参芪复方对GK大鼠大血管病变内皮细胞凋亡影响的实验研究

目的 观察参芪复方对GK大鼠大血管病变血管内皮细胞凋亡的影响.方法 设GK组、模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组及Wistar正常对照组,各组大鼠灌胃及喂饲相应药物或饲料35 d.原位末端标记Tunel法观察内皮细胞平均荧光强度,进行内皮细胞凋亡程度评价,免疫组组织化学染色(SP法)测定caspase-3阳性物质积分光密度情况.结果 阿托伐他汀组、参芪复方组内皮细胞平均荧光强度、内皮细胞凋亡程度、caspase-3积分光密度均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),阿托伐他汀组、参芪复方组间比较无差异.结论 抑制主动脉血管内皮细胞凋亡及caspase-3表达可能是参芪复方防治糖尿病大血管早期病变的机制之一.     

参芪复方对糖尿病大血管病变GK大鼠PI3-K/Akt信号通路的影响

目的探讨参芪复方防治糖尿病大血管病变的作用机制。方法以Wistar大鼠18只作为空白组,73只GK大鼠随机分为4组:GK组18只、模型组19只、阿托伐他汀组18只、参芪复方组18只。模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组给予一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME0.1mg/(ml.d),加入饮用水中进行糖尿病大血管病变造模,造模同时开始给药。35天后观测主动脉形态,检测血清C反应蛋白(CRP)含量和腹主动脉PI3-KP85a、AktmRNA表达量变化情况。结果参芪复方中药可减轻模型大鼠动脉粥样硬化的病理改变程度,降低血清CRP水平(P<0.01);参芪复方组PI3-KP85amRNA表达水平低于模型组,但无统计学意义;与模型组比较,参芪复方组能明显降低腹主动脉血管壁AktmRNA表达水平(P<0.01)。结论参芪复方可有效防治糖尿病大血管病变的发生发展,其机制可能与抑制糖尿病GK大鼠主动脉血管壁AktmRNA表达量,抑制PI3-K/Akt信号通路有关。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变内皮保护作用的实验研究

目的:探讨参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变的内皮保护作用与机制。方法:5月龄雄性SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为GK空白组、模型组、西药阿托伐他汀组、中药参芪复方组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组给予L-NAME0.1mg·mL-1·d-1,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉。HE染色对腹主动脉进行形态学观察,双抗体夹心ABC-ELISA法测定主动脉VEGF含量,实时荧光定量PCR技术检测主动脉ICAM-1mRNA的表达水平,western blot法检测大鼠主动脉ICAM-1蛋白表达。结果:参芪复方能显著改善GK大鼠腹主动脉形态学变化。参芪复方组大鼠的主动脉VEGF含量、主动脉ICAM-1mRNA及ICAM-1蛋白表达较模型组均显著降低(P<0.05)。结论:降低主动脉VEGF含量,抑制主动脉ICAM-1mRNA及蛋白表达可能是参芪复方保护血管内皮功能、防治DM大血管病变的部分作用机制。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响。方法:采用在GK大鼠饮水中添加Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg.mL-1.d-1联合高脂饲料喂饲的方法复制2型糖尿病大血管病变模型。GK大鼠随机分成GK空白组、模型组、阿托伐他丁组、参芪复方组,另设Wistar大鼠为正常对照组。造模同时给予相应药物,周期35d。实验结束后测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平;RT-PCR法测定主动脉还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基p22phox mRNA及p47phox mRNA表达。结果:参芪复方组GK大鼠血清SOD、GSH-Px活性较模型组升高(P0.01,P0.05),阿托伐他汀和参芪复方均能降低主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA的表达水平(P0.05)。结论:参芪复方可提高糖尿病GK大鼠血清SOD和GSH-Px活性,下调主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA表达,可能因此减轻糖尿病大血管病变机体的氧化应激水平,这可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

