妊娠晚期盆底功能障碍与血清松驰素H2质量浓度和阴道壁松驰素受体LGR7 mRNA表达的关系

目的探讨妊娠晚期盆底功能障碍与血清松弛素H2质量浓度及阴道壁松弛素受体LGR7 mRNA表达水平的关系。方法根据临产前盆底器官脱垂定量分度（POP—Q）评分,选择阴道前壁脱垂Ⅱ度合并压力性尿失禁的头位初产孕妇为病例组（n=12）;无压力性尿失禁及盆底器官脱垂的妊娠晚期孕妇为对照组（n=24）。ELISA法检测血清松弛素H2浓度;阴道分娩后取会阴侧切处阴道壁组织行RT—PCR,检测松弛素受体LGR7 mRNA的表达。结果病例组血清松弛素H2的浓度和阴道壁组织LGR7 mRNA的表达水平均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01和P〈0．05）。结论妊娠晚期盆底功能障碍的发生可能与血清松弛素水平升高及阴道壁松弛素受体表达增加有关。     

胎盘生长因子于胎儿生长受限时在胎盘及蜕膜组织中的表达

目的 研究胎儿生长受限(fetal growth restriction, FGR)时胎盘生长因子(placenta growth factor, PLGF)在胎盘及蜕膜组织中的表达.方法 采用免疫组织化学和分子原位杂交的方法对正常妊娠和胎儿生长受限的胎盘及蜕膜组织中的PLGF及PLGF mRNA的表达进行检测,并通过计算机软件对组织中表达的情况进行定量分析. 结果①胎盘生长因子及其mRNA在正常组与FGR组间表达的部位相同,主要在胎盘的合体滋养细胞中表达,在绒毛间质细胞、内皮细胞及蜕膜细胞中也是有少量表达.②FGR组15例患者的胎盘合体滋养细胞、绒毛间质细胞、内皮细胞及蜕膜组织中PLGF的表达均较正常组明显减少.③FGR组15例患者的上述组织细胞中PLGF mRNA 的转录水平也较正常组明显降低.结论 胎儿生长受限时,胎盘及蜕膜中PLGF及PLGF mRNA中表达较正常妊娠时明显减少,提示滋养细胞合成及分泌PLGF的功能下降,这可能是胎儿生长受限发病机制中的一个重要环节.     

PLGF、sFlt-1在胎儿生长受限患者胎盘中的表达

目的 研究胎儿生长受限(Fetal growth restriction,FGR)时胎盘生长因子(Placenta growth factor,PLGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1 (Soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)在胎盘组织中的表达.方法 应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测30例胎儿生长受限孕妇和50例正常妊娠妇女胎盘中PLGF、sFlt-1的表达.结果 PLGF、sFlt-1 mRNA在两组胎盘中均有表达,PLGF在FGR组的表达明显低于对照组的表达分别为(20.57±2.1)、(25.95±3.68),两者差异有显著性(P＜0.05).sFlt-1 mRNA在FGR组的表达明显高于对照组的表达分别为(32.36±3.13)、(27.25±3.34),差异有显著性(P＜0.05).结论 PLGFrnRNA在胎儿生长受限患者胎盘组织表达降低,sFlt-1 mRNA表达升高,可能对胎儿生长受限的发病机制有一定的作用.     

在胎儿生长受限患者胎盘组织中的表达及意义简

目的 探讨内质网应激相关蛋白CHOP/GADD153在胎儿生长受限（FGR）患者胎盘组织中的表达及意义.方法 选择2012年7月～2013年5月深圳市宝安区妇幼保健院FGR孕妇46例为FGR组,另选择孕龄正常孕妇34名为对照组.采用免疫组化法检测CHOP/GADD153在各组胎盘组织中的表达,并采用Tunnel法检测各组胎盘组织细胞凋亡率.结果 FGR组胎盘组织CHOP/GADD153免疫组化阳性表达率67.8％,明显高于对照组的14.7％,差异有高度统计学意义（x2=7.57,P＜0.01）;FGR组胎盘组织细胞凋亡率为（37.6±5.3）％,明显高于对照组的（12.3±1.5）％,差异有统计学意义（t=2.342,P＜0.05）.结论 内质网应激相关蛋白CHOP/GADD153介导的细胞凋亡与FGR的发生机制有关.     

