计.共入组232人,入组条件为年龄≥18岁,≤65岁;发热≥37.8℃;符合流感疑似病例诊断标准;出现症状后不超过36 h.合格的受试者随机接受盐酸阿比朵尔200mg或安慰剂治疗,每日3次,共5 d.结果疗效分析总体为PPi,即指按规定服用药物并完成所有随访且实验室检查证明为流感病毒感染的病例,试验组59例,对照组66例.两组疾病缓解率经生存分析Logrank检验,试验组缓解率高于对照组.试验组疾病持续时间中位数为72.00h(95%可信区间为66.00～78.00h),对照组疾病持续时间中位数为96.00h(95%可信区间为87.46～104.54 h),两组比较差异有显著性(P=0.0083).试验组症状总分下降值的曲线下面积中位数为780.00(95%可信区间为700.77～859.23),对照组中位数为684.00(95%可信区间为559.81～808.19),两组经Wilcoxon检验差异有显著性(P=0.005).共有232例可用于安全性分析,试验组113例,对照组119例.共有20例不良事件可能与研究药物有关,其中试验组7例(6.19%),对照组13例(10.9%),两组间差异无显著性(P=0.245).不良反应主要为消化系统症状和血清转氨酶升高.结论盐酸阿比朵尔在流感发病后早期使用可以缩短疾病的持续时间,减轻症状的严重程度,而且其安全性和耐受性好,适合在临床推广使用.     

龙胆抗病毒有效部位RG3-1体外抑制呼吸道合胞病毒作用的研究

目的 探讨龙胆抗病毒有效部位(RG3-1)体外抑制呼吸道合胞病毒(RSV)的作用.方法 采用煎煮法、二氯甲烷萃取法和柱层析法分离提取RG3-1.以病毒唑为阳性对照药物,采用细胞病变抑制试验观察RG3-1对RSV的抑制作用.结果 RG3-1半数中毒浓度(TC50)为5.29mg/mL,抑制RSV的半数有效浓度EC50为262.95μg/mL,治疗指数(TI)为20.12;RG3-1对RSV的抑制存在量效关系;RG3-1具有直接灭活RSV的作用;在感染后至少10h以内给药,RG3-1能够有效的抑制RSV复制.结论 RG3-1在HeLa细胞中对RSV有明显的抑制作用.     

清肺口服液对呼吸道合胞病毒增殖影响的研究

目的:观察清肺口服液含药血清对呼吸道合胞病毒(Respiratory Syncytial Virus RSV)A、B亚型增殖的影响.方法:采用组织培养病毒滴度测定方法观察呼吸道合胞病毒A、B亚型滴度的变化.结果:清肺口服液含药血清不能影响呼吸道合胞病毒A、B亚型滴度.结论:清肺口服液含药血清不能直接影响呼吸道合胞病毒增殖.     

不同外邪对小鼠呼吸道合胞病毒含量影响的实验研究

目的探查不同外邪作用下小鼠免疫状态、呼吸道合胞病毒(RSV)含量间的关系。方法通过RT-PCR技术检测比较不同外邪作用下正常及免疫低下小鼠气管肺组织中RSV的相对含量。结果与正常组比较,免疫低下组(低免组)与各外邪组(风寒组、寒湿组、湿热组)及免疫低下分别与各外邪共同作用组(低免风寒组、低免寒湿组、低免湿热组)小鼠气管肺组织中RSV含量均显著升高(P<0.01)。与低免组或风寒组比较,寒湿组和湿热组RSV含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。与低免组比较,免疫低下分别与各外邪共同作用组RSV含量均显著升高(P<0.01)。免疫低下与外感风寒共同作用对RSV含量有交互作用(P<0.05)。结论异常的气候环境会导致小鼠气管肺组织中RSV含量升高;免疫力低下更易受外界异常气候环境的侵袭而使RSV含量升高,从而使机体容易受到侵袭。     

草血竭抗流感病毒的研究

目的:为研究草血竭体外抗流感病毒作用机理。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性及空斑减数实验测定病毒滴度,以确定草血竭两个有效成分细胞内抗流感病毒的作用。结果:实验发现草血竭水煮醇沉干浸膏和草血竭纯化部分既不能阻断流感病毒侵入细胞,也不能抑制流感病毒的生物合成,且各药物浓度组均出现典型的细胞病变效应(CPE);但草血竭水煮醇沉干浸膏与草血竭纯化部分能够明显杀灭病毒,即随药物浓度的增加,CPE特征逐渐减弱,病毒滴度也逐渐降低,而空斑减数率明显升高。结论:草血竭在体外通过直接灭活作用发挥抗流感病毒作用。     

