尿毒症患者桡动脉盐皮质激素受体表达与血管钙化的关系

目的 探讨尿毒症患者动脉血管壁醛固酮-盐皮质激素受体（Ald-MR）表达情况与血管钙化的关系。 方法 以初次行动静脉内瘘术的60例尿毒症患者为对象。术中取桡动脉远心端0.5 cm,van Kossa染色检测血管钙化程度及评分后,将尿毒症患者分为无钙化、轻中度钙化、重度钙化3组（A、B、C组）。免疫组化法检测桡动脉壁MR、11β-羟基类固醇脱氢酶2（11β-HSD2）、核心结合因子α1（Cbfα1）、骨桥蛋白（OPN）、胶原Ⅰ（ColⅠ）表达,计算其吸光度（A）值。原位杂交法检测血管壁醛固酮合成酶2（CYP11B2）mRNA表达。对照组为同期行脾切除术的8例患者,取脾动脉,检测指标同尿毒症组。测定各组患者血清钙、磷、肌酐、甲状旁腺激素（PTH）等指标,对MR表达与钙化积分、骨相关蛋白表达进行Pearson相关分析。 结果 尿毒症患者动脉血管钙化发生率为31.67%（19/60）。A、B、C组分别为41例、11例、8例。对照组患者无血管钙化。免疫组化结果显示,MR、11β-HSD2在对照组均无明显表达;MR表达在A、B、C组中逐步增加,A值分别为728±84、806±133、1288±223,C组显著高于A组（P < 0.01）;11β-HSD2表达在A、B、C组分别为2098±215、3110±373、1607±300,B组最高,C组显著下降,与B组差异有统计学意义（P < 0.01）。骨相关蛋白OPN、Cbfα1、ColⅠ在对照组动脉壁无明显表达;在A、B、C组表达逐步增加,C组显著高于A组（9405±1701比4563±480,1125±592比553±102,754±1871比1821±241,均P < 0.01）,且3种骨相关蛋白分布位置均与van Kossa染色中钙化物质沉积部位一致。原位杂交结果显示各组患者和对照组动脉血管壁均无CYP11B2 mRNA表达。相关分析结果表明,桡动脉MR表达与血管钙化积分、OPN、Cbfα1、ColⅠ表达呈正相关,相关系数分别为0.469、0.312、0.413、0.379,P值分别< 0.01、<0.05、<0.01、<0.01。 结论 尿毒症患者动脉MR表达上调,并与钙化程度、骨相关蛋白表达上调呈正相关,提示尿毒症患者动脉Ald-MR系统活性增强可能是动脉钙化的重要机制。     

血管平滑肌细胞凋亡与尿毒症血管钙化

目的 探讨尿毒症患者血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡与血管钙化之间的关系及其与临床指标的相关性。 方法 在43例尿毒症患者行动-静脉内瘘手术时留取桡动脉0.5~1 cm。用茜素红染色判断血管中膜钙化，并根据茜素红染色结果将患者分为钙化组和无钙化组。以肾功能正常、年龄相匹配的因外周血管疾病行血管手术的4例患者的动脉为对照组。采用DNA 片段原位缺口末端标记技术(TUNEL 法)检测上述3组血管平滑肌细胞凋亡情况，结果用凋亡指数表示。用免疫组化的方法检测凋亡相关基因p53、Bcl-2的表达情况。临床指标包括血钙、血磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺素（iPTH）、血浆白蛋白（Alb）、血红蛋白（Hb）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、C反应蛋白（CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。用Pearson相关分析计算凋亡指数与上述临床指标的相关性。 结果 尿毒症患者的血管中膜均可见到明显的VSMC凋亡，钙化组VSMC凋亡指数显著高于无钙化组（48.13±17.81比15.90±8.25，P ＜ 0.01）。而在对照组血管中膜只有极少量凋亡的VSMC。钙化组p53表达比无钙化组和对照组明显升高（31.22±14.25比20.67±7.35、4.17±2.61，P ＜ 0.01），Bcl-2表达比对照组明显降低（4.29±2.16比14.87±5.62，P ＜ 0.01)。VSMC凋亡指数与临床指标中的钙磷乘积、血磷和LDL水平呈正相关（P ＜ 0.05）。 结论 尿毒症患者桡动脉中膜存在VSMC凋亡，且VSMC凋亡发生在血管钙化之前。VSMC凋亡可能参与了尿毒症患者血管钙化的发生和发展。     