胎儿生长受限胎盘及正常足月胎儿胎盘中激活素受体的表达水平及其临床分析

目的:检测胎儿生长受限胎盘及正常足月胎儿胎盘中激活素受体的表达,分析激活素受体表达与胎儿生长受限的关系。方法:选取16例足月胎儿生长受限胎盘作为观察组和正常足月胎盘组织15例作为对照组,胎盘组织采用HE染色法分析,胎盘组织中激活素受体的表达部位采用免疫组织化学法分析,并进行半定量分析,激活素受体在胎盘m RNA水平的表达采用PCR法分析。结果:两组激活素受体ⅠA、ⅠB表达差异不明显(P0.05),观察组ⅡA、ⅡB在(++),(+++)的百分比均高于对照组(P0.05),观察组ⅡA、ⅡB在(-)的百分比显著低于对照组(P0.05);观察组胎盘组织激活素受体ⅠA、ⅠB基因表达与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),观察组胎盘组织ⅡA、ⅡB表达明显高于对照组(P0.05)。结论:胎儿生长受限患者胎盘激活素水平明显要高于正常胎盘,激活素紊乱会导致胎儿生长受限。     

妊娠晚期盆底功能障碍与血清松驰素H2质量浓度和阴道壁松驰素受体LGR7 mRNA表达的关系

目的 探讨妊娠晚期盆底功能障碍与血清松弛素H2质量浓度及阴道壁松弛素受体LGR7 mRNA表达水平的关系.方法 根据临产前盆底器官脱垂定量分度(POP-Q)评分,选择阴道前壁脱垂Ⅱ度合并压力性尿失禁的头位初产孕妇为病例组(n=12);无压力性尿失禁及盆底器官脱垂的妊娠晚期孕妇为对照组(n=24).ELISA法检测血清松弛素H2浓度;阴道分娩后取会阴侧切处阴道壁组织行RT-PCR,检测松弛素受体LGR7 mRNA的表达.结果 病例组血清松弛素H2的浓度和阴道壁组织LGR7 mRNA的表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05).结论 妊娠晚期盆底功能障碍的发生可能与血清松弛素水平升高及阴道壁松弛素受体表达增加有关.     

环状RNA circVCAN对胎盘滋养细胞增殖、侵袭及自噬的影响

目的 探讨环状RNA circVCAN(hsa-circ-0073239)在胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)胎盘组织中的表达、功能及潜在作用机制.方法 收集重庆医科大学附属第二医院妇产科2018年1月～2018年12月收治的12例FGR及12例正常孕妇的胎盘组织标本,采用实时荧光定量PCR检测胎盘组织中circVCAN的表达,培养人胎盘滋养细胞系HTR8/Svneo,用 circVCAN干扰及过表达质粒分别转染HTR8/Svneo细胞,采用EdU、流式细胞仪、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭能力的变化,用蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、ATG5、ATG7的表达情况.结果 circVCAN、ATG5、ATG7及LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ在FGR胎盘组织中的表达均较正常组显著增高(P＜0.05).FGR组孕妇终止妊娠孕周较正常妊娠组早(P＜0.05),FGR胎儿出生体质量、胎盘质量显著轻于正常妊娠组(P＜0.01,P＜0.05),FGR胎儿出生身长明显短于正常胎儿(P＜0.01).沉默circVCAN后HTR8/Svneo细胞增殖、侵袭能力增强(P＜0.01),过表达circVCAN后HTR8/Svneo细胞增殖、侵袭能力减弱(P＜0.01),凋亡差异均无统计学意义(P＞0.05).沉默circVCAN的HTR8/Svneo细胞LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ、ATG5、ATG7表达均降低(P＜0.05),过表达circVCAN的HTR8/Svneo细胞LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ、ATG5、ATG7表达均升高(P＜0.05).结论 circVCAN在FGR胎盘组织中呈高表达,circVCAN对凋亡无影响,但可抑制胎盘滋养细胞的增殖、侵袭,可能通过促进ATG5、ATG7的表达而增强自噬.     

