脂质过氧化对红细胞膜流动性影响的研究

为探讨氧自由基引发红细胞膜脂过氧化对红细胞膜流动性的影响在红细胞氧化损伤机制中的作用，以氧自由基发生系统作用于离体正常红细胞，分别用荧光偏振法，硫代巴比妥酸比色法测定红细胞膜微粘度，红细胞脂质过氧化物。     

青藤碱清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

目的研究青藤碱体外清除氧自由基与抗脂质过氧化的作用。方法超氧阴离子自由基(O2÷)由邻苯三酚自氧化法产生,采用F en ton体系产生羟自由基(.OH),研究青藤碱对O2÷和.OH的清除作用;用硫代巴比妥酸(TBA)法测定VC-F e2 系统诱导大鼠肝匀浆及肝线粒体产生的脂质过氧化物丙二醛(M DA),研究青藤碱抗脂质过氧化的作用。结果青藤碱能清除.OH和O2÷,其EC50分别为1.35和0.136 m g/mL,且呈浓度依赖关系,青藤碱能抑制大鼠肝匀浆自氧化及VC-F e2 系统诱导引起的脂质过氧化。结论青藤碱具有清除氧自由基和抗脂质过氧化的作用,对肝线粒体也有保护作用。     

高血压患者红细胞免疫功能和过氧化脂质水平变化探讨

目的研究高血压患者红细胞免疫状态以及红细胞膜脂质过氧化作用对其影响。方法采用红细胞酵母菌混合花环法测定红细胞C3 b受体花环率 (E C3 bRR)和红细胞免疫复合物花环率 (E ICR) ,分别采用硫代巴比妥酸(TBA)法与黄嘌呤氧化酶法检测红细胞膜丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性水平。结果与正常对照组相比 ,高血压患者红细胞E C3 bRR及SOD活性降低 (P <0 .0 5 ) ,红细胞膜MDA升高 (P <0 .0 5 ) ,而红细胞E ICR无显著性差异 (P >0 .0 5 )。相关分析发现 :高血压患者红细胞E C3 bRR与红细胞膜MDA含量呈负相关 (r= 0 .91,P <0 .0 1) ,而与SOD活性水平呈正相关 (r=0 .87,P <0 .0 1)。结论高血压患者存在红细胞免疫功能下降 ,且与红细胞膜过氧化脂质作用增强有关。     

五氧化二钒对大鼠肾脏毒性的机理探讨 Ⅰ.五氧化二钒诱导的脂质过氧化

本文用硫代巴比妥酸(TBA)法和荧光法研究了五氧化二钒(V_2O_5)对大鼠肾脏的脂质过氧化作用。结果表明,V_2O_5经体内和在体外给予均能诱导大鼠肾皮质细胞生物膜的脂质过氧化,体外接触后的过氧化部位主要在线粒体膜和微粒体膜,体内染毒后则主要限于微粒体膜。醋酸锌和 EDTA 在体外实验中均能抑制 V_2O_5所诱导的脂质过氧化。     

卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基及抑制氧化损伤的作用

目的研究卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基及抗氧化的作用。方法利用光照核黄素产生超氧阴离子自由基O2.-和Fenton反应产生羟自由基.OH,用分光光度法测定卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基的作用,用硫代巴比妥酸（TBA）分光光度法研究卟啉-荧光素对.OH诱发卵磷脂脂质过氧化和DNA氧化损伤的抑制作用。结果卟啉-荧光素二元化合物能有效清除活性氧自由基,对卵磷脂脂质过氧化和DNA氧化损伤有显著抑制作用。结论卟啉-荧光素二元化合物是一种良好的体外抗氧化剂。     

莴苣黄酮类化合物的抗氧化性研究

目的 探讨莴苣黄酮(TFEL)的体外抗氧化作用.方法 以紫外分光光度法测定TFEL对脱氧核糖-铁体系产生的羟自由基(·OH)的清除作用,以硫代巴比妥酸法测定TFEL对过氧化氢(H2 O2)诱导的小鼠肝脏组织脂质过氧化影响,以分光光度法测定TFEL对H2O2诱导的红细胞氧化溶血的抑制作用.结果 莴苣黄酮能有效清除·OH,抑制肝脏组织中丙二醛的产生,对H2O2所致的红细胞氧化溶血有明显的抑制作用.结论 莴苣黄酮具有较强的体外抗氧化活性.     