尿毒症患者血管钙化研究新进展

心血管疾病(CVD)是终末期肾病(ESRD)患者的主要并发症。 心肌、瓣膜、血管壁的异位钙化是ESRD患者CVD的重要因素之一。近来临床和实验研究显示高磷、炎症、脂质代谢异常、氧化压力、E-选择素的多态性等多种因素与血管钙化有关。本文就尿毒症患者心血管钙化机制的最新认识作一综述。     

尿毒症患者血管钙化研究新进展

心血管疾病 (CVD)是终末期肾病 (ESRD)患者的主要并发症 ,心肌、瓣膜、血管壁的异位钙化是ESRD患者CVD的重要因素之一。近来临床和实验研究显示高磷、炎症、脂质代谢异常、氧化压力、E 选择素的多态性等多种因素与血管钙化有关。本文就尿毒症患者心血管钙化机制的最新认识作一综述。     

尿毒症早期心血管钙化的机制及防治

心血管钙化是慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)患者常见的并发症.它在尿毒症早期出现,随尿毒症的进展而逐渐加重.及时诊治尿毒症早期患者血管钙化,对于尿毒症患者心血管疾病的防预、降低死亡率,延长生存时间均具有深远意义.本文对尿毒症早期患者血管钙化发病特点、发病机制及其治疗研究进展作一综述.     

血液透析患者血管钙化、骨密度与骨保护素及其配体的相互关系

目的 研究维持性血液透析（MHD）患者血管钙化、骨密度与血清骨保护素（OPG）及其配体sRANKL的相互关系。 方法 采用酶联免疫吸附法测定血清OPG、sRANKL水平；X线平片检测腹主动脉、股动脉及桡动脉部位血管钙化，计算血管钙化积分；双能X线骨密度仪测定腰椎及股骨骨密度。对各参数的相互关系进行统计分析。 结果 （1）39例MHD患者中25例（64.1%）在不同部位有不同程度的血管钙化，其中轻度钙化16例（41.0%），中重度钙化9例（23.1%）。中重度钙化者血清OPG水平、OPG/sRANKL比值显著高于轻度钙化者[（342.50±171.53） ng/L比（206.21±137.88） ng/L，t = -2.253，P = 0.025；454.65±455.63比135.31±136.81，t = 59，P = 0.035]，而sRANKL水平差异无统计学意义[（0.10±0.08） pmol/L比(0.12±0.08) pmol/L，t = 0.534，P > 0.05]。多元线性回归分析显示 OPG/sRANKL是血管钙化评分的独立影响因素。（2）与骨量正常者比较，骨量异常者血清OPG水平升高[（249.05±137.66） ng/L比（226.67±170.12） ng/L]，sRANKL水平降低[（0.11±0.08） pmol/L比（0.12±0.02） pmol/L]，OPG/sRANKL比值升高（202.31±219.24比148.08±210.10），但差异均无统计学意义。多元线性回归分析显示OPG/sRANKL是腰椎T值的独立影响因素。（3）多元线性回归分析显示血管钙化评分是腰椎和股骨T值的独立影响因素。 结论 MHD患者血管钙化程度是腰椎及股骨骨密度的独立影响因素， OPG/sRANKL可能在血管钙化和骨密度的关系中起了纽带作用。     