胎儿生长受限大鼠胎盘sFLT-1、PLGF的表达及川芎嗪的干预作用

目的：观察川芎嗪干预下大鼠胎儿生长受限（FGR）胎盘中可溶性血管内皮生长因子受体-1（SFLT-1）、胎盘生长因子（PLGF）的表达及其意义。方法：15只SD大鼠分为川芎嗪（TMP）组（FGR治疗组）、FGR非治疗组、正常对照组,FGR治疗组给予高粱酒灌胃,烟熏3次,每次15min,第13天起每天清晨烟熏灌胃后给予TMP 8mg/kg腹腔注射;FGR非治疗组从妊娠第7天起,每日给予高粱酒灌胃,烟熏3次,每次15min;正常对照组从妊娠第7天起,每天9点9mL/kg生理盐水灌胃,每天3次烟熏箱关15min但不烟熏。3组大鼠均于妊娠第20天解剖,比较各组大鼠胎盘PLGF、sFLt-1的表达。结果：FGR治疗组与FGR非治疗组、正常对照组SFLT-1差异无统计学意义（P〉0.05）;FGR治疗组与FGR非治疗组、正常对照组PLGF差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：FGR大鼠胎盘SFLT-1升高、PLGF下降,SFLT-1、PLGF可考虑作为胎儿生长受限的筛查指标;经川芎嗪处理后的大鼠胎盘SFLT-1无显著差异,PLGF升高,川芎嗪可考虑作为胎儿生长受限的治疗药物。     

母血、羊水中胰岛素样生长因子测定及羊膜腔内给药早期诊治胎儿生长

目的探讨胰岛素样生长网子（IGFs）与胎儿生长受限（FGR）的关系以及眙儿生长受限早期治疗的方法。方法挑选FGR孕妇44例和正常孕妇36例，抽取中、晚期母血及羊膜腔穿刺术抽取羊水检测IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ水平。同时将44名FGR孕妇随机分为治疗组和对照组，FGR治疗组行羊膜腔内输注小儿氨基酸治疗，而FGR对照组采用孕妇静脉滴注复方氨基酸治疗．并运用多参数B超比较其疗效。结果（1）FGR孕妇母血中IGF—Ⅰ水平、羊水中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ水平显著低于同期正常孕妇（P〈0．01），而两组孕妇母血中IGF-Ⅱ水平无显著性差异（P〉0．05）。（2）经治疗后，FGR治疗组羊水中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ水平显著升高（P〈0．01），母血IGF—Ⅰ水平也明显升高（P〈0．01）；而FGR对照组IGF水平无明显改变（P〉0．05）。（3）FGR治疗组羊水中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ水平，母血IGF-Ⅰ水平较FGR对照组显著升高（P〈0．01）；FGR治疗组孕妇宫高、腹围，胎儿双顶径．股骨长度净增长值及新生儿出生体重均显著高于对照组（P〈0．01），且治疗组胎儿出生体重接近正常水平。结论检测母血IGF—Ⅰ及羊水中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ水平可早期诊断FGR及监测胎儿宫内生长。羊膜腔内输注小儿氨基酸是治疗FGR的有效方法。     

生长阻滞特异性蛋白6表达与胎儿生长受限的相关性分析

目的 探讨胎盘及外周血中生长阻滞特异性蛋白6(Gas6)的表达与胎儿生长受限(FGR)的相关性。方法 选取2020年6月至2021年6月该院产科收治的50例FGR孕妇作为试验组,同期选取50例新生儿出生体重正常的孕妇作为对照组。收取两组孕妇分娩前外周血及产后胎盘组织。首先通过HE染色观察两组胎盘组织内部的病理学差异,酶联免疫吸附试验检测两组孕妇血清Gas6的表达水平;然后采用免疫组织化学(IHC)法检测两组胎盘组织中Gas6蛋白的表达情况;最后结合qPCR技术检测两组胎盘组织中Gas6 mRNA的表达。结果 试验组孕妇胎盘组织内部细胞溶解,血管水肿破裂,绒毛间质纤维化及纤维蛋白样坏死,滋养层细胞肿胀,排列混乱。试验组孕妇外周血Gas6表达[(12.55±2.34)pg/mL],明显高于对照组[(9.60±2.52)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,试验组胎盘组织Gas6相对表达强度和阳性表达率均明显增加。试验组胎盘组织中Gas6 mRNA的表达水平(1.41±0.23)明显高于对照组(1.03±0.04),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ...     

