水芹不同提取物的镇静催眠作用

目的:研究水芹不同提取物(水、石油醚、乙酸乙酯和正丁醇提取物)的镇静催眠作用及对脑神经递质的影响。方法:首先,采用正交试验设计研究乙醇提取水芹的最佳条件;按照最佳条件得到水芹乙醇提取物;然后,将水芹乙醇提取物加水溶散,用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇依次萃取,浓缩萃取液和剩余的溶液即得到水芹不同提取物。分别观察水芹上述提取物对戊巴比妥钠阈上剂量和阈下剂量致小鼠睡眠的影响,以确定活性部位。采用酶联免疫吸附法,观察水芹不同提取物对小鼠脑内神经递质的影响,以初步探讨水芹镇静催眠作用的机制。结果:与空白组比较,水芹乙酸乙酯提取物低剂量(250 mg·kg~(-1))、高剂量(750 mg·kg~(-1))均能增加戊巴比妥钠阈下剂量入睡率,延长戊巴比妥钠阈上剂量睡眠时间,升高小鼠脑内5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平。结论:水芹乙酸乙酯部位是镇静催眠作用的有效部位,且剂量越高效果越明显,其镇静催眠的作用效果可能与5-HT神经系统有关。     

水芹不同提取物的镇静催眠作用

目的:研究水芹不同提取物(水、石油醚、乙酸乙酯和正丁醇提取物)的镇静催眠作用及对脑神经递质的影响。方法:首先,采用正交试验设计研究乙醇提取水芹的最佳条件;按照最佳条件得到水芹乙醇提取物;然后,将水芹乙醇提取物加水溶散,用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇依次萃取,浓缩萃取液和剩余的溶液即得到水芹不同提取物。分别观察水芹上述提取物对戊巴比妥钠阈上剂量和阈下剂量致小鼠睡眠的影响,以确定活性部位。采用酶联免疫吸附法,观察水芹不同提取物对小鼠脑内神经递质的影响,以初步探讨水芹镇静催眠作用的机制。结果:与空白组比较,水芹乙酸乙酯提取物低剂量(250 mg·kg~(-1))、高剂量(750 mg·kg~(-1))均能增加戊巴比妥钠阈下剂量入睡率,延长戊巴比妥钠阈上剂量睡眠时间,升高小鼠脑内5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平。结论:水芹乙酸乙酯部位是镇静催眠作用的有效部位,且剂量越高效果越明显,其镇静催眠的作用效果可能与5-HT神经系统有关。     

金线莲乙醇提取物抗氧化作用的研究

目的 探讨金线莲(Anoectochilus Formosanus,AF) 乙醇提取物对自然衰老模型小鼠抗氧化作用及其体外抗氧化活性的影响.方法 取8月龄(老龄)KM小鼠75只,按体质量随机分为5组:自然衰老组、阳性对照组(维生素E组:0.1 g/kg)、AF乙醇提取物高剂量组(4 g/kg)、AF乙醇提取物中剂量组(2 g/kg)、AF乙醇提取物低剂量组(1 g/kg).各组动物每日给予相应剂量的药物,自然衰老组给予等体积的生理盐水,连续给药30 d.于给药前、给药14 d、给药28d测定小鼠体质量.实验结束时,测定受试动物血清与肝脏中MDA、GSH-PX、SOD水平.采用总抗氧化能力、羟基自由基(·OH)、超氧阴离子(O-·2)的反应体系,考察金线莲乙醇提取物的体外抗氧化能力.结果 与自然衰老组比较,给药前、给药14 d、28 d各组动物体质量差异无统计学意义(P>0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高、中、低剂量组血中GSH-PX和T-SOD的活力明显升高(P<0.01或P<0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高、中剂量组血清MDA的含量降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高剂量组肝中GSH-PX和SOD的活力显著升高(P<0.01)、MDA含量明显降低(P<0.01),AF乙醇提取物中剂量组肝中SOD的活力升高(P<0.05)、MDA含量明显降低(P<0.01).金线莲乙醇提取物在一定浓度范围内清除·OH、O-·2的能力及总抗氧化能力均呈量效关系;金线莲乙醇提取物对·OH、O-·2的IC50分别为5.5 mg/mL、12.5 mg/mL.结论 金线莲乙醇提取物具有一定的体内外抗氧化作用.     

