阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病因初探

1978年美国Gruileminault首次提出阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)概念,现更名为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症.OSAHS在中年人的发病率为2%～4%,其发生受多种因素影响,上气道解剖性狭窄和软组织塌陷性增强为其重要原因[1].     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压与原发性高血压血管紧张素水平的研究

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome,OSAHS）是由上呼吸道阻塞性病变引起的以睡眠中响亮的鼾声、反复的睡眠呼吸暂停、呼吸浅表、夜间低氧血症、日间嗜睡等为特征的一种临床综合征,其与高血压有很强相关性,流行病学研究表明,30%～50%的高血压患者有阻塞性睡眠呼吸暂停[1],45%～48%的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者伴有高血压[2],且其高血压危险性与睡眠呼吸暂停严重程度相关[3].     

持续气道正压与自动调压呼吸机治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征疗效分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见睡眠呼吸疾患,特征为睡眠中反复发生上气道完全和(或)不完全阻塞,伴有间断的低氧血症、高碳酸血症、睡眠结构紊乱,并可导致机体多脏器功能受损.目前经鼻罩持续气道内正压通气(CPAP)是治疗OSAHS的有效方法[1],这能减轻或消除患者睡眠期间的呼吸暂停和鼾声的发生,恢复正常的睡眠结构[2],改善夜间睡眠缺氧,使患者的病情得以控制或缓解.近年来自动调节正压呼吸机(auto CPAP)应用于临床,由于其操作简单,自动识别气流变化,目动调压,可不用进行压力滴定,直接用于治疗OSAHS患者.为了观察普通CPAP与auto CPAP对OSAHS的疗效是否一致,本研究选择了19例中、重度OSAHS患者分别进行CPAP和auto CPAP治疗,分析其临床资料,探讨两者的疗效差别.     

女性患者多导睡眠监测的护理

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是睡眠过程中反复上气道狭窄塌陷引起的呼吸暂停或通气不足,伴有睡眠时打鼾、反复发作的动态血氧饱和度降低和高碳酸血症,患者睡眠结构紊乱、白天嗜睡、生活质量下降,同时容易并发高血压、糖尿病、脑血管意外和心肌梗死等疾病,严重危害患者健康.目前在社区人群基础上的流行病学调查发现,男女间OSAHS发病率之比约为2～4:1[1].     

一期多平面手术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征312例护理体会

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)的发生受多种因素影响[1-3],其中上呼吸道解剖性狭窄是其主要原因之一[4].近几年来研究表明,除了口咽区外,OSAHS患者另一个常见的狭窄部位为舌后区呼吸道[5].我科采用一期多平面手术治疗OSAHS,并给予相应护理措施,取得较好效果.现将护理体会报告如下.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血清白细胞介素-6-7-8-18和单核细胞趋化蛋白-1水平变化

<正>近年来研究发现,炎症反应在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发生发展过程中发挥重要作用[1]。OSAHS患者夜间的反复呼吸暂停可以出现组织缺氧,从而引起的缺氧应激以及炎性细胞(T淋巴细胞和单核细胞)的活化,导致一系列的病理生理反应,引发包括动脉粥样硬化在内的众多并发症[2,3]。其中炎性因子的释放可能在其中发挥重要作用。本文拟对OSAHS患者在持续气道正压通气治疗前后血     

OSAHS患者血清HO-1变化及意义

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者在睡眠过程中,间断性缺氧,导致氧化应激和全身的靶器官的损害.血红素氧合酶1(HO-1)是血红素降解的起始酶和限速酶.我们测定OSAHS患者血清HO-1的水平,初步了解OSAHS患者血清HO-1水平的变化及意义.资料与方法1.一般资料 确诊OSAHS[1]患者54例,男40例,女14例.按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将OSAHS组又分为轻度组(13例,5次/小、时≤AHI＜20次/小时)、中度组(12例,20次/小时≤AHI＜40次/小时)和重度组(29例,AHI≥40次/小时).另选取同期内在我院体检中心体检的健康志愿者32例为对照组,排除OSAHS( AHI＜5次/小时).所有研究对象均排除其他慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病、代谢系统疾病、肾脏疾病、感染性疾病以其他系统慢性疾病.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患儿心肌酶谱检测的临床意义