骨髓间充质干细胞全细胞抗原干预肺癌细胞系 A549移植瘤生长的实验研究

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）的全细胞抗原（WCAs）对人肺腺癌细胞株A549荷瘤的影响,并探讨肿瘤相关增殖抗原的改变揭示其可能的抑制机制。方法全骨髓贴壁法原代培养小鼠MSCs,取3-5代MSCs以15 Gy X线灭活获取WCAs,将BALB/c小鼠随机分成实验组和对照组,每组各24只。实验组皮下接种WCAs（1次/3d,共2周）,获得免疫接种小鼠模型,对照组皮下注射同体积的磷酸缓冲液。观察两组小鼠肿瘤生长情况,测量肿瘤直径、计算肿瘤体积,并于接种后第7（Day7）、30天（Day30）行Western blot及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测增殖细胞核抗原（PCNA）及Ki-67因子的蛋白及mRNA水平。结果肺腺癌A549细胞皮下移植成功使小鼠荷瘤,实验组小鼠的肿瘤体积显著小于对照组（P〈0.05）;实验组PCNA蛋白水平显著低于对照组[Day7：（6.42±0.54）比（18.67±0.96）,P〈0.01;Day30：（2.12±0.14）比（4.32±0.25）,P〈0.05];PCNA mRNA水平低于对照组[Day7：（11.64±0.28）比（25.18±1.37）,P〈0.01;Day30：（2.11±0.18）比5.69±0.41）,P〈0.01];实验组Ki-67蛋白水平显著低于对照组[Day7：（1.57±0.51）比（4.84±0.23）,P〈0.05;Day30：（2.75±0.28）比（5.66±0.19）,P〈0.01];Ki-67 mRNA水平也明显下调[Day7：（2.12±0.43）比（5.94±1.03）,P〈0.01;Day30：（3.71±0.72）比（8.62±0.35）,P〈0.01]。结论采用MSCs获得全细胞抗原进行免疫应激可产生抑制肿瘤生长作用,其机制可能与及肿瘤增殖相关因子PCNA、Ki-67的下调有关,其内在的免疫分子机制有待深层次的探索。     

5-羟色胺转运体与肠易激综合征患者躯体心理症状的相关性分 析简

目的 研究5-羟色胺转运体（SERT）与肠易激综合征（IBS）患者躯体和心理症状是否存在相关性.方法 选取2010年1月～2012年12月佛山市第一人民医院IBS患者154例为病例组,并按不同症状分为3个亚组（c-IBS组65例、D-IBS组47例、A-IBS组42例）,选择同期健康志愿者65名作为对照组.应用心理症状自评量表（SCL-90）来评价研究对象的心理状态;采用实时定量PCR法测定SERT信使RNA（mRNA）表达量,Western印迹法测定SERT蛋白表达水平.结果 SERT蛋白表达量：病例组（0.81±0.45）和对照组（0.79±0.47）比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.SERT mRNA转录表达量：病例组（0.46±0.25）和对照组（0.42±0.28）比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.C-IBS组SERT蛋白表达量（0.98±0.51）及mRNA表达量（0.58±0.23）均显著高于D-IBS组[（0.71±0.40）、（0.41±0.25）]、A-IBS组[（0.67±0.35）、（0.37±0.23）]和健康对照组[（0.79±0.47）、（0.42±0.28）],差异均有统计学意义（P＜0.05）.SERT蛋白表达量与躯体化症状（r=-0.681,P＜ 0.05）、敌意因子（r=-0.663,P＜ 0.05）、焦虑因子（r=-0.711,P＜0.05）和抑郁因子（r=-0.812,P＜0.05）呈负相关,与强迫症状、恐惧、偏执、人际关系敏感和精神病因子均无明显相关性（P＞0.05）.结论 IBS患者SERT的mRNA及蛋白量表达水平与患者的躯体和心理症状密切相关,越低则越容易出现躯体化症状、焦虑等情绪表现.     