呼吸道合胞病毒抑制JAK/STAT信号通路减少干扰素-β的表达

目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染上皮细胞早期对酪氨酸蛋白激酶/信号传导与转录活化因子(JAK/STAT)信号通路和β干扰素(IFN-β)表达的影响。方法:RSV体外感染人喉癌上皮细胞(Hep2)0,1,2,4,8,12,24 h后分别应用酶联免疫吸附法(ELISA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测感染后各个时间段IFN-β的浓度以及STAT1、STAT2 mRNA的表达水平。结果:RSV感染Hep2细胞后,IFN-β浓度于第2小时后略有上升,但与未感染细胞基础水平无差异性变化(P>0.05)。STAT1、STAT2 mRNA表达第1小时即上升,第2小时达峰值,随后逐渐下降,在第24小时达最低值(P<0.05)。结论:RSV感染Hep2细胞早期上调STAT1、STAT2 mR-NA,继而抑制其转录,对上皮细胞IFN-β的分泌无明显影响。     

呼吸道合胞病毒对上皮细胞TLR3/4和SOCS1/3表达的影响

目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染上皮细胞中抗病毒信号激活以及细胞因子负调节系统对细胞因子分泌的影响。方法:应用ELISA法检测RSV感染人喉癌上皮细胞(Hep2)培养上清中0,1,2,4,8,12,24 h干扰素α(IFNα-)的浓度;RT-PCR检测病毒感染后各时段上皮细胞内细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)1,3和Toll样受体(TLR)3,4的mRNA表达水平。结果:RSV感染上调Hep2细胞SOCS3 mRNA的表达(P<0.05),SOCS1的表达先增高后减低,但无统计学意义;TLR3,TLR4 mRNA的表达增高表现为时间依赖性(P<0.05);IFNβ-的表达在RSV感染后短暂升高而后迅速降低并低于基础表达量(P<0.05)。结论:RSV感染Hep2细胞后上调TLR3,TLR4和SOCS3 mRNA的表达,抑制IFN-α的分泌,提示病毒复制可能通过上调SOCS3而拮抗TLR途径激活的宿主抗病毒免疫应答。     

穿心莲提取物体外抗呼吸道合胞病毒作用的研究

目的：了解穿心莲提取物对呼吸道合胞病毒(RSV)的体外抑制作用。方法：通过光镜观察不同药物浓度下：RSV对Hep-2的致病作用(CPE),四甲基偶氮唑盐(MTT)比色检测穿心莲提取物对RSV的抑制和对：RSV感染HeF2细胞的保护作用。结果：穿心莲提取物对RSV无直接灭活作用,亦不能阻止RSV的吸附,各药物浓度均出现典型的CPE;穿心莲提取物有抑制RSV生物合成的作用,其半数抑制浓度(IC50)是1．52μg,／ml,治疗指数为36,且随着药物浓度的增加,CPE特征明显逐渐减弱,病毒滴度逐渐降低,而病毒抑制率则明显增高。结论：穿心莲提取物在体外可能是通过抑制生物合成来发挥抗RSV作用。     

呼吸道合胞病毒检测技术的研究进展

呼吸道合胞病毒(RSV)是世界范围内婴幼儿下呼吸道感染的主要病原体,可引起严重的呼吸道疾病。但感染后与其他呼吸道感染有相似的临床表现和X线胸片特征,不易鉴别。因此,需要快速准确的方法诊断RSV感染,这将有助于感染的控制,改善预后。目前实验室的检测方法主要有传统检测技术和分子生物学技术。     

痰热清联合更昔洛韦治疗小儿呼吸道合胞病毒性肺炎的疗效和安全性

目的：临床运用痰热清联合更昔洛韦治疗小二呼吸道合胞病毒性肺炎,并对其疗效与安全性进行评价。方法回顾分析2013年1月-2014年3月该院儿科门诊收治的80例呼吸道合胞病毒性肺炎患儿临床资料,随机将其分成两组进行比较,每组各位40例。2组患儿均统一接受一般常规治疗,对照组另使用利巴韦林治疗,观察组在对照基础上使用痰热清联合更昔洛韦治疗,观察两组临床治疗效果以及治疗过程中所出现的不良反应,同时对2组结果进行对比。结果观察组总体治疗有效率为92.5%,对照组总体治疗有效率为82.5%,可明显看出观察组治疗效果更佳,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组不良反应发生率为10%（4/10）,对照组为7.5%（3/40）,差异无统计学意义（P>0.05）。结论临床使用痰热清联合更昔洛韦治疗小儿呼吸道合胞病毒性肺炎取得良好治疗效果,并且安全性较高,适合儿童临床用药的推广。