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相似文献
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1.
目的 研究p53蛋白在甲状腺乳头状腺癌中的表达,并探讨其能否成为甲状腺乳头状腺癌的独立预后因素。方法 应用免疫组化方法,对40例甲状腺乳头状腺癌、10例甲状腺滤泡型腺瘤和10例甲状腺正常组织进行了p53蛋白表达的研究,并对可能影响甲状腺乳头状腺癌病人预后的有关因素进行了logrank单因素生存分析和Cox逐步回归多因素生存分析。结果 7例(17.5%)甲状腺癌的p53蛋白表达阳性,而甲状腺滤泡型腺瘤及正常组织的表达均为阴性;表达阳性的病人其术后复发率较表达阴性者明显升高,差异有显著性(P<0.05);经logrank检验及Cox逐步回归多因素生存分析,提示p53蛋白阳性表达病人术后复发的风险比是阴性表达者的4.32488倍,差异有显著性(P<0.05)。结论 p53蛋白在甲状腺乳头状腺癌中有一定的表达,表达阳性的病人其术后复发率较表达阴性者明显升高,p53蛋白阳性表达是甲状腺癌术后复发的预后指标。建议应加强对此类病人的治疗和随访工作。  相似文献   

2.
目的 研究p53蛋白在甲状腺乳头状腺癌中的表达,并探讨其能否成为甲状腺乳头状腺 独立预后因素。方法 应用免疫组化方法,对40例甲状腺乳头状腺癌、10例甲状腺滤泡型腺瘤和10例甲状腺正常组织进行了P53蛋白表达的研究,并对可能影响 腺乳头状腺从预后的有关因素进行了log-rank单因素生存分析和Cox逐步回归多生存分析。结果 7例(17.5%)甲状腺癌的P53蛋白表达阳性增高 而甲状腺滤泡型腺瘤及正  相似文献   

3.
目的 探讨增殖细胞核抗原(PCNA)表达在甲状腺肿瘤病理学诊断和鉴别诊断中的意义及应用价值。方法 采用免疫组化LSAB法检测14例甲状腺腺癌,10例不典型腺瘤,15例乳头状腺癌,10例滤泡性腺癌,10例髓样癌,10例未分化癌。结果 PCNA增殖指数在甲状腺腺瘤为12.8,不典型腺瘤为19.8,乳头状癌为19.2,滤泡性腺癌为26.4,髓样癌为27.9,未分化癌为44.3。各组间比较:不典型腺瘤与乳头状癌之间无差异;腺瘤与不典型腺瘤和乳头状癌间有显著性差异(P〈0.05),与其余各组有极显著性差异(P〈0.01)。结论 PCNA增殖指数可作为判断甲状腺肿瘤良恶性的指标,并可反映其临床生物学行为,为预后提供重要信息。  相似文献   

4.
目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)表达在甲状腺肿瘤病理学诊断和鉴别诊断中的意义及应用价值。方法采用 免疫组化LSAB法检测14例甲状腺腺瘤,10例不典型腺瘤,15例乳头状腺癌,10例滤泡性腺癌,10例髓样癌,10例未 分化癌。结果 PCNA增殖指数在甲状腺腺瘤为 12.8,不典型腺瘤为 19.8,乳头状癌为 19.2,滤泡性腺癌为 26.4,髓样癌 为27.9,未分化癌为44.3。各组间比较:不典型腺瘤与乳头状癌之间无差异;腺瘤与不典型腺瘤和乳头状癌间有显著性 差异(P<0.05),与其余各组有极显著性差异(P<0.01)。结论PCNA增殖指数可作为判断甲状腺肿瘤良恶性的指标,并 可反映其临床生物学行为,为预后提供重要信息。  相似文献   

5.
为探讨P53癌基因在人类甲状腺癌组织中的表达及意义,用免疫且化方法对103例甲状腺癌及伴乳头状增生的甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿进行研究。结果甲状腺未分化癌和发生淋巴结转移的分化型甲状腺癌,P53基因的阳性表达率均为63.6%。无淋巴结转移的乳头状癌和滤泡癌P53基因阳性表达率分别为20.8%和10%。伴乳头状增生的甲瘃腺腺瘤和结节性甲状腺肿P53蛋白仅有微弱表达。未分化甲状腺癌与分化型甲状腺癌;有  相似文献   