脐带间质干细胞移植治疗对MRL/lpr狼疮鼠单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的:探讨脐带间质干细胞(UC-MSCs)治疗MRL/lpr狼疮鼠的作用机制。方法:24只MRL/lpr鼠随机分为UC-MSCs1次移植治疗组(G1)、UC-MSCs3次移植治疗组(G2)、对照组(G3)。酶联免疫吸附法检测血清和尿液单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,蛋白印迹法检测肾脏MCP-1蛋白水平的表达,实时定量PCR检测肾脏MCP-1基因mRNA表达,免疫组化检测MCP-1蛋白在肾脏表达。结果:(1)29周时G2组血液MCP-1水平为827.70±259.36pg/mL,显著低于G3组1 325.45±352.28pg/mL(P<0.05);28周时G2组尿液MCP-1为239.93±31.47pg/mL,显著低于对照483.52±184.37 pg/mL(P<0.01)。(2)G2组(0.30±0.02)和G1组(0.40±0.02)MCP-1蛋白表达与G3(0.67±0.05)组比较差异有统计学意义(P<0.01);G2组也显著低于G1组(P<0.05)。(3)G2组(0.30±0.01)和G1组(0.39±0.02)MCP-1基因mRNA表达显著低于对照组(0.79±0.15)(P<0.05),G2组显著低于G1组(P<0.05)。(4)MRL/lpr鼠MCP-1主要定位于肾小球系膜区和肾间质炎性细胞浸润处及肾小管。G3组肾小球系膜区强表达MCP-1,治疗G1、G2组表达明显减弱。结论:UC-MSCs可能通过抑制MCP-1表达而发挥治疗作用。     

Survivin siRNA对肝癌细胞BEL-7402的增殖与对Survivin基因及蛋白表达的作用

目的:探讨小干扰RNA(siRNA)对BEL-7402细胞的生长抑制与生存素(Survivin)基因及蛋白表达的影响。方法:合成Survivin siRNA,以不同浓度转染BEL-7402细胞,MTT法测定细胞生长抑制率,RT-PCR、Western-Blot检测BEL-7402细胞Survivin mRNA及蛋白的表达差异。结果:BEL-7402细胞转染FAM荧光标记的siRNA后,细胞内有绿色荧光表达。分别以10、30、50nmol/LSurvivin siRNA转染细胞后,MTT测得的细胞生长抑制率分别为(38.80±1.71)%,(54.50±1.16)%,(66.79±1.10)%,RT-PCR测得的Survivin mRNA表达分别为0.42±0.02,0.28±0.01,0.12±0.01,Western-Blot测得Survivin蛋白表达分别为0.55±0.04,0.32±0.02,0.21±0.02,三项指标与空白对照组、阴性对照组、脂质体对照组比较有极显著性差异(P<0.01)。随着Survivin siRNA浓度的增加,细胞抑制率呈上升趋势,Survivin mRNA及Survivin蛋白的表达逐渐降低,呈浓度-效应关系。结论:Survivin siRNA能抑制BEL-7402细胞的增殖与Survivin基因和蛋白表达。     

姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及Caspase-3表达的影响

目的：观察姜黄素（Cur）对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及半胱天冬酶-3（Caspase-3）表达的影响．方法：采用皮下注射400g／L四氯化碳复制模型,造模后给予姜黄素治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级和血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中TGF-β1及Caspase-3蛋白表达的变化,RT-PCR检测肝组织中TGF-β1mRNA表达．结果：Cur治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻（P〈0．01）;并且大鼠血清ALT（nkat／L）,AST（nkat／L）,ALP（nkat／L）水平明显降低[（757±234）惦（1677±252）,（2776±238）VS（4865±403）,（1850±191）掷（4310±728）,P〈0．05或P〈0．01],A／G比值提高[（0．89±8．06）US（0．60±7．48）,P〈0．05];Cur治疗组TGF-β1mRNA,TGF-β1表达较模型组显著下降[（3．13±1．55）粥（9．56±2．01）,（0．32±0．12）傩（0．87±0．40）,P〈0．05或P〈0．01];Caspase-3表达较模型组显著升高[（5．47±1．06）US（1．56±0．61）,P〈0．05]．结论：Cur对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化具有显著的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达、促进Caspase-3表达相关．     

