壳多糖拮抗TNF促进兔主动脉内皮细胞与单核细胞粘附作用

目的研究肿瘤坏死因子(TNF)对体外培养的兔主动脉内皮细胞(RAEC)与单核细胞(MC)粘附的影响及壳多糖的拮抗作用.方法通过测定MC髓过氧化物酶活性的方法,对粘附于RAEC单层上的MC进行定量.结果TNF在5-500U.ml-1时诱导RAEC与MC的粘附,TNF浓度为250U.ml-1时促粘附达最大值(81.98%).TNF与内皮细胞共育1h,即可明显促进粘附作用(66.8%),4h时达最大刺激效应(77.5%).壳多糖在浓度为20～2000mg·L-1时,呈剂量依赖性地拮抗TNF诱导的粘附作用,在2000mg·L-1时抑制率达22.99%.结论壳多糖具有抑制由TNF诱导的RAEC与MC粘附的作用.     

药物拮抗单核细胞粘附及迁移于肿瘤坏死因子处理的脑血管内皮细胞单层

研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）影响单核细胞与体外培养的牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）粘附，迁移的动力学过程及药物的保护作用．利用培养在胶原层上的单层内皮细胞，通过对粘附于内皮细胞单层上的单核细胞及胶原层中的单核细胞计数，测定单核细胞粘附及迁移．ＴＮＦ（１００ｋＵ·Ｌ－１）可促进单核细胞与ＢＣＭＥＣ的粘附及迁移，其促粘附与迁移作用具明显的时效关系．ＴＮＦ促粘附达最大效应时间为２ｈ，较对照提高１２０．７％；ＴＮＦ促迁移作用１ｈ达到坪值，提高９１．９％．药物戊烯氧呋豆素（ｉｍ－ｐｅｒａｔｏｒｉｎ，ＩＭＰ），己酮可可碱（ｐｅｎｔｏｘｉｆｙｌｉｎｅ，ＰＴＸ）抑制由ＴＮＦ引起的单核细胞与ＢＣＭＥＣ的粘附及迁移，在浓度为１，１０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１时，其粘附抑制率分别为７３．１％，８７．７％，９３．３％和７３．６％，８７．２％，８９．０％；迁移抑制率分别为１７．４％，４３．４％，６８．１％和３７．７％，４９．３％，６２．３％．ＩＭＰ和ＰＴＸ能抑制单核细胞与ＴＮＦ诱导的ＢＣＭＥＣ的粘附及迁移．     

卡西霉素对血小板在脑微血管内皮细胞粘附的影响及药物的阻断作用

体外实验表明calcimycin0.01μmol·L^-1刺激牛脑微血管内皮细胞25min,使兔血小板与脑微血管内皮细胞的粘附率增高17.1%。PAF受体拮抗剂WEB20860.1,1.0和10.0μumol·L^-1对血小板在脑微血管内皮细胞上粘附的抑制率分别为9.0,22.9和23.1%。DMPP0.1,1.0,10.0μmol·L^-1及Tet0.1,1.0,10。Oμmol·L^-1的抑制率分别为9.7,15.6,22.1%和7.8,15.6及24.6%,提示DMPP和Tet对脑血管有保护作用。     

丁基苯酞对低氧-复氧及细胞因子诱导的内皮细胞损伤及中性粒细胞粘附的影响

用MTT比色法及髓过氧化物酶法观察了消旋,左旋和右旋丁基苯酞（dl-, l-, d-NBP）对低氧-复氧及细胞因子白介素1(IL-1),肿瘤坏死因子α(TNF-α)引起的内皮细胞损伤及内皮细胞-中性粒细胞粘附的影响. 结果表明,低氧-复氧,IL-1及TNF-α均可促进内皮-中性粒细胞的粘附,诱导内皮细胞损伤. d-NBP能显著降低低氧-复氧条件及IL-1所诱导的内皮-中性粒细胞粘附,且在0.1 μmol·L^-1时明显抑制TNF-α所致的内皮-中性粒细胞粘附增加. 除dl-NBP 0.01 μmol·L^-1外,dl-NBP和l-NBP对各种原因引起的内皮-白细胞粘附增加均无影响. 另外,各型NBP对低氧-复氧所诱导的内皮细胞损伤均有显著的改善作用,且在高浓度抑制IL-1所致的内皮细胞损伤;dl-NBP能降低 TNF- α引起的内皮细胞损伤,l-NBP仅在10 μmol·L^-1水平有此作用. 结果提示NBP可以改善低氧-复氧及IL-1,TNF-α诱导的内皮细胞损伤,不同旋光异构体之间存在一定差异;d-NBP还可显著抑制低氧-复氧条件,IL-1和TNF-α诱导的内皮-中性粒细胞粘附增加,l-NBP仅在高浓度降低TNF-α诱导的内皮-中性粒细胞粘附.     

