血管活性肠肽在扁平苔藓患者皮肤中的表达

目的　探讨血管活性肠肽 (VIP)在扁平苔藓 (LP)发病中的作用。方法　采用免疫组化技术检测VIP在 2 0例LP皮损及 2 0例健康志愿者正常皮肤中的表达 ,对染色结果进行比较分析。结果　皮损区阳性染色呈弥漫性分布在整个表皮 ,细胞浆呈棕黄色染色 ,正常皮肤阳性染色主要见于表皮的基底层细胞中。LP患者VIP表达阳性率和皮损区VIP表达水平均明显高于正常皮肤 (P <0 .0 5 )。结论　LP皮损中VIP表达增高提示其在LP的发病中起一定的作用。     

结节性痒疹皮损表皮中血管活性肠肽的检测

目的　了解血管活性肠肽 (VIP)在结节性痒疹 (PN )发病中的作用。方法　采用免疫组化的方法检测 13例PN患者皮损中表皮VIP的含量 ,并与该 13例PN患者的非皮损区及 13例健康志愿者的正常皮肤进行了对照。结果　皮损中VIP水平明显高于正常皮肤及非皮损区 (P均 <0 .0 5 ) ,非皮损区与正常皮肤VIP水平比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。皮损区染色阳性主要分布在基底层和棘层的细胞膜和细胞质 ,正常皮肤和患者非皮损区则主要表达于表皮的基底层。结论　VIP水平增高在PN的发病中起重要作用。     

bFGF及其mRNA在银屑病皮损的表达

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在银屑病发病机制中的作用。方法采用组织切片免疫组化和原位杂交技术对22例银屑病皮损和19例正常皮肤的bFGF进行检测。结果寻常型进行期银屑病皮损表皮bF-GF蛋白和mRNA阳性主要表达于表皮基底层和棘层,定位于细胞核、细胞浆和细胞膜;正常皮肤则表达于表皮的基底层,定位于细胞核、细胞浆和细胞膜。统计学分析发现银屑病皮损区表皮与正常皮肤表皮bFGF蛋白和mRNA均有显著性差异(P<0.01)。结论bFGF可能参与银屑病角质形成细胞增殖和真皮微血管异常的发生。     

HB-EGF在进行期银屑病皮损中的表达

目的　探讨肝素结合表皮生长因子样生长因子 (HB EGF)在银屑病发病早期中的作用机制。方法　用免疫组织化学的方法检测正常皮肤组织、银屑病未受累皮肤和进行期银屑病皮损中HB EGF的表达。结果　正常皮肤中 ,HB EGF位于基底层 ( 10 0 % ) ,基底上层几乎不表达 ;在银屑病未受累皮肤和银屑病皮损的周围部分中 ,HB EGF表达升高 ,不仅位于基底层 ,且以灶状分布于基底上层 ( 95 .2 4% ,85 .71% ) ;在银屑病皮损的中央部分 ,全层均无HB EGF表达。结论　HB EGF在银屑病发病的早期阶段可能起一定作用 ,纠正其异常表达可能为银屑病治疗开辟新途径 ,提供新药物。     

血管活性肠肽在寻常性银屑病皮损表皮中的免疫组化检测

目的　检测血管活性肠肽(VIP)在寻常性银屑病皮损表皮中的水平,探讨其与银屑病发病的关系。方法　应用免疫组化法检测了VIP在24例寻常性银屑病皮损表皮中的分布。以18例正常表皮为正常对照。结果　寻常性银屑病皮损表皮中VIP的阳性检测结果明显高于对照组(P<0. 05)。结论　VIP阳性的检测结果增高可能与银屑病的发病有关。     

银屑病患者皮损处角质形成细胞中神经生长因子的研究

目的：探讨神经生长因子（nerve growth factor,NGF)与银屑病发病的关系。方法：用免疫组化法测定银屑病患者皮损处角质形成细胞中NGF的表达情况。结果：大多数银屑病患者皮损处表皮全层均有NGF表达，其中基底层为强阳性，棘层和颗粒层为阳性，角质层为弱阳性，阳性信号表达部位主要位于细胞质，核膜亦有表达。正常皮肤多数仅在基底层有表达，少数于棘层和颗粒层有微量表达，其基底层为阳性，棘层和颗粒层为弱阳性，阳性信号表达部位均位于细胞质。银屑病患者皮损处角质形成细胞中NGF的表达水平比正常对照组明显增高（P均＜0．01）。结论：NGF与银屑病的发病可能有关。     