尿毒症患者高级蛋白氧化产物与血管钙化的关系及其机制探讨

目的 研究CKDⅤ期患者血中高级蛋白氧化产物(AOPP)水平及其与动脉钙化的关系，并探讨AOPP可否诱导动脉平滑肌细胞向成骨细胞分化。 方法 50例CKDⅤ期患者为尿毒症组，10例肾功能正常的胸腺瘤患者作为对照组。测定血AOPP、钙、磷、甲状旁腺激素(iPTH)水平，同时分别取桡动脉和同级别的胸廓内动脉做组织学检查。体外用次氯酸处理的人血清白蛋白(AOPP-HSA)作用于主动脉平滑肌细胞（HASMC），以单纯人血清白蛋白(HSA)培养基和常规培养基作为对照，RT-PCR法检测核结合因子α-1(CBFα-1)及骨桥蛋白(OPN)水平。 结果 CKDⅤ期患者血浆AOPP水平明显高于对照组[(90.22±55.88) μmol/L 比 (35.79±4.31) μmol/L, P < 0.01]。50例桡动脉标本中44例有OPN沉积于中膜（88％），其中24例有明显的钙化(48％)，对照组无一例有OPN沉积及钙化。Pearson相关分析显示血清AOPP水平与桡动脉内膜中层厚度（IMT）(r ＝ 0.691，P ＜ 0.01）及管壁/管腔比值（r ＝ 0.354，P ＜ 0.05）呈正相关。血管钙化程度与AOPP（r ＝ 0.791，P ＜ 0.01）、血清磷（r ＝ 0.602，P ＜ 0.01）、iPTH水平（r ＝ 0.549，P ＜ 0.05）呈正相关。体外试验显示AOPP-HSA可诱导HASMC表达CBFα-1和OPN，而单纯HSA无此效应。 结论 CKDⅤ期患者普遍存在高AOPP血症和血管钙化，血AOPP水平与血管钙化密切相关。这可能与AOPP直接诱导动脉平滑肌细胞向成骨细胞分化有关。     

尿毒症中高磷和心血管钙化研究新进展

高磷在尿毒症心血管钙化中扮演着非常重要的作用。它与尿毒症患者的存活率有着一定的联系。本文就近期研究中与其相关的一系列机制展开讨论。     

尿毒症血清诱导的磷酸钙晶体对人主动脉平滑肌细胞的钙化作用

目的 探讨尿毒症患者血清诱导的磷酸钙晶体对人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)钙化的影响.方法 尿毒症患者血清在37℃下孵育3d,超速离心法从尿毒症血清中分离磷酸钙晶体和无晶体血清,采用扫描电子显微镜和能量色散X射线光谱仪分析晶体的形态及化学特征.体外培养HASMCs,分为以下4组:对照组、尿毒症血清组、磷酸钙晶体组和无晶体血清组.茜素红染色及甲氧酚酞络合酮法检测HASMCs钙化结节的形成及细胞内钙含量.实时荧光定量PCR法检测骨形态发生蛋白2(BMP-2)、骨桥蛋白(OPN)、核结合因子α1亚基(Cbfα1)、碱性磷酸酶(ALP)、基质γ羧基谷氨酸蛋白(MGP)的mRNA表达.Cbfα1、OPN和BMP-2的蛋白表达用Westcrn印迹和ELISA法检测.结果 尿毒症血清可诱导磷酸钙晶体形成.与对照组相比,尿毒症血清明显促进HASMCs钙化结节形成,增加细胞内钙含量(P＜0.05),并上调细胞BMP-2、OPN、Cbfα1的mRNA和蛋白表达(均P＜ 0.01);而磷酸钙晶体亦促进HASMCs钙化结节的形成,增加细胞内钙含量(P＜0.05),上调BMP-2、OPN、Cbfα1的mRNA和蛋白表达(均P＜0.01).无晶体血清组的HASMCs胞内钙含量和上述成骨蛋白的表达与对照组差异无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 尿毒症血清可能通过诱导磷酸钙晶体的形成促进血管钙化的发生.     

血管钙化的发病机制及防治

血管钙化是指发生于心血管系统软组织内的不适当的生物钙化,在终末期肾脏病患者中很常见.本文对其发病机制及防治进行综述.     

绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢参数的调查研究

目的 了解E2和IL－6在骨质疏松症发病中的作用。方法 选择绝经后妇女120例，绝经后有骨质疏松60例（OP组），绝经后无骨质疏松60例（NOP组），另外选择绝经前妇女60例为对照组。对180名妇女雌二醇（E2）、骨密度（BMD）、白细胞介素－6（IL－6）、血清总碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）、尿羟脯氨酸肌酐比值（尿Hoc/Cr)、尿钙肌酐比值（尿Ca/Cr)等指标进行了测定。结果 绝经后妇女骨形成指标BGP及ALT明显高于对照组妇女，其中ALP在OP组和NOP组间有差异，而BGP在OP组和NOP组间无差异；绝经后妇女骨吸收指标尿HOP／Cr及尿Ca/Cr明显高于对照组妇女，OP组尿HOP／Cr及尿Ca/Cr又明显高于NOP组；绝经后妇女的血清E2的含量明显低于对照组（绝经前妇女），OP组又明显低于NOP组；绝经后妇女血清IL－6的含量明显高于对照组妇女，而OP组又明显高于NOP组。结论 本研究证明E2、IL－6与骨质疏松关系密切，雌激素水平的下降，IL－6分泌增多，是导致骨吸收加速的重要原因之一。     

各期慢性肾脏病患者骨代谢生化指标与骨密度的相关性

目的 观察各期慢性肾脏病（CKD）患者血清骨代谢生化指标与骨密度（BMD）的变化情况及其相关性,探讨这些指标在肾性骨营养不良（ROD）早期诊断中的意义。 方法 78例入选患者共分6组,其中Ccr≥15 ml/min者按CKD临床1~4期分期标准分为4组; Ccr <15 ml/min者按是否行规律血液透析而分为2组。ELISA法测定骨保护素(OPG)。放射免疫法测定血清骨钙素（OC）、降钙素(CT)。化学发光法测定甲状旁腺素(iPTH)。6组患者中共47例行腰椎及股骨不同部位BMD测定。分析各组患者以上指标的差异及其相关性。 结果 （1）血清OPG、iPTH及磷分别从CKD 3、4、5期开始显著上升（P < 0.01）,其中OPG在血液透析后达（5.10±1.34）ng/L,显著高于透析前的（3.35±0.76） ng/L,差异有统计学意义（P < 0.05）。各期CKD患者血清OC、CT、钙及碱性磷酸酶水平差异无统计学意义,而血液透析可使OC显著升高（P < 0.05）。股骨沃德三角BMD在 CKD 4期患者下降至0.77±0.09,显著低于CKD 1期患者的1.15±0.05,差异有统计学意义（P < 0.01）,而血液透析不影响其水平。（2）血清OPG与Ccr、磷、iPTH、OC呈负或正相关（r分别为-0.70、0.51、0.39、0.36,均P < 0.01）。股骨沃德三角BMD与血清iPTH、OC呈负相关（r分别为-0.59、-0.51,均P < 0.01）;与血清磷、OPG亦呈负相关（r分别为-0.45、-0.48,均P < 0.05）。 结论 CKD患者骨代谢生化指标与BMD均随Ccr下降而出现明显异常,这些变化之间存在一定的相关性。血清OPG改变早于iPTH及BMD,在ROD的早期诊断中意义最大。血液透析可使血清OPG、OC水平升高,但不影响BMD水平。     

118例甲亢患者骨密度及骨代谢指标的研究

目的：为探讨甲亢患者骨密度与骨代谢指标的改变。方法：本文测定了１１８例甲亢患者腰椎（Ｌ２～４）及股骨上端（Ｎｅｃｋ、Ｗａｒｄ三角、Ｔｒｏｃｈ）骨密度、血清骨钙素（ＢＧＰ）、甲状旁腺素中间片段（ＰＴＨ－ｍ）及尿脱氧吡啶啉（Ｄｐｄ）。结果：甲亢患者骨密度低于正常对照组，ｔ检验具显著差异（ｐ＜０．０１）、血清ＢＧＰ及Ｄｐｄ高于正常对照组，ｔ检验具显著差异（ｐ＜０．０１），与骨密度呈负相关ｒ＝－０．２１３５、－０．２０５０（ｐ＜０．０５）；而ＰＴＨ－ｍ低于正常对照组，与骨密度无相关性ｒ＝０．０８３０（ｐ＞０．０５）。结论：甲亢为高转换型骨质疏松，ＢＧＰ、Ｄｐｄ可作为骨形成及骨吸收的敏感指标     