白细胞介素—1α诱导脑血管内皮细胞与单核细胞的粘附和迁移及 …

研究细胞因子ＩＬ－１α影响单核细胞与体外培养的牛脑微血管内皮细胞粘 ,迁移的动力学过程及药物的保护作用。方法 利用培养在胶原层上的内皮细胞单层,对粘附于内皮细胞单层上的ＭＮＣ及胶原层中的ＭＮＣ计数,计算ＭＮＣ粘附率及迁移率。结果 ＩＬ－１α可促进ＭＮＣ与ＢＣＭＥＣ的粘附与迁移,其促粘附与迁移作用具明显的时效关系。     

羟乙基葛根素对过氧化氢致牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)过氧化损伤机制并探讨羟乙基葛根素对牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用。方法用MTT法和LDH活性检测测定BCMEC的损伤；倒置相差显微镜下一般形态学观察、透射电子显微镜超微结构观察及流式细胞术测定BCMEC凋亡变化。结果H₂O₂ (200 μmol·L^-1)损伤BCMEC后，细胞存活率下降，LDH释放增加，羟乙基葛根素和edaravone可减轻此损伤。H₂O₂ (100 μmol·L^-1)可诱导BCMEC凋亡，羟乙基葛根素 和edaravone对此有保护作用。结论羟乙基葛根素和edaravone对H₂O₂导致的BCMEC坏死和凋亡有保护作用，该作用与其抗氧化作用有关。     

槲皮素及阿司匹林对血小板与中性粒细胞相互作用的影响

采用血小板聚集及血小板与中性粒细胞形成玫瑰花结试验探讨槲皮素及阿司匹林对血小板与中性粒细胞相互作用的影响. 结果表明,家兔中性粒细胞可抑制ADP诱导的血小板聚集,槲皮素(0.3-100 μmol·L^-1)及阿司匹林(0.4-3.3 mmol·L^-1)可增加中性粒细胞对血小板的抑制作用. 当中性粒细胞被乙酸肉豆寇佛波醇(PMA 100 μg·L^-1)激活时,此抑制作用消失. 槲皮素 (3 μmol·L^-1)可对抗PMA激活中性粒细胞. 即使无中性粒细胞存在,阿司匹林亦可抑制血小板的聚集,但单独槲皮素却不抑制血小板聚集. 槲皮素(3-300 μmol·L^-1)及阿司匹林(0.4-3.3 mmol·L^-1)可浓度相关性地抑制凝血酶激活的血小板与中性粒细胞的粘附.     

阿司匹林对内皮细胞与中性粒细胞及单核细胞粘附的影响

目的　研究阿司匹林对TNF_α诱导的内皮细胞与中性粒细胞及单核细胞粘附的抑制作用及作用机制。方法　用髓过氧化酶法测定白细胞与内皮细胞的粘附，ELISA法测定内皮细胞粘附分子的表达。 结果　阿司匹林（600～900 mg.L^-1）可抑制中性粒细胞及单核细胞与TNF_α激活6 h的内皮细胞粘附；而TNF_α激活内皮细胞后24 h，阿司匹林对单核细胞与其粘附的抑制作用增强但却不抑制中性粒细胞与其粘附。结论　阿司匹林通过抑制E-selectin的表达而降低TNF_α诱导的内皮细胞与中性粒细胞的粘附，并通过抑制VCAM-1的表达降低TNF_α诱导的内皮细胞与单核细胞的粘附。     