四逆散对实验性溃疡性结肠炎细胞因子mRNA表达的影响

目的：研究四逆散对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠细胞因子mRNA表达的影响。方法：将实验动物分为5组,免疫法造模,采用Q-PCR技术检测实验大鼠结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10 mRNA的表达。结果：模型组IL-1β（7.84±1.18）、TNF-α（2.45±0.19）mRNA的表达均明显高于正常组,而IL-4（0.34±0.09）、IL-10（0.59±0.08）mRNA表达明显低于正常组,P〈0.01;与模型组比较,四逆散组、柴芍枳组和柴芍组IL-1β、TNF-αmRNA表达均显著降低,IL-4、IL-10 mRNA表达则显著升高,P〈0.01;与四逆散组比较,柴芍枳组TNF-α（1.37±0.12）mRNA表达明显高于四逆散组（1.08±0.03）（P〈0.05）,柴芍组（0.79±0.03）明显低于四逆散组（P〈0.05）,柴芍枳组（1.09±0.05）（P〈0.05）和柴芍组（1.33±0.15）（P〈0.01）IL-4 mRNA表达均显著升高。结论：四逆散干预实验性UC的作用机理可能为抑制促炎因子IL-1β的移行和TNF-α的分泌,促进抗炎因子IL-4和IL-10的分泌,调节促炎因子和抗炎因子之间的平衡,方中君臣配伍作用尤为突出,占有重要地位。     

阿托伐他汀的降血压作用及其机制实验研究

目的观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响,并通过其对血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体表达的影响探讨其调节血压的机制。方法将24只16周雄性sHR随机分为4组：SHR对照组,阿托伐他汀50mg剂量组[50mg／（kg·d）],阿托伐他汀10mg剂量组[10mg／（kg·d）],缬沙坦组[20mg／（kg·d）],灌胃给药共6周。在给药前和给药后,每2周采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）,化学比色法检测大鼠主动脉活性氧（Ros）浓度;免疫组织化学法和原位杂交法检测AT．受体蛋白和mRNA表达。结果实验前SHR各组SBP无差异,但显著高于WKY组（P〈0．01）;给药后4。6周,50mg剂量组SBP明显下降（P〈0．01）,10mg剂量组SBP无明显变化;自给药后2周缬沙坦组SBP逐渐下降（P〈0．01）。SHR对照组血清ROS水平显著高于WKY组（P〈0．01）;用药6周后,50mg剂量组血清ROS水平明显降低（P〈0．05）。SHR对照组心肌AT1受体蛋白阳性表达明显高于WKY组（P〈0．01）,50mg剂量组AT．受体蛋白阳性表达明显减少,平均光密度值显著降低（P〈0．01）。SHR对照组AT1受体mRNA表达明显高于wKY组（P〈0．01）,50mg剂量组AT．受体mRNA表达下调,平均光密度值显著降低（P〈0．01）：结论阿托伐他汀可降低SHR的血压,下调SHR心肌细胞AT1受体表达,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压的作用。     

FGR孕妇血清皮质醇浓度与胎盘11β-HSD2表达水平的关系

目的:探讨FGR孕妇及胎儿脐血清皮质醇浓度的改变与胎盘组织11β-HSD2表达水平间的关系。方法:用放射免疫法测定孕妇及脐血清皮质醇浓度;用免疫组织化学方法结合计算机多媒体彩色病理图像分析技术测定胎盘组织11β-HSD2表达水平;实验所的数据均经SPSS统计软件分析处理。结果:FGR组孕妇及胎儿脐带血清皮质醇浓度和胎盘组织11β-HSD2表达水平明显高于对照组(901.07±365.15vs602.96±237.24;552.75±205.02vs155.40±66.20;101.33±33.48vs135.13±29.951);孕妇血清皮质醇浓度与胎儿脐血清皮质醇浓度呈正相关(r=0.817,P<0.01);孕妇及胎儿脐血清皮质醇浓度与胎儿体重呈负相关(r=-0.388,P<0.05;r=-0.588,P<0.01);胎儿脐血清皮质醇浓度与胎盘组织11β-HSD2表达水平呈负相关(r=-0.385,P<0.05);胎盘组织11β-HSD2表达水平与胎儿体重呈正相关(r=0.649,P<0.01)。结论:母体孕期高浓度的血清皮质醇经胎盘灭活减少,使胎儿血清皮质醇浓度增高导致胎儿宫内发育迟缓。血清皮质醇浓度升高及胎盘组织11β-HSD2表达水平下降是导致FGR的病因之一。