<正>儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞,引起低通气或通气暂时停止,扰乱儿童正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化[1],主要病因为上气道阻塞,多数儿童表现在腺样体肥大和(或)扁桃体肥大[2]。儿童OSAHS临床可表现为睡眠打鼾、张口呼吸、憋气、反复惊醒、遗尿、多汗、多动等,偶可发生白天嗜睡[3]。本研究探讨心肌酶谱检测在儿童OSAHS发病中的意义,为临床诊断治疗及并发症预防提供一定的理论依据。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征手术的麻醉

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症.具体地讲,每天晚上睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状[1].悬雍垂腭咽成形术(UPPP)是目前治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最常用的手术治疗方法.文献报道[2]:全麻下行UPPP的死亡率高达4.8％,应引起麻醉科医师的高度重视.本文回顾性分析近年我院耳鼻咽喉科收治OSAHS患者90例临床资料,这些患者全部进行外科手术治疗,麻醉效果满意,没有出现一例严重的并发症,与麻醉医师术前的仔细评估和认真准备及术中术后严格的麻醉管理不无关系.本文围绕此专题,检索并复习文献,总结围手术期麻醉处理经验.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对QT间期QT离散度的影响

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指睡眠过程中反复呼吸暂停及呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症,引起多器官、多系统损害,是心脑血管疾病的独立危险因素,已引起人们广泛的关注[1]。研究表明OSAHS在高血压和心血管病包括心律失常的发病机制中发挥作用[2]。但关于OSAHS和心律失常之间的关系的研究不多。QT间期(QT)和QT离散度(QTd)是评价心肌复极的心     

氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是最常见的睡眠呼吸障碍疾病,是发病率高具有潜在危险的疾病,越来越受到医学界的重视,但OSAHS的病因及发病机制尚未完全明确。有学者提出睡眠呼吸障碍是一种氧化应激性疾病[1]。本文就氧化应激与OS-AHS相关性作一综述。     

持续性正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者视网膜神经纤维层厚度的影响

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是由于在睡眠时反复发作上气道狭窄或阻塞,从而出现打鼾、呼吸暂停或低通气等,导致机体间歇性低氧血症,可造成多器官功能损害的一组临床综合征[1]。OSAHS可以导致缺血性视网膜病变的发生[2],其具体病因和发病机制尚不明确,缺血性视网膜病变一旦发生,严重影响患者的生活质量。本研究观察持续性正压通气(CPAP)治疗OSAHS患者前后视网膜神经纤     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑梗死的相关性分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是呼吸科常见的睡眠呼吸障碍疾病,主要表现为夜间睡眠紊乱,白天嗜睡和神经功能受损,以睡眠中上气道的反复间歇性塌陷或阻塞,导致低氧血症为特征[1]。国外多项研究均提示OSAHS     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的多系统损害

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种慢性睡眠呼吸疾患,其特征是睡眠状态中反复发生上气道完全和/或不完全阻塞,导致反复的呼吸停止和低通气,造成夜间反复胸内负压增大、间断的低氧血症和/或合并高碳酸血症、睡眠结构紊乱,主要有睡眠中打鼾、呼吸暂停或自觉憋醒、日间嗜睡、疲劳、记忆力下降等临床症状,并有心脑肺血管并发症乃至多系统损害。Young等对美国30～60岁人群进行普查,发现睡眠呼吸障碍的发生率男性为24％,女性为9％,如有白天嗜睡并呼吸紊乱指数>5,则男性发生率为4％,女性为2％[1]。我国大陆30岁以上人群OSAHS患病率保守估计为3.62％,是影响公众健康的重要问题之一[2]。现将OSAHS所致多系统损害分述如下。     

低温等离子射频消融对悬雍垂腭咽成形术失败患者的补救性治疗(附56例报告)

悬雍垂腭咽成形术(UPPP)是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要手术方法,其有效率长期徘徊在50%～60%左右[1],近年来认为多咽平面狭窄是影响其疗效的主要原因[1].     