大鼠盆总神经节腺苷三磷酸释放的调节

用荧光素-荧光素酶方法测定大鼠盆总神经节腺苷三磷酸(ATP)释放. 钠通道阻断剂河豚毒素(1 μmol·L^-1)抑制电刺激诱发的盆总神经节ATP的释放. 灌流液中去除Ca^2＋并加入EGTA(1 mmol·L^-1)后消除ATP的释放. 腺苷(100 μmol·L^-1)，A₁腺苷受体激动剂环戊腺苷 (0.1 μmol·L^-1)，毒蕈碱性受体激动剂氧化震颤素(1 μmol·L^-1)和5-羟色胺(100 μmol·L^-1)减少ATP的释放. A₁腺苷受体拮抗剂8-环戊基-1，3-二丙基黄嘌呤(10 nmol·L^-1)，α₂肾上腺素受体拮抗剂育亨宾(3 μmol·L^-1)，D₂多巴胺受体拮抗剂舒必利(20 μmol·L^-1)和组胺(100 μmol·L^-1)增加ATP的释放.　结果提示， 在大鼠盆总神经节存在着作为神经递质参与突触传递的ATP释放. A₁腺苷受体，毒蕈碱性受体，α₂肾上腺素受体，D₂多巴胺受体，5-羟色胺受体及H₁组胺受体激动剂或拮抗剂可以通过节前机制影响ATP的释放.     

白细胞介素┐1α诱导脑血管内皮细胞与单核细胞的粘附和迁移及药物拮抗作用

目的研究细胞因子ＩＬ－１α影响单核细胞（ＭＮＣ）与体外培养的牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）粘附、迁移的动力学过程及药物的保护作用。方法利用培养在胶原层上的内皮细胞单层,对粘附于内皮细胞单层上的ＭＮＣ及胶原层中的ＭＮＣ计数,计算ＭＮＣ粘附率及迁移率。结果ＩＬ－１α（５００ｋＵ·Ｌ－１）可促进ＭＮＣ与ＢＣＭＥＣ的粘附与迁移,其促粘附与迁移作用具明显的时效关系。ＩＬ－１α促进粘附达最大效应时间为２ｈ,粘附率达３７．３％,较对照提高６２．６％。ＩＬ－１α促迁移作用２ｈ达到坪值,迁移率为１７．４％,较对照提高１４１．７％。药物欧芹素乙（ｉｍｐｅｒａｔｏｒｉｎ,ＩＭＰ）、已酮可可碱（ｐｅｎｔｏｘｉｆｙｌｉｎｅ,ＰＴＸ）对ＩＬ－１α引起的ＭＮＣ与ＢＣＭＥＣ的粘附与迁移有抑制作用,且呈剂量依赖性。在浓度为１、１０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１时,其粘附抑制率分别为３７．７％、４２．０％、６６．０％和３８．３％、６４．２％、８７．０％;迁移抑制率分别为３２．８％、６６．４％、７０．７％和３８．８％、５５．２％、７４．１％。结论ＩＭＰ与ＰＴＸ呈剂量依赖性抑制ＭＮＣ与ＩＬ－１α诱导的ＢＣＭＥＣ的粘附及迁移。     

血管紧张素Ⅱ诱导培养的牛脑微血管内皮细胞凋亡及其机制

目的　研究AngⅡ对牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)有无诱导凋亡的作用。方法　利用流式细胞仪和透射电子显微镜检测体外培养的BCMEC凋亡。结果　流式细胞术显示AngⅡ (0 .0 1～ 10 μmol·L- 1)呈浓度依赖性诱导BCMEC凋亡。 10 μmol·L- 1AngⅡ诱导的BCMEC凋亡不能被 10 0 μmol·L- 1AT1受体拮抗剂氯沙坦所抑制 ,而能被 15 0kU·L- 1超氧化物歧化酶所部分抑制。BCMEC经 10 μmol·L- 1AngⅡ刺激 18h后 ,呈现胞浆浓缩、染色质凝集、核碎裂和凋亡小体形成等凋亡的超微结构变化。结论AngⅡ能诱导BCMEC凋亡 ,其机制可能与其刺激BCMEC产生的氧自由基有关。AngⅡ诱导脑血管内皮细胞凋亡可能是其参与脑血管疾病的机制之一     