甲状腺功能异常患者血生化、骨代谢及骨密度特点的临床研究

目的观察甲状腺功能减退症及甲状腺功能亢进症对骨密度以及骨代谢相关指标的影响。方法纳入甲状腺功能减退症女性37例为甲减组,甲状腺功能亢进症女性41例为甲亢组,健康体检女性人员40例为对照组。观察3组甲状腺功能指标血游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺激素(FT_4)和高敏感促甲状腺激素(TSH);骨代谢指标血Ca~(2+)、血P~(3+)、1,25-(OH)_2D_3、甲状旁腺激素(PTH)、碱性磷酸酶(ALP)、血清Ⅰ型胶原羧基端吡啶并啉交联肽(ICTP)以及血清骨钙蛋白(BGP)以及左侧股骨颈、正位腰椎1-4(L_(1-4))的骨密度情况。结果甲亢组血清FT_3、FT_4、ALP、BGP、ICTP水平高于对照组(P0.05),甲亢组血清TSH水平低于对照组(P0.05)。甲减组血清TSH水平高于对照组(P0.05),而血清FT_3、FT_4、ALP、BGP、ICTP水平显著低于对照组(P0.05)。甲亢及甲减组L1-4及左股骨颈骨密度显著低于对照组(P0.05)。3组受试者PTH、CT、Ca~(2+)、P~(3+)、1,25-(OH)_2D_3比较无统计学意义(P0.05)。结论甲亢及甲减都可以引起骨量丢失,骨密度降低;主要通过影响骨转化来实现的;应该重视甲状腺功能异常引起的骨密度及骨代谢异常。     

运动对类风湿关节炎伴骨质疏松患者的骨密度及骨代谢的影响

目的探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者骨密度(bone mineral density,BMD)及骨代谢指标的相关影响因素,观察运动频率对RA伴发骨质疏松(osteoporosis,OP)患者BMD及骨代谢指标的影响。方法回顾性分析45例初诊RA患者的性别、年龄、病程、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,HS-CRP)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-cyclic cirullinated peptide antibodies,抗CCP抗体)、RA疾病活动性评分(DAS28评分)等指标,观察这些临床因素对RA患者的BMD及血清骨代谢指标的影响。血清骨代谢指标包括β-胶原降解产物(β-C-terminal telopeptide region of collagen type1,β-CTX)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(I pro collagen N-terminal pro peptide,PINP)、骨钙素(osteocalcin,OC)、25羟维生素D[25-(OH)D],通过电话回访RA患者的康复运动情况,分析运动频率对RA伴OP患者骨密度及骨代谢指标的影响。结果本组RA伴发OP的发生率为46.67%,BMD的下降以腰椎、股骨颈最明显。BMD的改变与年龄、病程、DAS28评分相关,随着年龄的增长、病程的延长、DAS28评分的升高,BMD降低(P0.05)。骨吸收指标β-CTX在年龄≤65岁组、病程≤0.5年组、抗CCP抗体阳性组均升高,差异有统计学意义(P0.01,P0.05);骨形成指标PINP、OC在年龄≤65岁组、抗CCP抗体阳性组均升高,差异有统计学意义(P0.05);25-(OH)D水平在DAS28评分2.6组高于DAS28评分≥2.6组,差异有统计学意义(P0.05)。RA伴OP患者中,经常运动组的全身及腰椎BMD、PINP、OC均高于不运动组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);PINP、OC与经常运动呈正相关(P0.05),β-CTX与抗CCP抗体呈正相关(P0.01)。多元线性回归分析显示全身BMD受血清25-(OH)D水平及运动频率影响明显,随着血清25-(OH)D水平及运动频率的提高,全身BMD呈增加趋势。结论 RA伴发OP的发病率高,骨密度与年龄、病程、疾病的活动、25-(OH)D水平、运动频率相关。RA伴发OP属于高转换型骨代谢异常,在疾病早期、活动期骨破坏和骨形成均加快。运动可促进骨形成、提高骨密度,建议临床应重视在内科治疗基础上的运动治疗。     