参芪复方防治糖尿病大血管病变机制研究

糖尿病作为三大高发病种之一,威胁人类健康。参芪复方以益气养阴、活血化瘀为治则,主治瘀血型消渴病。有必要从多环节、多途径、多靶点阐明黄芪复方作用机制,为临床合理用药提供科学依据。应用网络药理学研究思路,采用整体、细胞、分子水平的研究方法,探讨参芪复方针对糖尿病多个病理环节在益气健脾、滋阴清热、活血化瘀兼行气导滞方面防治糖尿病大血管病变的作用机制。该方通过减少胰岛β细胞的凋亡、修复胰岛β细胞、抑制胰岛素抵抗,从而改善胰岛病理损伤,达到益气健脾的作用。通过抑制脂肪毒性,抗炎,抗氧化应激,调节血中尿酸（UA）、尿素（UREA）代谢异常,改善内皮细胞的分泌功能,改善微循环,抑制细胞外基质积聚造成的肾纤维化、保护肾功能,达到滋阴清热的效果。通过调节细胞因子及信号通路,抑制血管内皮损伤、动脉粥样硬化及心肌细胞纤维化形成,保持血流通畅,从而达到了活血化瘀兼行气导滞的作用。参芪复方具有多组分、多层次（整体、细胞、分子）、多途径（血管、肾脏、心肌）作用特点,融防御、保护、调节于一体,标本兼治。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变CD36mRNA及OX—LDL的影响

目的观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变胸主动脉CD36 mRNA表达及血清ox-LDL的影响。方法SPF级GK大鼠(自发性糖尿病大鼠)44只及Wistar大鼠11只按血糖水平随机分为正常对照组、模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠组造模:10 mg.kg-1.d-1腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给高脂饮食,连续14 d造模。正常对照组给生理盐水。2周后开始给药,各组分别给相应受试药物28天。用ELISA法测ox-LDL,用实时定量PCR法测胸主动脉CD-36 mRNA表达。结果参芪复方高、低剂量组的血清ox-LDL含量较模型组明显降低(P<0.05),胸主动脉CD36 mRNA的表达显著低于模型组组(P<0.01),血清ox-LDL含量与胸主动脉CD36 mRNA的C t值进行相关性分析,相关系数r=-0.60,P<0.01。结论以益气养阴、清热生津、活血化瘀为治则的参芪复方能明显下调GK大鼠内皮细胞损伤的CD36 mRNA的表达,抑制CD36的生成,可以阻断CD36对ox-LDL的摄取,可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

基于表达谱芯片研究参芪复方对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮生长的双向调节作用

目的:应用表达谱芯片技术研究参芪复方改善糖尿病大血管病变大鼠主动脉病理形态的分子机制,探索中医药修复血管生长与血管修剪动态平衡的基因靶点,为中医药防治糖尿病大血管并发症的研究拓宽思路。方法:将50只GK大鼠随机分为5组:模型组(M)、格华止组(G)、参芪复方高剂量组(SH)、参芪复方中剂量组(SM)、参芪复方低剂量组(SL)。连续12周以高脂饲料喂养,建立糖尿病大血管病变模型。另设正常Wistar大鼠10只,作为空白组(C),予普通饲料喂养,平行对照。造模12周后,SH、SM、SL组分别予高、中、低剂量参芪复方浸膏灌胃,G组予格华止混悬液灌胃,C、M组灌服生理盐水。干预16周后处死,HE染色观察各组动物主动脉病理形态学,TUNEL染色观察血管内皮细胞凋亡情况,应用Affymetrix IVT表达谱芯片对主动脉组织进行检测,将差异基因进行KEGG Passway富集,进一步分析其生物学意义。结果:干预16周后,主动脉形态病理改变的程度:M SL G SM SH C;血管内皮细胞凋亡程度:M SL SM G SH C;全基因组表达谱检测发现,M组与C组比较,mRNA表达量普遍减低; G、SH、SM组mRNA表达较M组显著升高,其中SH G。各组间差异基因KEGG富集所涉及的信号通路主要与激素分泌、心血管疾病、免疫调节、细胞迁移、黏附、增殖、分化等分子功能相关。通过KEGG富集筛选出2个关键基因:Map2k1、Rac1。相比M组,SH、G组主动脉组织内Map2k1基因的表达水平均显著降低; SH、SM组Rac1的表达水平较M组升高; G组Rac1的水平与M组无显著性差异。结论:参芪复方能够广泛而精准地恢复糖尿病大血管病变大鼠主动脉组织mRNA的表达水平,能够促进Rac1的表达,抑制Map2k1的表达,对细胞增殖、黏附功能发挥调节作用,进而对血管内皮细胞的生长进行了良性的双向调节。     