早幼粒细胞白血病基因及其蛋白在银屑病表皮中的表达

目的探讨早幼粒细胞白血病(PML)基因及其蛋白在银屑病发病中的作用机制。方法用原位杂交和免疫组化方法检测正常组织、进行期银屑病皮损及非皮损区PMLmRNA和蛋白表达。结果在正常人皮肤组织中,PMLmRNA和蛋白不表达(阴性);在非皮损区,PMLmRNA和蛋白在基底层和基底上层细胞核内低表达(52%,36%);在银屑病皮损周边PMLmRNA和蛋白在基底层和基底上层细胞核内呈灶状表达(72%,64%);在银屑病皮损中心表皮中,PMLmRNA和蛋白高表达(96%,88%)。结论PML基因和其蛋白在银屑病表皮中的过表达提示,PML基因可能与银屑病表皮细胞的过度增殖相关。     

银屑病患者生长抑素的定量定位检测

目的 探讨生长抑素(somatostatin,SS)与银屑病的相关性.方法 用放射免疫分析法测定银屑病患者血浆及皮损中SS含量,用免疫组化法观察13例寻常型银屑病患者皮损和8例正常人皮肤中SS的分布,用原位杂交组织化学法检测皮损处SSmRNA表达情况.结果 定量检测表明患者血浆SS水平低于对照组,而患者皮损SS水平显着高于对照组,定位检测光镜下见3例新发银屑病患者皮损中的SS在真皮乳头层大片沉积,而10例慢性急性发作的病例与正常对照基本相同,光镜下见真皮层极散在分布的SS染色.对3例皮损中SS强阳性的银屑病患者,用原位杂交组织化学法检测皮损处SSmRNA表达情况,结果未见皮肤各层细胞内有SSmRNA表达信号.结论 银屑病患者SS血浆中的低水平及其皮损中的高表达提示SS在银屑病的发病中起重要作用.     

血管活性肠肽受体1基因在银屑病表皮早期皮损中的表达

目的研究血管活性肠肽受体1(vasoactive intestinal peptide receptor 1 VIPR1)在寻常型进行期银屑病皮损表皮中的表达情况,探讨其在银屑病发病机制中的作用。方法应用组织切片原位杂交法检测VIPR1 mRNA在正常表皮、进行期银屑病皮损表皮和未受累皮肤表皮中的表达和分布。结果在寻常型进行期银屑病皮损表皮的全层、表皮中下层可见VIPR1 mRNA表达(63.6%);在寻常型进行期银屑病非皮损表皮的中下层或个别细胞内可见VIPR1 mRNA的表达(54.5%);在正常皮肤表皮的基底层或少量细胞内可见VIPR1 mRNA的表达(18.2%)。寻常型进行期银屑病皮损表皮中VIPR1 mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。结论VIPR1 mRNA在银屑病发病早期阶段的表达增高可能与银屑病的发病有关。     

角蛋白1和17在点滴状银屑病患者皮损中的表达

选用25例点滴状银屑病患者及8名正常人皮肤的石蜡切片,用免疫组化法检测K1、K17的表达,以探讨它们与银屑病的关系.结果显示,病例组和正常对照组K1的表达主要集中在基底层以上的棘层和颗粒层中,而在基底层几乎未见表达,病例组表达强度弱于对照组.正常对照组中K17在基底层、棘层和颗粒层中几乎未见表达.在病例组阳性细胞主要表达在离基底层2～3层上的各角质形成细胞中.K1和K17在点滴状银屑病皮损中均有异常表达,提示其与点滴状银屑病发病有一定关系.     

成纤维细胞生长因子10在寻常型银屑病皮损中的检测

目的检测成纤维细胞生长因子10(FGF10)在寻常型银屑病皮损中的水平,探讨其与银屑病发病的关系。方法应用免疫组化法检测了FGF10在22例寻常型银屑病皮损、非皮损中的分布。以20例正常皮肤为正常对照。结果寻常型银屑病皮损、非皮损中FGF10的阳性检测结果均明显高于对照组(P<0.05)。结论银屑病皮损中FGF10阳性的检测结果可能与银屑病的发病有关。     

胎盘型钙黏蛋白在寻常性银屑病患者血清和皮损中的表达及意义

目的探讨胎盘型钙黏蛋白（P-cadherin,P-cad）在寻常性银屑病发病中的作用和意义。方法选择寻常性银屑病患者40例,分别采用酶联免疫吸附法和免疫组化法检测患者血清和皮损中P-cad的表达,另40名正常人作为对照。结果寻常性银肩病患者血清中P-cad表达水平明显高于正常对照者（P〈0.01）,表达水平与病情严重程度呈正相关;寻常性银屑病患者皮损中P-cad在角质形成细胞（keratinocyte,KC）各层均有表达,而正常对照组仅在表皮基底层表达,表达水平差异有统计学意义,且与银屑病皮损严重程度指数（PASI）呈正相关。结论P-cad在寻常性银屑病呈高表达,且与疾病严重程度呈正相关。     