ATP敏感性钾通道在U50488H抑制去氧肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大中的作用

目的研究ATP敏感性钾通道(KATP)在κ-阿片受体激动剂U50488H抑制乳大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法以原代培养的新生大鼠心肌细胞为模型,应用去氧肾上腺素(PE)10μmol.L-1诱导心肌细胞肥大。细胞处理分为正常对照组、PE10μmol.L-1模型组、5-羟基癸酸(5-HD)100μmol.L-1组,格列本脲(Gli)50μmol.L-1组、PE10μmol.L-1+U50488H1μmol.L-1组、PE10μmol.L-1+Gli50μmo.lL-1+U50488H1μmo.lL-1组和PE10μmo.lL-1+5-HD100μmo.lL-1+U50488H1μmol.L-1组,细胞培养液中先加入Gli50μmol.L-1或者5-HD100μmol.L-1,30min后再加入U50448H1μmol.L-1,30min后最后加入PE10μmol.L-1,48h后进行指标检测,Lowry等法检测心肌细胞蛋白质含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;Western印迹法测定KATP通道Kir6.2亚基的表达。结果与正常对照组相比,PE10μmol.L-1模型组使心肌细胞总蛋白质含量比正常细胞增加了52.2%,细胞体积增加了95.0%,而Kir6.2的表达没有明显变化。与PE10μmol.L-1模型组相比,细胞加入U50488H1μmol.L-1后,心肌细胞总蛋白质含量和细胞体积分别降低了42.3%和47.9%,但是Kir6.2表达增加了39.2%。与PE10μmo.lL-1+U50488H1μmol.L-1组相比,在非选择性KATP通道阻滞剂Gli50μmol.L-1或线粒体KATP通道阻滞剂5-HD100μmol.L-1存在的情况下,Kir6.2表达分别减少了49.3%和52.1%,U50488H抑制PE诱导的心肌细胞肥大作用减弱,并且两组之间没有显著差异。结论 U50488H可能是通过开放KATP通道,主要是线粒体KATP通道来抑制PE诱导的乳大鼠心肌细胞肥大。     

γ-羟基丁酸受体在羟丁酸钠保护大鼠海马缺氧复氧损伤中的作用

目的探讨γ-氨基丁酸(GABA)受体与γ-羟基丁酸(GHB)受体在羟丁酸钠(SO)对脑缺血的保护中何者更重要,为临床治疗脑缺血再灌注损伤寻找新的药物靶标。方法采用大鼠海马脑片缺氧复氧(H-R)损伤模型。设正常对照组、H-R模型组、SO1,10和100μmol·L-1组;NCS-382(GHB受体拮抗剂)100μmol·L-1组、荷包牡丹碱(Bic,GABAA受体拮抗剂)100μmol·L-1+saclofen(Sac,GABAB受体拮抗剂)100μmol·L-1(Bic+Sac)组、SO100μmol·L-1+NCS-382100μmol·L-1(SO+NCS-382)组、SO100μmol·L-1+Bic100μmol·L-1+Sac100μmo·lL-1(SO+Bic+Sac)组和SO100μmol·L-1+NCS-382100μmo·lL-1+Bic100μmol·L-1+Sac100μmol·L-1(SO+NCS-382+Bic+Sac)组。用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率及TTC染色法检测脑组织损伤。结果模型组LDH释放率为(41.5±8.1)%,明显高于对照组(n=6,P<0.01);TTC染色的A490nm值为0.030±0.008,显著低于对照组(n=6,P<0.01)。SO1,10和100μmo·lL-1组的LDH释放率较模型组显著降低(n=6,P<0.05,P<0.01,P<0.01);TTC染色的A490nm值则明显升高(n=6,P<0.05,P<0.01,P<0.01)。单用GHB受体阻断剂NCS-382,或联合使用GABAA与GABAB受体阻断剂Bic+Sac,LDH释放率和TTC染色的A490nm值均接近模型组(n=6,P>0.05)。SO+NCS-382组LDH释放率较SO100μmol·L-1组明显升高(n=6,P<0.01);SO+NCS-382组和SO+Bic+Sac组TTC染色的A490nm值较SO100μmol·L-1组显著降低(n=6,P<0.01,P<0.05);而SO+NCS-382+Bic+Sac组LDH释放率和TTC染色的A490nm值都与SO100μmol·L-1组有明显差异(n=6,P<0.01),且较SO+Bic+Sac组更明显(n=6,P<0.01),但与SO+NCS-382比较没有明显差异。结论阻断GHB受体比阻断GABA受体对SO对大鼠海马脑片H-R损伤的保护作用影响更大。     