老年慢性肺心病脂质过氧化研究

目的研究老年慢性肺心病患者脂质过氧化损伤与病情演变的关系及其衰老的影响.方法采用硫代巴比妥酸比色法测定血清过氧化脂质(LPO),放射免疫法测定超氧化物歧化酶(SOD).结果三组病人上述指标差异有显著性(P＜0.01),肺心病急性发作期又高于肺心病缓解期(P＜0.05),结论老年肺心病患者存在脂质过氧化反应的增强,在肺心病病情变化的不同时期,氧自由基(OFR)对肺组织的损伤与病情密切相关,机体的衰老加重这一过程.     

石榴皮对红细胞膜脂质过氧化的保护作用

目的研究石榴(Punica granatum L.)皮提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,设立模型对照组(MC)、正常对照组(NC)以及3个石榴皮提取物给药组,观察比较各组的丙二醛(MDA)含量。结果同MC组相比,三组石榴皮提取物对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,且有一定的剂量依赖关系。结论石榴皮对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

老年性白内障患者血清SOD与MDA的变化

为探讨血清中超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)与老年性白内障(SC)的关系,用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸分光光度法分别测定SC患者血清中SOD活力与MDA含量,结果显示,SC患者血清SOD活力较对照组明显降低(P<0.01),血清MDA含量较对照组明显升高(P<0.01)。提示自由基代谢紊乱所致的脂质过氧化在SC的发病中起重要作用。     

脾虚患者脂质过氧化和红细胞免疫功能关系

目的：探讨脾虚患脂质过氧化对红细胞免疫功能的影响。方法：采用红细胞酵母菌混合花环法和硫代巴比妥酸（TBA）法检测脾虚患红细胞C3b受体花环率（RBC－C3bRR)、血浆及红细胞膜丙二醛（MDA）水平。结果：脾虚患RBC－C3bRR和红细胞胞膜免疫复合物花环率（RBC－ICR）明显降低,血浆MDA和红细胞膜MDA明显升高;RBC－C3bRR与血浆MDA、红细胞膜MDA呈负相关,其中红细胞膜MDA和RBC－C3bRR关系更为密切。结论：红细胞膜脂质过氧化损害对RBC－C3bRR有不利影响。     

金钱草提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

以3种自由基体系诱导的红细胞膜脂质过氧化为模型,测定金钱草提取物对脂质过氧化的抑制作用。结果表明:提取物对黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化均有抑制作用,其作用呈剂量依赖性。提示金钱草提取物对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

罗布麻对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

目的 研究罗布麻提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法 采用三种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,设立模型对照组(MC),正常对照组(NC),以及剂量分别为0．1,0．2,0．4,0．8mg/mL的四个罗布麻提取物给药组,观察比较各组的丙二醛(MDA)含量。结果 同MC组相比,四组罗布麻提取物对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统,H2O2及UV照射三种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,且有一定的剂量依赖关系。结论 罗布麻醇提物对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

山莨菪碱抗脂质过氧化的研究

以红细胞为对象，研究了山莨菪碱对外加Ｈ２Ｏ２及氧自由基发生系统的抗氧化作用，结果山莨菪碱可防止Ｈ２Ｏ２诱导的溶血；抑制氧自由基发生系统引起的脂质过氧化物增加，增加红细胞膜的流动性。提示山莨菪碱抗氧化作用是在膜水平上抗氧自由基引发的膜脂质过氧化，保护细胞膜。     

红花黄色素对氧自由基引起人红细胞膜损伤的保护作用

目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)和红花黄色素B(SYB)对超氧阴离子自由基(O2-.)引发的人红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法:采用邻苯三酚制备人红细胞膜过氧化损伤模型,研究HSYA和SYB对人红细胞膜氧化损伤的影响。结果:O2-.能引起红细胞膜脂质过氧化,使膜流动性下降。而红细胞膜经过一定量的HSYA和SYB预处理后,膜流动性提高。结论:HSYA和SYB对氧自由基引发的红细胞膜损伤具有一定的保护作用。     

Cigarette smoke induced oxidative insult in local population of Pokhara.