参芪复方对2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢及骨骼肌病变的影响

目的:观察参芪复方对2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢的影响和对骨骼肌的保护作用。方法:自发性2型糖尿病KKAy小鼠60只,实验分为KKAy组、模型组、参芪复方组(14.4 mg·g-1·d-1)和罗格列酮组(1.33μg·g-1·d-1),每组15只,另设C57BL/6J小鼠15只为正常组,共5组。除正常组和KKAy组外,其余各组每日给予含一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)的饮水及高脂饲料,连续8周,建立2型糖尿病大血管病变模型。造模同时开始ig给药,期间观察动物一般状况,监测各个时间段的血糖值,实验结束后摘眼球取血,分离血清,检测总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,取主动脉和腓肠肌并观察其病理形态学改变。结果:与正常组比较,KKAy组小鼠摄食量、饮水量、尿量偏多,体重较重,模型组与KKAy组小鼠血糖明显升高(P<0.01),KKAy组小鼠血糖略高于模型组,但无差异,模型组小鼠血清中TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均明显升高(P<0.01),KKAy组小鼠血清中TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均有所升高(P<0.05),但低于模型组小鼠,模型组腹主动脉内膜水肿,出现明显的骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症状况,KKAy组小鼠均也有同模型组的变化,但无模型组明显,模型组与KKAy组小鼠在体表均可见到不同程度的抓痕及伤口;与模型组比较,参芪复方可改善模型动物的一般状态,参芪复方与罗格列酮均明显降低小鼠血糖(P<0.05,P<0.01),均明显降低TC,TG,HDL-C,LDL-C含量(P<0.05,P<0.01);病理检查结果显示,参芪复方与罗格列酮均可减轻模型小鼠腹主动脉内膜水肿,减轻骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症状况。结论:参芪复方可改善2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢和血管损害,对骨骼肌起保护作用。     

参芪复方对糖尿病GK大鼠肠道菌群及血糖波动的影响

目的:探讨参芪复方对糖尿病GK大鼠肠道菌群及血糖波动的影响。方法:建立由高脂饲料喂养的糖尿病大血管病变大鼠模型。实验分4组,Wistar组,模型组,参芪复方组,西药组。于灌胃后每周1次测1日内8∶00,10∶00,14∶00,16∶00,18∶00五次血糖水平,并用血糖稳定性指标(MBG、SDBG、LAGE)量化各组血糖稳定性;检测血清GLP-1水平;运用16SrDNA基因测序分析各组大鼠肠道菌群。结果:参芪复方组可减少大鼠血糖波动,升高血清GLP-1水平,增加拟杆菌门/厚壁菌门比值,升高拟杆菌属、丁酸菌属、Blautia菌属、罗氏菌属的相对丰度。结论:具有养阴益气活血功效的参芪复方可调节肠道菌群,增加产丁酸菌的相对丰度,促进GLP-1分泌,达到调节血糖稳态,防治糖尿病大血管病变的作用。     

参芪复方对GK大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响

目的 观察参芪复方对GK（Goto-Kakizaki）大鼠大血管病变主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R） mRNA表达的影响。方法 67只GK大鼠随机分为GK组（18只）、模型组（16只）、阿托伐他汀组（17只）及参芪复方组（16只）,另设正常Wistar对照组（18只）。以L-NAME 0.10 mg/（mL·d）加入大鼠饮用水中复制糖尿病大血管病变模型。除正常Wistar对照组外,其他4组均喂饲高脂饲料。阿托伐他汀组及参芪复方组分别按1.60 mg/（kg·d）、1.44 g/（kg·d）灌胃相应药物,均每天1次,连续35天。采用葡萄糖氧化酶法每周测定血糖1次;给药5周后,夹心酶联免疫吸附法测定甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平,放射免疫法检测血清血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）水平,实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测主动脉AT1R mRNA表达。结果 给药4周末阿托伐他汀组和参芪复方组血糖水平均较本组给药前明显降低（P<0.05）,且参芪复方组明显低于模型组同期（P<0.05）。模型组TC、TG、血清AngⅡ及主动脉AT1R mRNA水平均明显高于正常Wistar对照组（P<0.01）。给药5周后,阿托伐他汀组和参芪复方组TC、TG、AngⅡ及AT1R mRNA水平明显低于模型组（P<0.01,P<0.05）。阿托伐他汀组AT1R mRNA明显低于参芪复方组（P<0.05）。结论 参芪复方可降低GK大鼠早期大血管病变模型的血糖、血脂,减少血清AngⅡ含量及主动脉AT1R mRNA表达。AT1R可能是参芪复方治疗糖尿病大血管病变的有效靶点之一。     

