IL-33在炎症性肠病患者血清和肠黏膜组织中的表达

目的研究IL-33在炎症性肠病患者血清和肠黏膜组织中的表达情况。方法选取2015年7月至2016年7月郑州大学第一附属医院收治的41例炎症性肠病(IBD)患者作为研究组,同期41例健康体检者作为对照组,观察两组患者血清和肠黏膜组织中IL-33的表达水平。结果与对照组比较,溃疡性结肠炎(UC)患者血清和肠黏膜组织中IL-33水平均有明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,克罗恩病(CD)患者血清和肠黏膜组织中IL-33水平有所增高,差异无统计学意义(P>0.05)。与轻度UC患者相比,中度和重度UC患者血清IL-33水平有明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-33在IBD患者血清和肠黏膜组织中的表达对疾病的诊断和治疗具有重要意义。     

IL-33在脑梗死中的研究进展

脑梗死(IS)是由于血栓梗阻脑部血流所导致的一类疾病。白细胞介素-33(IL-33)是当前发现的IL-1家族中的新成员,被认为是变应性疾病、自身免疫性疾病以及多种炎症疾病中的细胞调控因子,它表达于多种组织及细胞,参与许多疾病的发病机制。当前认为IL-33引起炎症调控的作用,其机制是通过与ST2受体以及IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAc P)相结合,增强了Th2细胞的免疫应答作用,改变了Th1/Th2的免疫平衡作用,其中涉及的相关人类疾病包括哮喘、变应性鼻炎、炎性肠病、糖尿病、自身免疫性疾病、脑炎以及心脑血管疾病等。目前,多项研究不仅证实了IL-33影响IS的发病及预后,确定了IL-33对IS的早期诊断以及预后评估有了新的意义。同时也有更多研究聚焦到了IL-33/ST2信号传导通路单基因多态性与IS相关性。本文对IL-33、IL-33/ST2信号通路的生物学功能以及在IS中的研究进展进行综述。     

IL-33/ST2信号通路与炎症性肠病的研究进展

ST2在1989年对小鼠成纤维细胞的研究中被发现,它属于Toll样/IL-1受体超家族成员之一。IL-33,又名IL-1F11,它可以作为ST2的特异性配体并激活ST2,从而为研究ST2信号转导通路提供了新的方向。IL-33/ST2信号通路是一个促炎系统,其促炎作用可以被sST2负向调节。IL-33具有双重调节作用,在某些条件下作为细胞因子,另一方面作为转录因子。sST2水平与疾病严重程度和炎性因子相关,可能成为一种生物学标记用以区分活动期与非活动期溃疡性结肠炎,并且评估疾病的严重程度。     

IL-33研究进展

白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)是在2005年发现的一个多功能基因,属于IL-1家族新成员,可作为核内定位的分子发挥转录因子的作用,又可被分泌到胞外起到细胞因子的作用,与许多疾病如哮喘、风湿性关节炎、心血管疾病等密切相关.     

IL-33/ST2在冠心病中的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease, CHD)的病死率居城乡居民总死亡率的首位。临床防治与早期筛查成为研究热点。传统的风险因素，如年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟，仍然是风险分层的基石。有研究发现，新型炎症标志物ST2水平及IL-33/ST2轴与心肌梗死和心力衰竭预后有关，测量该生物标志物可能有助于识别心血管事件风险的高危患者，并将从强化管理中获益。此外，sST2值与传统危险因素结合可提高危险预测能力，是未来发展的方向。     

类风湿关节炎患者血清IL-33和IL-17的变化及临床意义

目的探讨血清IL-33和IL-17水平的变化在类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）发生发展中的作用及其临床意义。方法采用酶联免疫法测定入组患者的IL-33和IL-17的水平,观察其在RA患者及正常人的差异及与RA活动度的关系。结果 RA组血清IL-33及IL-17水平明显高于健康对照组,病情活动组高于病情缓解组。结论血清IL-33和IL-17的水平的变化,可能与RA的病情活动相关。     