Objectives: To assess the effect of cigarette smoking on lipid peroxidation induced oxidative stress, antioxidants, uric acid and blood sugar in normal subjects. Methods: The study included 61 normal subjects with regular smoking habit and 57 never-smokers normal subjects matched in respect to socio-economic status, age and BMI. Information regarding smoking habit and other personal details were collected by oral questionnaire. Total antioxidant activity (TAA), reduced glutathione (GSH), alpha-tocopherol (alpha-T), ascorbic acid (AA), uric acid (UA), plasma and urinary thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), fasting blood sugar (FBS) and urinary creatinine (Cr) were estimated by standard procedures in both the groups. Ferric Reducing Antioxidant Power (FRAP) procedure is used to estimate TAA which measures total dietary antioxidants. Statistical analysis was done with SPSS version 10. Results: The mean pack years smoked by smokers was 14.4 +/- 15.8. The plasma TBARS level in smokers and never-smokers was 2.6 +/- 0.8 and 2.5 +/- 0.6 micromol/L respectively. The respective figure for urinary TBARS level was 4.6 +/- 2.7 and 3.7 +/- 1.4 micromol/gmCr. Smokers did not show any significant difference from never-smokers with respect to GSH, alpha-T, AA, plasma TBARS and FBS. However, the smokers had significantly lower levels of TAA (p<0.05) and raised level of urinary TBARS (p<0.05) and uric acid (p<0.01) as compared to never-smokers. Conclusion: Our study suggests that smoking induces mild lipid peroxidation but the body is able to compensate for it by removing its adducts. Importantly it also indicates enhanced oxidation of purines which are essential components of both DNA and RNA. Dietary antioxidants are consumed to scavenge free radicals (FR) and other reactive species (RS) in smoke. Female smokers are more prone to oxidative insult than male smokers. In summary RS present in smoke induce mild lipid peroxidation but are not the major contributors of redox imbalance in smoke induced toxicity in the selected subjects. Key words: Tobacco, Smoking, Free radicals, Oxidative stress, Antioxidants.     

一氧化氮对大鼠肝细胞微粒体脂质过氧化的影响

用硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）试验通过测定ＴＢＡ，活性物质（ＴＢＡＲＳ）的浓度，研究了一氧化氮（ＮＯ）对大鼠肝细胞微粒体脂质过氧化的影响。发现ＴＢＡＲＳ的浓度随ＮＯ浓度的增加（从０．０４５～０．２７ｍＭ）而减小，随温育时间的延长而增加，且含ＮＯ组ＴＢＡＲＳ值均低于无ＮＯ组。结果表明，ＮＯ对多不饱和脂肪醚的脂质过氧化有抑制作用。     

脂质过氧化在烟雾吸入性肺损伤机制中的作用

本文观察了脂质过氧化在犬(n=16)烟雾吸入性肺损伤机制中的作用。测定了动脉血SOD活性、动脉血浆MDA及呼出气乙烷和PaO_2及EVLW的变化。结果表明,本模型伤后早期出现了肺水肿和急性肺功能障碍。MDA及乙烷伤后显著增加,伤后30min及24h出现两峰值,SOD活性办增加。提示伤后早期氧自由基增加,肺脂质过氧化亢进。MDA及乙烷的第一个峰值与早期肺损伤及应激反应有关,第二个峰值与肺部感染有关。MDA、乙烷及SOD活性变化规律与PaO_2及EVLW相同。表明氧自由基导致的脂质过氧化可能参与了烟雾吸入伤后肺损伤发生和发展。     

癌症者经鸦胆子治疗后血清铜锌-超氧化物岐化酶与丙二醛变化的研究

本文对13例癌症患者静脉滴注鸦胆子,每日40ml,连续10天,观察其与体内自由基代谢及脂质过氧化反应密切有关超氧化物歧化酶和丙二醛的影响。结果表明,与7例不用药的癌症患者相比较,鸦胆子治疗能显著降低血清CuZu-SOD含量和WDA含量.提示,该药能降低体内自由基活动水平。     

探讨冠状动脉疾病中红细胞氧化应激及流动性的变化

目的 评估冠状动脉疾病（CAD）患者红细胞氧化还原平衡、细胞膜的流动性及胆固醇水平等可能出现的变化.方法 选取我院治疗的心肌梗死患者20例为观察组,发病时间超过6个月,且低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＞70 mg/dL,同时选取健康患者21例为对照组.检测两组过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、超氧化物歧化酶（SOD）、硫代巴比妥酸反应底物（TBARS）、巯基基膜蛋白、总胆固醇水平和红细胞膜的流动性.结果 在红细胞功能结构的对比中,观察组脂质过氧化、红细胞胆固醇及细胞膜的流动性3个指标与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,而两组细胞膜中自由巯基浓度比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.在抗氧化酶活性的比较中,观察组CAT活性和SOD活性与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,而两组GPX活性比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 CAD中红细胞氧化应激增加且流动性下降,抗氧化系统紊乱及红细胞膜结构变化与CAD密切相关.