连续气道正压通气对OSAHS患者血压的影响

目的了解连续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者血压的影响。方法分析OSAHS及伴高血压的患者使用连续气道正压通气(CPAP)后,血压及通气障碍、氧合的改变。结果使用CPAP后,AHI明显下降,SaO2mean、SaO2mini均明显上升(P=0.000)。而收缩压和舒张压与治疗前比较均无明显下降(P>0.05)。结论CPAP治疗OSAHS伴有高血压患者可以改善睡眠时的呼吸障碍,改善氧合;但不能确定CPAP短期治疗对OSAHS伴高血压患者有降压作用。     

阻塞性睡眠暂停低通气综合征氧化应激与肝损害的关系

探讨氧化应激对于阻塞性睡眠暂停低通气综合征（OSAHS）患者发生慢性肝脏损害的影响。选取2011年5月至2013年5月因打鼾及睡眠障碍就诊于呼吸科门诊的30例患者,均进行多道睡眠图(PSG),确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。监测30例OSAHS患者和15例健康对照者血清谷丙转氨酶（ALT）、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）水平,并监测患者体质量指数、呼吸暂停低通气指数(AHI)、血氧饱和度＜90%的时间(sIT90)、平均血氧饱和度(MSaO2)、最低血氧饱和度(LSaO2)等睡眠指标。OSAHS患者根据AHI分为中度14例、重度16例。OSAHS患者与健康对照组比较血清ALT、AST、MDA水平明显升高 (P＜005)。OSAHS患者血清ALT、AST水平与MSaO2呈负相关,与MDA呈正相关(相关系数分别为-0137、0115,P＜005),OSAHS患者的血清MDA水平与sIT90呈正相关（相关系数为0135）。16例重度OSAHS患者经CPAP治疗2个月后血清ALT、AST、MDA明显降低(P＜005)。间歇缺氧导致氧化性应激产物如MDA增加,MDA水平与睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肝损害存在正相关,CPAP治疗后改善间断缺氧状态,进而改善肝损害。     

一体性睡眠呼吸监测仪监测睡眠呼吸暂停综合征59例

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)是一种常见的严重影响人类健康的睡眠呼吸障碍性疾病，睡眠呼吸暂停会导致反复发生的低氧血症，高碳酸败血症，血液PH值下降，长期缺氧可导致身体各器官功能损害，如高血压、冠心病、心律失常、肺心病、脑血管意外、内分泌紊乱、性功能障碍及神经精神疾病。     

间歇低氧的大鼠模型体内的氧化应激、炎症反应导致代谢紊乱发生的机制

目的探讨慢性间歇低氧大鼠体内的氧化应激、炎症反应导致代谢紊乱发生的机制。方法建立慢性间歇低氧的大鼠模型,模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS）睡眠中发生的慢性低氧、再氧合病理生理过程。将50只雄性SD大鼠,分为慢性间歇低氧组（40只）和空白对照组（10只）。将慢性间歇低氧组的大鼠放入自制的间歇低氧动物舱内,提供间歇低氧（最低吸入氧浓度6%～7%,最高吸入氧浓度20%～21%,各维持时间5～7 s）;将空白对照组大鼠置于相同规格的间歇低氧动物舱内,给予空气脉冲供气。间歇低氧刺激总时间：8 h/d（9AM～5PM）,持续12周。实验结束后,酶联免疫吸附测定法（ELISA法）测定大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和hs-CRP水平;并检测代谢紊乱相关指标如空腹血糖、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、大鼠尾动脉血压,每一个指标作为一个危险因素,没有危险因素的为正常组,仅有1个危险因素的为低危组,有2个危险因素的为高危组,有3个危险因素的为代谢综合征组（MS组）。结果根据危险因素,将慢性间歇低氧组的大鼠分为正常组,低危组,高危组,代谢综合征组。随着间歇缺氧的时间延长,发生代谢紊乱的危险因素逐渐增加,超氧化物歧化酶（SOD）活性降低,丙二醛（MDA）、hs-CRP的水平逐渐增高,与空白对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论间歇缺氧模型大鼠体内氧化应激存在,导致慢性低度炎症反应,可能是导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生代谢紊乱的重要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与认知障碍

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种严重的睡眠呼吸疾病,以反复发作的睡眠呼吸暂停和低氧血症为主要临床特征,常出现睡眠结构紊乱,表现为浅睡眠和觉醒增加,快速眼动睡眠(rapid eye movement sleep,REMS)和深睡眠时间减少,并引起白天困倦嗜睡[1]。一般人群,OSAHS