RA患者血清IL-18、IL-33水平检测及其意义的研究

目的探讨IL-18、IL-33的异常表达在RA发病中的作用及临床意义,为RA诊治提供新的线索。方法应用ELISA法检测所有待检对象血清中IL-18、IL-33的水平,应用两独立样本T检验比较IL-18、IL-33在RA患者与正常人血清中及在RA活动期患者与非活动期患者血清中有无差别。应用Pearson相关分析检验IL-18与IL-33及临床相关指标有无相关。结果活动期RA患者的血清中IL-18水平明显高于非活动期RA患者和健康对照组（P〈0.01）;非活动期RA患者血清中IL-18水平高于健康对照组（P〈0.05）。活动期与非活动期RA患者的血清中IL-33均高于健康对照组（P〈0.05）;活动期与非活动期两组间IL-33水平差异无统计学意义（P〉0.05）。RA患者血清中IL-18与IL-33水平成正相关（P〈0.05）。RA患者的血清中IL-18水平与血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）和抗环瓜氨酸多肽（CCP）抗体成正相关（P〈0.05）;RA患者的血清中IL-33水平与抗环瓜氨酸多肽（CCP）抗体成正相关（P〈0.05）,与血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）无相关性（P〉0.05）。结论 IL-18、IL-33参与了类风湿关节炎的发病,在RA的发病过程中起着重要的作用。IL-18与IL-33在RA的发病过程中可能存在协调作用。     

变应性鼻炎和哮喘患者血清IL-33及IL-5水平的研究

目的探讨IL-33和IL-5在变应性鼻炎（AR）、支气管哮喘（BA）以及AR合并BA中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法测定43例AR患者（AR组）、41例BA患者（BA组）、39例AR合并BA患者（合并组）及40例正常健康体检者（对照组）血清中的IL-33和IL-5水平。结果与对照组比较,其他各组患者血清IL-33和IL-5水平均明显升高（均P〈0．05）;与BAN比较,AR组及合并组血清IL-33和IL-5水平明显升高（均P〈0．05）;与AR组比较,合并组血清IL-33和IL-5水平明显升高（均P〈0．05）。血清中IL-33水平与IL-5水平呈直线性正相关（P〈0．05）。结论IL-33和IL-5参与了AR和BA的发病过程。     

小鼠IL-33基因cDNA克隆与真核质粒的构建与表达

目的克隆小鼠IL-33基因（mIL-33）cDNA构建其真核表达质粒,并转染EL-4细胞检测其表达。方法提取小鼠脑与肺组织总RNA,经逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）扩增小鼠IL-33基因cDNA,酶切后插入pcDNA-3.1构建其真核表达载体pcDNA-mIL-33,重组质粒转染EL-4细胞,RT-PCR与ELISA法检测目的基因表达。结果 pcDNA-mIL-33中插入的DNA序列测定结果与mIL-33 cDNA序列一致,重组质粒转染EL-4细胞后检测到相应基因表达。结论成功克隆小鼠IL-33基因cDNA,并构建其真核表达质粒。     

甲泼尼龙对哮喘患者血清IL-18、IL-33水平的影响

目的:观察白介素-18(IL-18)、白介素-33(IL-33)在哮喘患者发病过程中的作用,及甲泼尼龙对支气管哮喘患者血清IL-18、IL-33水平的影响及治疗效果.方法:选取本院收治的急性发作期支气管哮喘患者30例(观察组),给予全身应用甲泼尼龙40～80 mg/d治疗,共治疗3～5 d,同时辅助局部雾化吸入治疗1～2周,病情得到控制后采用酶联免疫法检测复查患者外周血清IL-18、IL-33、免疫球蛋白E(IgE)水平及血常规变化,并设同期来院体检正常者30例(对照组),进行对比分析.结果:观察组血清IL-18、IL-33、IgE、嗜酸性粒细胞(EOS)水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组缓解期血清IL-18、IL-33、IgE及EOS水平明显低于发作期治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组缓解期血清白细胞(WBC)、中性粒细胞(N)、EOS水平升高仍明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:IL-18、IL-33在支气管哮喘发病过程中起协同促炎作用,全身应用糖皮质激素能有效降低支气管哮喘患者IL-18、IL-33的产生,改善患者哮喘状态.     

IL-33及其受体ST2的研究进展

IL-33是的IL-1家族的新成员,通过受体ST2活化Th2辅助性T细胞。近来在自身免疫性疾病、变态反应性疾病和心脏疾病的研究表明IL-33是炎症性因子。本文总结了IL-33和其受体ST2信号通路的研究进展。     

IL-33转基因小鼠骨髓造血干/祖细胞向髓系细胞分化的能力增强

目的利用IL-33转基因小鼠研究IL-33对造血干/祖细胞的增殖和分化影响。方法利用流式细胞仪分析IL-33转基因小鼠及同窝野生对照小鼠的外周血、脾脏、骨髓细胞的免疫表型及造血干细胞分化不同阶段细胞的数量变化;利用体外成克隆实验和细胞周期分析研究IL-33对于造血干细胞增殖能力的影响。结果与野生型小鼠相比,IL-33转基因小鼠B细胞和T细胞在外周血中都明显降低,粒细胞在外周血和骨髓中都有明显增加;IL-33转基因小鼠的骨髓造血干细胞和多能祖细胞数量减少,共同淋系祖细胞数量减少,共同髓系祖细胞和粒单系祖细胞数量增加;IL-33转基因小鼠的造血干细胞处于S-G2-M的细胞增多;体外单克隆实验发现IL-33转基因小鼠造血干细胞形成的集落数增加。结论 IL-33转基因小鼠造血干细胞增殖能力增强,更易向髓系细胞分化。     