6.
目的:研究P^16在甲状腺癌中的表达及意义。方法:应用SP免疫组化法检测52例甲状腺癌的病例。结果:甲状腺癌中P^16的阳性率为71.1%,乳头状癌最高,其次为滤泡癌,最低为未分化癌。癌与正常甲状腺组织及甲状腺腺瘤的表达有显著性差异。结论:P^16的低表达与甲状腺癌的发生有关并与癌的组织学类型有关。  相似文献   

7.
用免疫组化SP染色法检测36例甲状腺乳头状腺癌的nm23H1表达水平,结果显示:36例甲状腺乳头状腺癌阳性表达率86.1%(31/36),癌旁正常甲状腺组织阳性表达率82.76%(24/29),两者无明显差异(P>0.5)。有或无淋巴结转移的表达水平也无明显差异(P>0.1)。结果表明:nm23H1的表达水平在甲状腺乳头状腺癌的转移过程中并不起主导作用  相似文献   

8.
目的:检测67例胆囊癌、10例胆囊腺瘤及癌旁粘膜的p53蛋白表达,分析其与肿瘤组织学类型的关系。方法:应用免疫组化技术。结果:p53蛋白胆囊癌阳性表达为59.7%,腺瘤为20%。阳性细胞主要分布在腺瘤的异型增生区;癌旁粘膜p53蛋白阳性表达在异型增生上皮2/4例,单纯增生上皮5/14例,肠化上皮1/2例。腺癌p53蛋白阳性率Ⅰ级48.48%,Ⅱ级90.9%,Ⅲ级71.42%,差异有显著性(P<0.05);Ⅰ级腺癌中,乳头状腺癌阳性率高达66.66%。结论:腺瘤及癌旁粘膜中的异型增生、化生及单纯性增生上皮p53蛋白过度表达,均有发生恶变的潜在可能。  相似文献   

9.
甲状腺肿瘤组织中IL-8的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨IL-8在甲状腺肿瘤组织中的表达及意义。方法 应用免疫组织化学方法,观察12例甲状腺腺瘤和16例甲状腺瘤(其中8例甲状乳头状瘤,4例甲状腺滤泡状织中IL-8的表达及分布。结果 甲状腺腺瘤和甲状腺瘤者甲状腺组织中IL-8表达阳性率分别为25%和61%(P〈0.01),甲状腺瘤中IL-8免疫染色强度显著异异(P〈0.01),其中术分化癌染色强度较高,其次为滤泡状癌,砂状癌和随样癌染色强度较低  相似文献   

10.
用免疫组化LSAB法对各种不同类型的甲状腺癌55例,已转移到淋巴结的癌22例,非典型增生4例,正常组织4例的p21ras进行研究。结果显示乳头状腺癌有过度表达及顶浆分布,阳性率90%,滤泡癌阳性率60%,二者比较P〈0.05,有显著性差异,未分化癌,髓样癌几乎不表达,非典型增生部分弱阳性表达,已转移到淋巴结内癌有过度表达,阳性率77%,与原癌比较P〉0.05,无统计学意义,表明p21ras表达与癌  相似文献   

11.
[目的 ]研究人类甲状腺癌中肿瘤抑制基因 p16、E 钙粘素癌基因蛋白的表达及其临床相关性 .[方法 ]应用S P免疫组织化学方法研究 4 8例甲状腺癌及 12例甲状腺腺瘤标本中 p16、E 钙粘素 2种癌基因蛋白的表达 .[结果 ]在E 钙粘素检测中淋巴结转移组的E 钙粘素阳性表达率为 2 3%,非淋巴结转移组中E 钙粘素的阳性率为 77%,两者之间存在显著性差异 .说明E 钙粘素的缺失与甲状腺癌淋巴结转移有密切的关系 .在肿瘤抑制基因 p16检测中甲状腺癌组中 p16阳性率为 31%,对照组甲状腺腺瘤组中阳性率为 83%,两者之间存在着显著性差异 .说明p16的缺失与甲状腺癌的发生有密切的关系 .[结论 ]p16在甲状腺癌的发生过程中起抑制作用 ,而E 钙粘素则在甲状腺癌淋巴结转移过程中起抑制作用 .  相似文献   