降糖通脉胶囊辅助治疗2型糖尿病大血管病变73例

目的:观察降糖通脉胶囊治疗2型糖尿病大血管病变的疗效及对炎症反应和微循环的影响。方法:将144例患者随机按数字表法分为观察组73和对照组71例;给予糖尿病常规干预,控制血糖和血压到目标水平,并口服辛伐他汀片,40 mg/次,1次/d,和拜阿司匹林肠溶片,100 mg/次,1次/d。观察组在对照组治疗的的基础上加用降糖通脉胶囊,3粒/次,3次/d。两组疗程均为4个月。采用彩色多普勒超声诊断仪测量治疗前后颈动脉内膜中层厚度和斑块大小;检测治疗前后空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(PBG),糖化血清蛋白(GSP),肿瘤坏死因子α(TNF-α),高敏C-反应蛋白(hs-CRP),白细胞介数-6(IL-6),脂联素(APN),纤维蛋白原(FIB),血小板聚集率(MPAR)和D-二聚体(D-D)水平。结果:治疗后观察组颈动脉内膜中层增厚例数和斑块检出例数少于对照组,颈动脉内膜中层厚度和颈动脉斑面积也小于对照组(P0.01);治疗后观察组GSP水平低于对照组(P0.01),治疗后两组间FBG,PBG水平差异无统计学意义;治疗后观察组TNF-α,hs-CRP和IL-6水平低于对照组(P0.01),APN水平高于对照组(P0.01);治疗后观察组D-D,FIB和MPAR水平低于对照组(P0.01)。结论:降糖通脉胶囊用于2型糖尿病大血管病变的治疗,能减少大血管病变的发生,减轻发生程度,其作用机制可能与减轻低度炎症反应,改善微循环有关。     

参芪复方对初诊2型糖尿病气阴两虚兼血瘀证患者肠道微生态的影响

目的:观察参芪复方对初诊2型糖尿病(T2DM)气阴两虚兼血瘀证患者糖、脂代谢的影响,及对肠道微生态和血清促炎因子的干预效果。方法:将106例符合要求的患者采用随机按数字表法分为观察组54例及对照组52例,另择同期于该院体检中心40例健康志愿者作为健康对照组。对照组参照《中国2型糖尿病防治指南(2013年版)》,给予合理膳食、控制体质量、适量运动、限盐、控烟、限酒和心理平衡等生活方式干预。观察组在对照组治疗的基础上加用参芪复方内服,2次/d。两组疗程均为连续治疗8周。评价治疗前后空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(PBG),糖化血红蛋白(Hb A1c),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);检测治疗前后肠道菌群结构、数量;进行治疗后中医证候评分;检测治疗前后白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),IL-8,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:观察组FBG,PBG,Hb A1c,HOMA-IR水平均低于对照组(P 0. 05);观察组生成操作分类单元(OTU)高于对照组(P 0. 05);观察组拟杆菌属和克雷伯氏杆菌属丰度均高于对照组,放线菌属丰度明显低于对照组(P 0. 05);观察组患者TC,TG和LDL-C水平均较对照组低,HDL-C高于对照组(P 0. 05);观察组IL-1β,IL-6,IL-8和TNF-α水平均低于对照组(P 0. 01);经秩和检验,治疗后观察组疾病疗效优于对照组(Z=2. 134,P 0. 05)。结论:参芪复方能调节初诊T2DM(气阴两虚兼血瘀证)患者的血糖和血脂,改善IR,并可改善患者肠道微生态失衡状态,减轻非特异性炎症反应,有着较好的临床疗效。     

参芪降糖颗粒对2型糖尿病早期下肢动脉粥样硬化的影响

目的 观察参芪降糖颗粒对2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM)早期下肢动脉粥样硬化性病变(lower extremity atherosclerotic disease,LEAD)患者动脉粥样硬化的影响.方法 将患者随机分为两组,治疗组30例口服参芪降糖颗粒,对照组30例口服西洛他唑,3个月为1个疗程,治疗前后分别检测患者下肢血管多普勒超声、白介素-6(1L-6)水平.结果 治疗组下肢动脉斑块厚度及动脉内中膜厚度较治疗前显著减少(t=3.376、3.468,P<0.05),血清IL-6水平较治疗前显著下降(t=3.345,P<0.05).结论 参芪降糖颗粒可减少斑块厚度、改善动脉内中膜增厚及稳定斑块,其作用机制町能足通过降低血清IL-6水平实现的.     