多发性骨髓瘤患者血清IL-33和IL-6水平的变化及其临床意义

目的 检测多发性骨髓瘤（Multiple myeloma,MM）患者血清中IL-33和IL-6水平,探讨其在疾病发展中的作用.方法 选取2012年1月至2013年1月间37例多发性骨髓瘤患者和50例健康对照者作为研究对象,应用ELISA方法检测所有研究对象血清中IL-33和IL-6水平,并进行统计学分析.结果 两组研究对象的IL-33检出率差异无统计学意义;IL-33水平与MM分期呈负相关,MM患者IL-33水平与健康对照者相比显著降低,其差异具有统计学意义（P＜0.05）; IL-6水平与MM分期呈正相关,MM患者IL-6水平与健康对照者相比显著升高,其差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 MM进展过程中IL-33和IL-6分泌改变可能导致免疫失衡而使疾病逐步恶化,其有助于病情监测和为免疫治疗提供理论依据.     

IL-33、ST2在慢性阻塞性肺疾病急性加重患者中的表达及意义

目的 探讨IL-33、ST2在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重患者中的表达及其意义。方法 选取2010年12月至2012年12月COPD急性加重患者30例为病例组,匹配同期健康体检者30例为对照组。使用ELISA法测定治疗前后血清、痰液中IL-33和ST2的表达,并收集患者住院期间肺功能、血气分析、血常规、C反应蛋白（CRP）等临床相关资料进行分析。结果病例组治疗前血清ST2水平显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;而痰液ST2、痰液IL-33以及血清IL-33在两组比较中均无统计学差异（均P＞0.05）。治疗后病例组血清ST2水平显著低于治疗前（P＜0.05）,与对照组比较无统计学差异（P＞0.05）。病例组治疗后IC%显著性升高（P＜0.05）,同时CRP显著降低P＜0.05）。相关性分析发现血清ST2与IC%、FEV1%呈显著负相关（均P＜0.05）,与CRP、二氧化碳分压（PCO2）、氧分压（PO2）、乳酸（LA）及血白细胞（WBC）未发现有明显相关性（均P＞0.05）。结论血清ST2水平在COPD急性加重期明显增高,治疗缓解后显著降低,并可恢复正常。血清ST2可作为判断COPD病情变化的一项血清生物标志物。     

血清IL-33水平与老年COPD患者病程分期的相关性研究

目的研究老年慢性阻塞性肺病（COPD）患者血清IL-33水平与其病程分期的相关性。方法选择60例老年COPD患者作为观察组,按病程分期分为稳定期组和急性加重组,另选择15例非COPD老年患者作为对照组;分别检测血清IL-33水平。结果各组组间比较结果显示,AECOPD组和COPD稳定期组的血清IL-33水平均高于对照组（P＜0.05）,其中,AECOPD 组的比 COPD 稳定期组的更高（P＜0.05）。结论血清 IL-33水平在老年COPD患者中增高,急性加重期更明显,提示IL-33在老年人COPD发生、发展中可能起重要作用。     

炎症性肠病小鼠外周血和结肠上皮组织中CD98蛋白的表达

目的:探讨CD98与炎症性肠病(IBD)的关系。方法:雄性Balb/c小鼠48只,分为4组。正常对照组:不进行干预,自由饮食。生理盐水组:灌肠前禁食24 h,自由饮水,于实验第1、8及15天分别用100μL的生理盐水灌肠,灌肠后自由饮食。乙醇组:用体积分数50%乙醇溶液100μL灌肠,方法和步骤同生理盐水组。TNBS+乙醇组:第1、8及15天分别用2.0、2.5和3.0 mg TNBS加体积分数50%乙醇溶液100μL灌肠,建立TNBS诱发的小鼠实验性IBD模型。实验第21天,采用流式细胞仪检测外周血CD98的表达,免疫组化SABC法检测结肠黏膜上皮组织中CD98蛋白的表达。结果:4组小鼠外周血和结肠黏膜上皮组织中CD98蛋白表达的差异均有统计学意义(F=29.460,χ2=4.567,P<0.05),TNBS+乙醇组高于其他3组。结论:CD98可能参与了IBD的发生发展。