寻常型银屑病患者皮肤屏障功能相关指标检测分析

目的:探讨寻常型银屑病患者皮损区与非皮损区、患者与正常人皮肤屏障功能相关指标之间的差异。方法:1.收集寻常型银屑病患者35例,健康志愿者36例,使用皮肤屏障功能测试仪测定患者皮损区、非皮损区、健康志愿者的皮肤角质层含水量、PH值及经皮水分流失(TEWL)。2.收集30例寻常型银屑病患者与34例健康志愿者的血清,分别采用压板法、分光光度法测定NO、VitE水平。结果:寻常型银屑病患者皮损区PH值为(5.69±0.61)高于非皮损区PH值和健康对照组PH值;皮损区含水量为(17.90±6.75),低于非皮损区及健康对照组;皮损区TEWL为(18.58±11.55)g/m²h,高于非皮损区和健康对照组;然而非皮损区与健康对照组的PH值、角质层含水量及TEWL无统计学差异;寻常型银屑病患者血清维生素E含量(7.27±0.96)μg/mL低于健康对照组,银屑病组血清NO含量(5.29±1.91)μg/mL高于健康对照组。结论:寻常型银屑病患者皮损区,皮肤屏障功能指标异常,表现在皮肤表面PH值升高、角质层含水量下降、TEWL值升高、血清VitE下降、血清NO升高。     

寻常型银屑病皮损HIF-1α和血清IGF-Ⅱ水平的检测

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和胰岛素样生长因子-II（IGF-II）在寻常型进行期银屑病发病中的意义.方法：对42例寻常型进行期银屑病患者中的20例取其皮损进行免疫组化法,检测其HIF-1α的表达和分布,同时取20例健康皮肤组织作对照;对另外22例患者的血清标本采用ELISA法,检测其IGF-II浓度,并取健康血清20例作对照.结果：皮损组HIF-1α表达阳性细胞数（25.21±24.45）明显高于对照组（3.80±7.27）（P〈0.05）,两组间阳性率差异有统计学意义;患者血清IGF-II水平（308.39±432.74）明显高于正常对照组（106.73±23.23）（P〈0.05）,两组间具有统计学差异.结论：患者皮损中HIF-1α的表达和血清IGF-II的水平均较正常水平明显增高,二者可能参与银屑病的发病过程.     

银屑病患者皮损中类浆细胞树突状细胞和IRF-7,IFN-α mRNA表达研究

目的探讨银屑病患者皮损中类浆细胞树突状细胞(plasmacytoid dendritic cells,PDCs)和干扰素调节因子7(IRF-7)、干扰素α(IFN-α)mRNA的表达及其意义。方法采用免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了22例银屑病患者皮损中PDCs和IRF-7,IFN-α mRNA的表达。15例整形外科患者的皮肤作为正常人对照。结果免疫组化结果显示银屑病组皮损中CD123阳性的PDCs表达明显增多,而在正常对照组没有表达;RT-PCR检测显示,与正常人皮肤相比,寻常性银屑病患者皮损中IFN-α mRNA的表达无实质性上调,差异无显著性,但是IRF-7 mRNA的表达水平明显增高,差异有显著性(P<0.001)。结论银屑病患者皮损中PDCs浸润,IRF-7 mRNA的表达水平上调可能是银屑病发生和发展的原因之一。     

链球菌M6蛋白诱导点滴型银屑病样动物模型的研究

目的利用链球菌M6蛋白建立严重联合免疫缺陷鼠(SCID鼠)银屑病样动物模型。方法将点滴型银屑病患者非皮损区全层皮片、正常对照全层皮片移植到不同的SCID鼠背部,分别在移植皮片皮内多次注射经链球菌M6蛋白刺激后和未经链球菌M6蛋白刺激的外周血单一核细胞(PBMC)悬液,4周后对移植皮片行组织活检。结果光学显微镜下观察,13例点滴型银屑病患者非皮损区皮片内注射经链球菌M6蛋白刺激后的PBMC有12例产生银屑病样改变;9例正常对照皮片内注射经链球菌M6蛋白刺激后的PBMC均未出现银屑病样改变;10例点滴型银屑病患者非皮损区皮片及9例正常对照皮片内注射未经链球菌M6蛋白刺激后的PBMC均未出现银屑病样改变。经统计学处理两组间差异有显著性(P<0.001)。结论本试验利用链球菌M6超抗原成功建立了银屑病样动物模型,从而进一步证实链球菌M6蛋白在点滴型银屑病发病中发挥着重要的作用。