金线莲乙酸乙酯提取物降血糖作用的研究

目的 探讨金线莲乙酸乙酯提取物的降血糖作用及其机制.方法 将正常和糖尿病小鼠随机分为5组,14 d后,测定各实验组小鼠肝糖原、血糖等指标.结果 金线莲乙酸乙酯提取物能显著降低糖尿病小鼠的血糖,使糖尿病小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,丙二醛(MDA)、三酰甘油 (TG)、总胆固醇(TC)的含量显著降低,小鼠肝糖原含量明显增加.结论 金线莲乙酸乙酯提取物有降血糖作用,其降糖机制可能与其调节血脂水平、增加外周组织对葡萄糖的利用及提高糖尿病小鼠的抗氧化能力有关.     

北五味子醇提取物和水提取物的镇静催眠作用比较

目的:分析北五味子醇提取物和水提取物对小鼠的镇静催眠作用。方法:制备五味子水提取物、醇提取物,并利用高效液相色谱分别测定不同工艺提取物中五味子醇甲、五味子甲素、五味子乙素的含量,观察不同提取物对戊巴比妥钠阈下剂量致小鼠入睡只数和阈上剂量致小鼠睡眠时间的影响。结果:北五味子醇提取物中五味子醇甲、五味子甲素、五味子乙素的含量分别为151.29 mg·g~(-1)、41.61 mg·g~(-1)、142.20 mg·g~(-1);水提取物中五味子醇甲、五味子甲素、五味子乙素的含量分别为57.27 mg·g~(-1)、11.09 mg·g~(-1)、39.29 mg·g~(-1)。五味子水提取物、醇提取物均可以增加阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠只数,延长阈上剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间,镇静催眠作用呈良好的量效关系。其中醇提高剂量组可明显增加阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠入睡只数(P0.05),水提高剂量组和醇提中剂量组、高剂量组均可以明显延长阈上剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间(P0.05)。结论:五味子醇提取物和水提取物均有镇静催眠作用,且醇提取物的效果优于水提取物。五味子醇甲、五味子甲素、五味子乙素含量与镇静催眠作用有正相关性,是北五味子具备镇静催眠作用的重要物质基础。     

金线莲石油醚提取物的降血糖作用

目的研究金线莲石油醚提取物的降血糖作用及其机制。方法以正常小鼠作为正常对照组,将四氧嘧啶诱导成功的糖尿病小鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组、金线莲石油醚提取物600mg／kg组和300mg／kg组。给药14d后,测定小鼠空腹血糖、肝糖原及血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果金线莲石油醚提取物能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖,使小鼠血清中SOD活性升高,MDA含量显著下降,并能显著增加小鼠肝糖原含量。结论金线莲石油醚提取物降血糖作用显著,其降低血糖机制可能与其增加外周组织对葡萄糖的利用及提高糖尿病小鼠的抗氧化能力有关。     

酸枣仁提取物对小鼠镇静催眠作用的研究

目的:探讨酸枣仁提取物对小鼠镇静催眠作用的研究。方法:通过直接睡眠实验、失望行为观察实验和延长戊巴比妥钠小鼠睡眠时间实验考察酸枣仁提取物对小鼠镇静催眠作用。结果:酸枣仁提取物对小鼠直接睡眠作用较弱,酸枣仁提取物能够使小鼠的活动行为减少,延长戊巴比妥钠小鼠睡眠时间。结论:酸枣仁提取物对小鼠具有一定的催眠作用。     

无花果叶提取物的镇静催眠作用

目的:对无花果叶提取物的镇静、催眠及抗惊厥作用进行研究。方法:灌胃给予无花果叶提取物,观察其对小鼠自主活动的影响,协同戊巴比妥钠对小鼠的催眠作用以及对抗尼可刹米所致的小鼠惊厥反应的影响。结果:无花果叶提取物能显著减少小鼠自主活动次数,增加阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠入睡的只数,延长阈上剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间,减少惊厥小鼠的死亡只数。结论:无花果叶提取物具有良好的镇静、催眠作用和抗惊厥作用。     

北五味子醇提取物的镇静催眠作用

目的:观察北五味子醇提取物(Schisandra Chinensis baill extract,SCE)的镇静催眠作用。方法:采用多功能小鼠自主活动仪观察SCE对小鼠自主活动的影响以研究其对小鼠的镇静作用;观察SCE对阈下睡眠剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠入睡只数和睡眠潜伏期的影响。结果:与对照组相比较,SCE能明显减少小鼠自主活动次数;增加阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠的睡眠只数,缩短小鼠睡眠的潜伏期。结论:北五味子提取物具有显著的镇静催眠作用。     