12.
目的: 探讨层粘连蛋白(laminin,Ln)与甲状腺乳头状癌的侵袭和淋巴结转移的相关性。方法: 应用免疫组织化学方法检测20例腺瘤、64例甲状腺乳头状癌的L n蛋白表达情况。结果: Ln的表达在甲状腺乳头状癌的阳性率为82.8%,腺瘤的阳性率为40.0%,差异有显著性(P<0.01)。Ln的表达Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级的病人中有淋巴结转移者分别占16.7%、58.1%、90.0%,差异有显著性(P<0.005)。L n在胞质表达的病人中有淋巴结转移者21.2%,无淋巴结转移者3.2%,差异无显著性(P>0.05)。结论: 在甲状腺乳头状癌中,Ln与良恶性、淋巴结转移特性有相关性;发现在淋巴结转移和浸润前缘的瘤细胞出现胞质表达及弥散分布和渗透现象。  相似文献   

13.
目的 探讨KAI1基因在人类甲状腺乳头状癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法 应用Real Time-PCR检测21例甲状腺乳头状癌组织及相应的21例癌旁正常组织和7例甲状腺良性病变组织中KAI1 mRNA的表达情况,同时应用免疫组织化学法检测60例甲状腺乳头状癌组织和20例甲状腺腺瘤组织中KAI1蛋白的表达水平.结果 KAI1 mRNA在甲状腺乳头状癌组织中的表达量显著高于癌旁正常甲状腺组织(P<0.05)及甲状腺良性病变组织(P<0.05).KAI1蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的阳性表达率为68.3%,在甲状腺腺瘤组织中阳性表达率为25%,二者差异有高度统计学意义(P<0.01).KAI1蛋白在甲状腺乳头状癌无淋巴结转移组的阳性表达率要高于有淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.05);KAI1蛋白在男性和女性患者中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).KAI1蛋白的表达与患者的年龄、肿瘤大小、TNM分期及包膜侵犯均无关(P>0.05).结论 KAI1 mRNA及其蛋白的异常表达与甲状腺乳头状癌的发生、发展有关,有助于甲状腺乳头状癌的治疗和预后判断.  相似文献   

14.
目的 探讨p14ARFF和p16INF4a蛋白在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其与临床病理参数的关系.方法 应用免疫组化SP法检测57例PTC、21例甲状腺乳头状微小癌(PTMC)和40例甲状腺腺瘤中p14ARF和p16INK4a蛋白的表达情况.结果 p14ARF和p16INK4a蛋白在PTC组的表达阳性率显著低于腺瘤组及PTMC组,差异有统计学意义(分别为P<0.01和<0.05).p16INK4a慨蛋白在PTMC组的阳性率明显低于腺瘤组,差异有统计学意义(P<0.05).PTC组中,p14ARF蛋白表达与淋巴结转移成负相关;p16INK4a蛋白表达与肿瘤复发成负相关,与临床分期成正相关.结论 p14ARF和p16INK4a可能参与了PTC的发生和发展,可作为临床判定其生物学行为的辅助指标.  相似文献   

15.
目的研究ras癌基因及EBV感染在甲状腺癌中的意义。方法应用SABC免疫组化法对88例甲状腺肿瘤(乳头状癌34例,滤泡性癌17例,髓样癌5例,未分化癌8例,腺瘤24例)进行研究,观察ras癌基因蛋白产物p21及EBvLMP-1的表达情况。结果甲状腺癌p21的表达与甲状腺肿瘤良恶性有关,甲状腺癌p21阳性率(62.5%)明显高于甲状腺腺瘤(33.3%)(P<0.05)。甲状腺癌p21与组织学分型无关。LMI-1在甲状腺癌中的表达率为15.6%,癌周组织无表达。结论ras癌基因突变为甲状腺癌发生中的早期事件,p21检测可作为甲状腺滤泡性肿瘤良恶性鉴别的辅助指标,提示EBV感染与甲状腺癌的发生有关。  相似文献   