氢醌抑制HL-60细胞分化上调过氧化物酶2-Cys过氧化物氧还蛋白表达

目的研究氢醌(HQ)对HL-60细胞向单核系、粒系分化的影响。方法 HQ 1,5和50μmo·lL-1分别与豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)20 nmol·L-1或1.25%DMSO共同处理细胞,分别于48和96 h收集细胞。通过观察细胞形态、硝基四氮唑蓝还原反应鉴定细胞分化;CCK-8检测细胞增殖,荧光定量PCR检测2-Cys过氧化物氧还蛋白(Prxs)基因表达的变化;Western印迹检测2-Cys Prxs蛋白表达的变化。结果在HQ1~50μmol·L-1作用下,HL-60细胞向单核系分化受到抑制;HQ1和5μmol·L-1对DMSO诱导的粒系分化无影响,但HQ50μmol·L-1可抑制细胞向粒系分化。HQ5和50μmol·L-1与诱导剂的共同作用可以抑制HL-60细胞增殖。与正常对照组比较,PMA和DMSO组2-Cys Prxs基因表达水平均有降低的趋势,HQ1,5和50μmol.L-1+PMA20 nmol·L-1组PrxⅠ,PrxⅢ和PrxⅣ各个基因表达水平与PMA组比较均有增高的趋势;DMSO诱导分化组中仅HQ 50μmol·L-1+1.25%DMSO组PrxⅠ和PrxⅢ基因表达水平与单独DMSO组比较显著增高(P<0.05)。结论 HQ1和5μmol.L-1可以抑制HL-60细胞向单核系分化,HQ50μmol·L-1可抑制细胞向粒系分化,并上调PrxⅠ和PrxⅢ基因的表达。     

钙调磷酸酶信号通路参与κ-阿片受体激动对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的抑制作用

目的研究钙调磷酸酶(CaN)信号通路在κ-阿片受体(κ-OR)激动对异丙肾上腺素(Iso)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大中的抑制作用。方法利用体外培养模型,以Iso 10μmol.L-1诱导心肌肥大,观察U50488H1μmo.lL-1的作用,并探讨在环孢素A(CsA)1μmol.L-1、cAMP三乙胺盐(Rp-cAMPS)及百日咳毒素(PTX)5 mg.L-1存在的情况下,κ-OR的激活对心肌肥大的影响。用Lowry等法测定心肌细胞蛋白质含量;用消化分离法及计算机图像分析系统测定细胞体积;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2 +]i瞬间变化,用Western印迹法测定CaN的表达。结果与正常对照组相比,Iso 10μmo.lL-1使心肌细胞蛋白质含量增加了42.1%,体积增大了86.7%,[Ca2 +]i瞬变增加了57.5%,CaN表达增加了101.7%;加入κ-OR激动剂U50488H1μmol.L-1后,与Iso模型组相比,心肌细胞总蛋白质含量和细胞体积分别降低了24.7%和46.7%,[Ca2 +]i瞬变降低了43.8%,CaN表达降低了48.8%;CsA和Rp-cAMPS对Iso诱导的上述指标的抑制程度与U50488H相似;PTX预处理的情况下U50488H对Iso诱导的上述指标的抑制作用消失。结论κ-OR激动通过降低胞内[Ca2 +]i瞬变和CaN表达抑制Iso诱导的乳大鼠心肌细胞肥大。     