金线莲多糖的提取及清除氧自由基作用的研究

研究金线莲多糖的提取及其对氧自由基的清除作用,采用水提醇沉法提取金线莲粗多糖,用Sepha-dex G-100凝胶柱色谱纯化粗多糖;通过比色法测定金线莲多糖对.OH与O2-.清除率。结果显示金线莲多糖对.OH和O2-.有清除作用,对.OH达到50%清除率所需金线莲多糖粗品、纯品浓度分别为0.81 mg/ml、0.87 mg/ml,金线莲多糖粗品、纯品对O2-.的EC50分别为1.34 mg/ml、1.81 mg/ml,其清除能力为金线莲多糖粗品大于纯品。说明金线莲多糖对氧自由基有较强清除作用,其活性大小与剂量呈正相关。     

建立金线莲原球茎悬浮体系生产次生代谢产物

研究植物激素浓度和培养周期对金线莲原球茎悬浮培养生长及其代谢产物积累的影响,以增加金线莲悬浮培养的生长量,提高次生代谢产物的生产.结果表明,MS培养基添加S- 3307 1.0mg/L,6- BA0.5mg/L和3％的蔗糖适合总生物量的生长(214.45g/L,FW和18.23g/L DW).而MS培养基添加S -33071.0mg/L,6- BA 3.0mg/L和5％的蔗糖,总黄酮,总酚和多糖的干重(5.43mg/g,2.87mg/g和243.23 mg/g)达到最大化.研究原球茎悬浮培养过程,发现经过7个星期培养就能获得最大的生物质总量(225.98 g/L的FW和18.53 g/L的DW)、总黄酮干重(5.09mg/g)和总酚干重(2.04mg/g),而多糖生产达到其峰值(229.36mg/g干重)是在培养后5个星期.     

复方镇痛膏对小鼠镇痛镇定作用的初步研究

采用热板法和醋酸扭体法观察了复方镇痛膏对小鼠的镇痛作用,采用尾悬挂法和协同阈下剂量水合氯醛催眠的方法观察了对小鼠的镇定作用。结果发现该药明显减少醋酸所致小鼠的扭体次数,小幅提高小鼠对热刺激的痛阈,显著延长悬挂小鼠的不动时间,显著提高阈下剂量水合氯醛致小鼠的睡眠率。证明复方镇痛膏具有显著的镇痛镇定作用。     

茉莉根醇浸膏戒毒作用的前期研究

目的 :为观察茉莉根醇浸膏对毒品依赖的戒断提供初步实验依据。方法 :用冰醋酸扭体法观察药物的镇痛作用 ;用自主活动计数法观察药物的镇静作用 ;用对戊巴比妥钠阈上、阈下剂量观察药物的催眠作用。结果 :茉莉根醇浸膏能够减少冰醋酸引起的小鼠扭体次数 ,具有一定的镇痛作用 ;能够使小鼠的自主活动次数减少 ,具有一定的镇痛作用 ,对戊巴比妥钠阈上剂量催眠有协同作用 ,具有一定的催眠作用。结论 :茉莉根醇浸膏具有镇痛、催眠、镇静的作用 ,可对抗毒品依赖者戒毒过程中出现的戒断症状     

益脑胶囊的镇静催眠作用

目的:对益脑胶囊的镇静催眠药理作用进行初探。方法:采用小鼠自主活动仪观察并记录小鼠自主活动次数及小鼠站立次数;采用腹腔注射阈剂量戊巴比妥钠,观察小鼠入睡潜伏期(从注射戊巴比妥钠到入睡的时间),睡眠时间(从入睡到翻正反射消失的时间);采用腹腔注射阈下剂量戊巴比妥钠,观察各组小鼠入睡动物数,并计算入睡率。结果:大剂量益脑胶囊可显著减少正常小鼠10min内自主活动次数,中剂量益脑胶囊可明显减少活动次数;中、小剂量益脑胶囊组和抗脑衰胶囊组可显著减少小鼠10min内站立次数。大、中剂量益脑胶囊对阈剂量戊巴比妥钠所致小鼠睡眠潜伏期有明显协同作用;大剂量益脑胶囊对小鼠睡眠时间与阈剂量戊巴比妥钠有显著协同作用,中、小剂量益脑胶囊对睡眠时间有明显协同作用。大剂量益脑胶囊对阈下剂量戊巴比妥钠催眠作用有显著协同作用,中剂量益脑胶囊与阈下剂量的戊巴比妥钠有明显协同作用,小剂量益脑胶囊与阈下剂量戊巴比妥钠仅有相同趋势。结论:益脑胶囊有明显的镇静催眠作用。     