参芪降糖颗粒对2型糖尿病早期下肢动脉粥样硬化的影响

目的 观察参芪降糖颗粒对2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM)早期下肢动脉粥样硬化性病变(lower extremity atherosclerotic disease,LEAD)患者动脉粥样硬化的影响.方法 将患者随机分为两组,治疗组30例口服参芪降糖颗粒,对照组30例口服西洛他唑,3个月为1个疗程,治疗前后分别检测患者下肢血管多普勒超声、白介素-6(1L-6)水平.结果 治疗组下肢动脉斑块厚度及动脉内中膜厚度较治疗前显著减少(t=3.376、3.468,P<0.05),血清IL-6水平较治疗前显著下降(t=3.345,P<0.05).结论 参芪降糖颗粒可减少斑块厚度、改善动脉内中膜增厚及稳定斑块,其作用机制町能足通过降低血清IL-6水平实现的.     

参芪降糖颗粒治疗2型糖尿病疗效分析

目的：观察参芪降糖颗粒治疗2型糖尿病的疗效。方法：对照组30例口服二甲双胍治疗,治疗组30．例口服参芪降糖颗粒治疗。结果：总有效率治疗组93．3％,对照组73．3％,两组比较有显著性差异（P〈0．05）。两组空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hBG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹胰岛素（Fins）、C肽等指标均有改善,但治疗组FBG、2hBG、Fins下降更显著（P〈0．05）。结论：参芪降糖颗粒治疗气阴两虚型2型糖尿病有明显疗效。     

参芪复方对GK大鼠炎症标志物的影响及机理探讨

目的:探讨参芪复方对2型糖尿病(type 2 d iabetes m ellitus,T2DM)炎症标志物的影响及作用机理。方法:设模型、雷米普利(1 mg/kg.d)、参芪复方低、高剂量(0.72 g/kg.d与2.88 g/kg.d)及W istar对照组,各组动物每天灌胃相应受试物32 d。酶免法检测血清C反-应蛋白(C-reactive prote in,CRP)、放免法检测血清肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNFα)-含量;实时定量RT-PCR和免疫组织化学法分别检测主动脉核因子(NF)κ-B p65mRNA的表达和活化。结果:参芪复方低、高剂量组CRP、TNFα-含量均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),NFκ-B p65表达与活化均降低(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪复方具有降低T2DM血清炎症标志物水平的作用,减少NFκ-B基因的表达和活化可能是其作用机理之一。     

复方丹参滴丸对2型糖尿病患者颈动脉内中膜的影响

目的观察复方丹参滴丸对2型糖尿病(T2DM)患者大血管病变的影响。方法 130例(T2DM)患者,随机分为4组:A组血糖和血压控制组(简称对照组,32例),B组血糖、血压和血脂控制组(32例),C组血糖、血压、血脂控制加维生素E组(32例)和D组血糖、血压、血脂控制加复方丹参滴丸组(34例)。其中D组按中医辨证分为阴虚热盛证8例、气阴两虚证5例、阴阳两虚证8例及血瘀气滞证13例。定期检测空腹血糖(FBG)、血脂、血压(BP),治疗前及治疗后1、3、5年时均行超声检查颈动脉内中膜厚度(IMT),以动态观察颈动脉IMT及斑块形成情况,并分析与FBG、血脂和BP等关系。结果共有105例患者完成了5年随访。4组患者总胆固醇(TC)水平呈降低趋势,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平呈升高之势,C组和D组略优于B组,但明显优于A组;5年间,各组患者FBG和糖化血红蛋白(HbA1c)水平波动不明显。病程中4组患者颈动脉IMT均逐渐增厚,且斑块数量逐渐增多,各组内及组间比较,差异均有统计学意义(P0.01),但D组增厚的程度明显小于其他3组(均P0.01)。糖尿病患者IMT与HbA1c、HDL-C、LDL-C、TC和TG密切相关,尤其是D组。结论复方丹参滴丸治疗有延缓糖尿病大血管病变的发生及发展的作用。     

参芪救元汤对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的:观察参芪救元汤对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:以高脂饲料诱导加链脲佐菌素(STZ)25 mg·kg-1 ip建立大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(剂量0.25 g·kg-1)及参芪救元汤高、低剂量组(以生药量计,10,5 g·kg-1)。所有药物ig给药2周,观察参芪救元汤对2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、血脂及胰岛素含量(Ins)的影响。结果:参芪救元汤能降低2型糖尿病大鼠的血糖,治疗组给药7,14 d后血糖较模型组明显下降(P<0.05);与模型组相比,参芪救元汤可降低2型糖尿病大鼠的胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)并升高高密度脂蛋白(HDL-C)及Ins含量(P<0.05)。结论:参芪救元汤可降低2型糖尿病大鼠的血糖、血脂,其作用机制可能与促进分泌Ins、改善脂质代谢有关。