溶血磷脂酰胆碱刺激脑微血管平滑肌细胞增殖的细胞内信号转导途径

通过测定［³H］胸腺嘧啶核苷(［³H］TdR)参入和结晶紫染色法测定平滑肌细胞增殖,研究了溶血磷脂酰胆碱(LPC)刺激牛脑微血管平滑肌细胞(BCMSMC)增殖的细胞内信号转导途径. 结果显示,LPC能浓度依赖性(1 nmol·L^-1-10 μmol·L^-1)诱导BCMSMC摄取［³H］TdR,在LPC的浓度为10 μmol·L^-1时作用达最大,cpm由366±142升至1761±296(P<0.01);LPC亦能浓度依赖性(1 nmol·L^-1-10 μmol·L^-1)诱导BCMSMC增殖,在LPC浓度为1 μmol·L^-1时促增殖作用达坪值,A_{595 nm}由0.060±0.009增至0.100±0.015(P<0.01). 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂PD 98059(2-50 μmol·L^-1),血小板衍生生长因子受体抑制剂酪氨酸磷酸化抑制剂AG 1296(2-50 μmol·L^-1)以及蛋白质酪氨酸激酶抑制剂除莠霉素A(2-10 μmol· L^-1)能浓度依赖性地抑制LPC的上述作用. 表明LPC能促进BCMSMC增殖,其细胞内信号转导与MAPK途径有关.     

苯扎贝特通过过氧化物酶体增殖物激活受体α信号途径对人横纹肌RD细胞的毒性作用

目的探讨苯扎贝特对人骨骼肌细胞的毒性作用及其作用机制。方法人横纹肌RD细胞与苯扎贝特0(对照组),10,30,100,300和1000μmol·L-1作用24h,WST-1法检测细胞存活;苯扎贝特与MK8861μmol·L-1共同作用RD细胞24h,实时荧光定量PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)与丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)mRNA的表达。结果苯扎贝特10～100μmol·L-1对RD细胞存活率无影响,300和1000μmol·L-1明显抑制RD细胞的生长,抑制率分别为13%和31%(P<0.01)。苯扎贝特300和1000μmol·L-1可明显升高PPARαmRNA表达,分别为对照组的2和3倍(P<0.05);苯扎贝特联合MK886组,PPARαmRNA表达与正常对照组无差异,但可显著抑制苯扎贝特300和1000μmol·L-1的升高作用(P<0.05)。与正常对照组相比,苯扎贝特单独或与MK886联合组,PDK4mRNA的表达均显著增加(P<0.01);与苯扎贝特单独组比较,苯扎贝特30,100,300和1000μmol·L-1与MK886合用组PDK4mRNA表达分别下降了44%,60%,69%和63%(P<0.05)。结论苯扎贝特对RD细胞具有明显的毒性作用,其作用机制可能是PPARα发挥了重要的调节作用。     

金纳米粒子对CHO-K1细胞毒性的谷胱甘肽作用机制

目的探讨金纳米粒子(AuNP)对卵巢细胞CHO-K1的毒性作用及谷胱甘肽(GSH)的对抗作用。方法 AuNP 10～100μmol.L-1作用卵巢细胞CHO-K1 72 h,MTT比色法检测细胞存活。AuNP10μmo.lL-1,丁硫氨酸-亚砜亚胺(BSO)20μmo.lL-1及GSH 1 mmo.l L-1单独或联合作用细胞72 h,MTT比色法检测细胞增殖,倒置相差显微镜观察细胞形态,AnnexinⅤ-FITC和PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡;AuNP 10μmo.l L-1,BSO 20μmo.l L-1及GSH 1 mmo.l L-1单独或联合作用细胞48 h,共聚焦显微镜检测细胞骨架微丝,JC-1染色流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果 AuNP 10～100μmo.lL-1对正常的CHO-K1细胞存活无明显影响。与正常对照组相比,AuNP 10μmol.L-1和BSO 20μmol.L-1联合作用,可明显抑制CHO-K1细胞存活,抑制率为(80±2)%(P<0.01),胞体皱缩、变圆,细胞骨架微丝破坏;凋亡率为(66±6)%(P<0.01);细胞线粒体膜电位显著增加(P<0.01);加入外源性的GSH可逆转AuNP对因细胞GSH水平受抑而产生的细胞毒性。结论 AuNP对CHO-K1细胞损伤可能与GSH水平降低有关。