抢救性气管插管时麻醉剂或镇静剂应用（附40例分析）

观察４０例浅昏迷病人抢救性气管插管。插管前给予麻醉剂或镇静剂２０例，对照组２０例。比较两组插管时并发症血流动力学和Ｓｐｏ２变化。结果表明，用药组并发症少于对照组，用药组ＲＰＰ也明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）；Ｓｐｏ２两组间无差异，但用药组Ｓｐｏ２下降幅度较对照组小。为此主张对浅昏迷病人急救插管给予适当麻醉剂或镇静剂。     

刺五加果水提物和醇提物对小鼠的镇静催眠作用及其机制

目的：探讨刺五加果水提物（ASF-WE）和醇提物（ASF-AE）对小鼠的镇静催眠作用,并阐明其可能作用机制,为刺五加果的开发提供依据。方法：分别制备ASF-WE和ASF-AE。120只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、地西泮（DZP）阳性对照组（DZP组）、不同剂量（4、8、16、32和64 mg·kg^-1） ASF-WE组和不同剂量（4、8、16、32和64 mg·kg^-1） ASF-AE组,每组10只,连续给药5 d,记录各组小鼠自主活动次数,利用阈下催眠剂量戊巴比妥钠诱导睡眠实验记录小鼠入睡率,利用催眠剂量戊巴比妥钠诱导睡眠实验记录小鼠睡眠潜伏期和睡眠时间,筛选出ASF-WE和ASF-AE的催眠剂量和亚催眠剂量。根据模型药的不同[模型药分别为5-羟色氨酸（5-HTP）、对氯苯丙氨酸（pCPA）和氟马西尼（FLU）],分别将雄性ICR小鼠40只随机分为空白对照组、模型对照组（5-HTP组和pCPA组）、ASF-WE＋模型药组和ASF-AE＋模型药组,每组10只;80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、FLU组、DZP组、ASF-WE组、ASF-AE组、DZP+FLU组、ASF-WE＋FLU组和ASF-AE＋FLU组,每组10只;连续给药5 d,采用戊巴比妥钠诱导睡眠实验记录各组小鼠的睡眠潜伏期和睡眠时间,采用ELISA法检测小鼠海马组织中5-羟色胺（5-HT）和γ-氨基丁酸（GABA）水平。结果：与空白对照组比较,32和64 mg·kg^-1 ASF-WE组小鼠自主活动次数明显减少（P<0.05或P<0.01）,16、32和64 mg·kg^-1ASF-AE组小鼠自主活动次数明显减少（P<0.05或P<0.01）,16、32和64 mg·kg^-1ASF-WE组和ASF-AE组小鼠入睡潜伏期明显缩短（P<0.05或P<0.01）,睡眠时间明显延长（P<0.05或P<0.01）。与5-HTP组比较,ASF-WE＋5-HTP组和ASF-AE＋5-HTP组小鼠睡眠潜伏期明显缩短（P<0.01）,睡眠时间明显延长（P<0.01）,小鼠海马组织中5-HT水平明显升高（P<0.05）。与空白对照组比较,pCPA组小鼠睡眠潜伏期明显延长（P<0.01）,小鼠睡眠时间明显缩短（P<0.01）,表明失眠模型成功建立;与pCPA组比较,ASF-WE＋pCPA组和ASF-AE＋pCPA组小鼠睡眠潜伏期明显缩短（P<0.05）,睡眠时间明显延长（P<0.01）,小鼠海马组织中GABA水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。与ASF-WE组比较,ASF-WE+FLU组小鼠睡眠潜伏期明显延长（P<0.05）,睡眠时间明显缩短（P<0.01）,小鼠海马组织中GABA水平明显降低（P<0.05）;与ASF-AE组比较,ASF-AE+FLU组小鼠睡眠潜伏期差异无统计学意义（P>0.05）,睡眠时间明显缩短（P<0.01）,小鼠海马组织中GABA水平明显降低（P<0.05）。结论：ASF-WE和ASF-AE均具有较好的镇静催眠作用,其作用机制可能与5-HT能和GABA能中枢神经系统有关。