16.
目的探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在甲状腺乳头状癌、甲状腺腺瘤中表达情况。方法用SABC免疫组化法检测ER、PR在164例甲状腺乳头状癌、128例甲状腺腺瘤、40例正常甲状腺组织中表达情况,并分析ER、PR的表达与甲状腺乳头状癌患者性别、淋巴转移的相关性。结果ER、PR在甲状腺乳头状癌、甲状腺腺瘤中表达阳性率明显高于正常组织,其差异具有高度统计学意义(χ2=40.01、33.47,P〈0.01;χ2=8.19、8.40,P〈0.01),甲状腺乳头状癌和甲状腺腺瘤ER、PR阳性表达差异具有高度统计学意义(χ2=24.56、16.81,P〈0.01)。甲状腺乳头状癌患者中淋巴转移者、无淋巴结转移者的ER、PR阳性表达差异具有高度统计学意义(χ2=18.39、8.84,P〈0.01)。结论ER、PR参与甲状腺乳头状癌的发生、发展,检测ER、PR能对甲状腺乳头状癌的早期诊断和预后提供帮助。  相似文献   

17.
RET、Mucin1和Galectin-3在甲状腺良恶性肿瘤中的表达   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨滤泡源性甲状腺肿瘤及结节性甲状腺肿中RET、Mucin-1和Galectin-3蛋白的表达,寻找有助于诊断良恶性甲状腺肿瘤的标志物。方法:采用免疫组化S-P法,检测19例结节性甲状腺肿,54例腺瘤(其中不典型腺瘤19例),43例乳头状癌(其中11例乳头状微癌),16例滤泡性癌中上述3种蛋白的表达情况。结果:良性病变(结节性甲状腺肿和腺瘤)与恶性病变(乳头状癌和滤泡性癌)中3种蛋白的表达有极显著意义(P<0.01),而良恶性病变中的不同类型间的差异无显著性(P>0.05)。11例微癌患者中Galectin-3全部阳性,RET8例阳性,Mucin-1阳性仅3例;结节性甲状腺肿RET的表达与甲状腺癌比较虽无统计学意义(P>0.05),但前者为弱阳性,后者多为强阳性;腺瘤中不典型腺瘤Galectin-3的表达与其他腺瘤相比差异显著(P<0.05),与滤泡性癌相比差异无显著意义(P>0.05);部分腺瘤中见灶性Mucin-1和Galectin-3同时阳性。结论:RET、Mucin-1和Galectin-3的同时检测可作为良恶性滤泡上皮性肿瘤鉴别诊断的指标,其中以Galectin-3的敏感性最佳,RET次之。Mucin-1高表达可能是去分化、浸润和转移的标志,Galectin-3阳性的不典型腺瘤是滤泡性腺瘤和滤泡性癌的交界性病变,良性腺瘤中Mucin-1和Galectin-3同时阳性应视为恶变的高危状态。  相似文献   

18.
目的通过对甲状腺癌ret、ras、p53基因研究,揭示其在甲状腺癌发病中的意义,为进一步进行甲状腺癌的防治奠定基础。方法用免疫组织化学方法检测66例甲状腺癌和102例甲状腺良性病变中ret、ras、p53基因的表达并进行比较。结果ret在甲状腺乳头状癌、滤泡状癌、未分化癌、结节性甲状腺肿、桥本病及甲亢中均有表达,在髓样癌和滤泡状腺瘤中未检测到;ras在各型甲状腺病中均有表达,但在乳头状癌、滤泡状腺瘤及桥本病中的阳性率明显高于其他类型,差异有统计学意义(P〈0.05);p53在各型甲状腺癌中的表达率为20%~50%,良性病变中仅在1例滤泡状腺瘤和3例结节性甲状腺肿中呈阳性。ret、p53在甲状腺癌中的表达显著高于甲状腺良性病变,差异有统计学意义(P=0.001);ras在甲状腺良恶性病变中均有较高表达,差异无统计学意义(P=1.000)。结论甲状腺癌的发病与癌基因ret、ras及抑癌基因p53的突变有密切联系。ret、p53在甲状腺癌中的表达显著高于甲状腺良性病变;ras在甲状腺良恶性病变中均有较高表达,但在乳头状癌、滤泡状腺瘤及桥本病中的阳性率明显高于其他类型。因此,甲状腺癌的防治除考虑高碘因素外,也应充分注意遗传因素的影响。  相似文献   

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