甲状旁腺切除术对血液透析患者合并继发性甲状旁腺功能亢进骨代谢及骨密度的影响

目的 观察甲状旁腺切除术(parathyroidectomy,PTX)对继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)的维持性血液透析患者骨代谢及骨密度(BMD)的影响.方法 26例SHPT患者行PTX.术前及术后1、3、6、12、18、24个月时常规检测血钙、血磷、血清碱性磷酸酶,化学发光法检测血清全段甲状旁腺素(intact parathyroid,iPTH)、骨钙素(OC)、Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(PINP)、β胶原蛋白(β-C TX),术前及术后24个月时双能X线法测定腰椎、股骨颈、骨盆各部位骨密度,观察患者甲状旁腺切除术前、术后骨代谢指标及骨密度变化.结果 (1)与术前比较,血清OC水平[(104.49±25.42) μg/L比(695.46±355.62) μg/L,P＜ 0.01]、PINP水平[(248.36±159.38) μg/L比(809.28±283.50) μg/L,P＜0.01]于手术3个月后明显降低,β-CTX水平于手术1个月后明显降低[(1.60±0.64) μg/L比(3.37±1.34) μg/L,P＜0.01].(2)与术前比较,术后24个月时腰椎BMD[(0.88±0.23) g/cm2比(0.78±0.23) g/cm2,P＜0.01]、股骨颈BMD[(0.96±0.19) g/cm2比(0.84±0.24) g/cm2,P＜ 0.01]及腰椎Z评分[(-1.24±0.55)比(-1.66±0.24),P＜0.01]、股骨颈Z评分[(-1.51±0.72)比(-1.93±0.40),P＜0.01]均升高.(3)相关分析显示,术前血清iPTH水平与⊿腰椎Z评分(r=0.584,P=0.002)、⊿股骨颈Z评分(r=0.400,P=0.043)呈正相关,术前血清OC水平与⊿腰椎Z评分(r=0.651,P＜0.001)、⊿股骨颈Z评分(r=0.509,P=0.008)呈正相关.结论 PTX术可以降低患者升高的iPTH、OC、PINP及β-CTX水平,增加骨密度,同时改善多项生化指标,提高患者生活质量.     

强直性脊柱炎的骨密度探讨

目的 对与HLA-B27相关的脊椎及关节的免疫性、炎症性病变所伴有的骨质密度与骨矿含量变化进行研究,发现其骨量变化的规律。方法 用双能量骨密度仪(DEXA)测定16例确诊为强直性脊柱炎患者与20例正常对照组病例作比较。结果 早期强直性脊柱炎患者的脊椎及股骨近端骨密度值已有明显降低．晚期病例股骨颈骨密度仍低于对照组．但因晚期病例椎体周围软组织的骨化、矿化．使腰椎骨密度值反而增高。结论 ①强直性脊柱炎本身从早期开始即伴有骨量丢失．在治疗强直性脊柱炎同时应防止骨量丢失及畸形出现。②晚期患者因脊柱周围软组织骨化．使DEXA测量方法不能真实反映椎体骨量丢失,采用QCT方法更为可取。     

阿仑膦酸钠对甲状腺功能减患者骨密度及骨生化、代谢影响的临床研究

目的观察阿仑膦酸钠对甲状腺功能减患者骨密度及骨生化、代谢影响的影响。方法初次诊断为未绝经的甲状腺功能减退女性患者64例,按随机数字表法将其分为治疗组32例,对照组32例。对照组给予左旋甲状腺素替代治疗,治疗组在对照组治疗的基础上给予阿仑膦酸钠70 mg/周,为期12个月。测定治疗不同时间段患者,腰椎1-4(L_(1-4))、左侧股骨颈BMD及血Ca~(2+)、血P~(3+)、1,25-(OH)_2D_3、碱性磷酸酶(ALP)、血清Ⅰ型胶原羧基端吡啶并啉交联肽(ICTP)以及血清骨钙蛋白(bone gla-protein,BGP)水平的变化情况。结果治疗前两组患者的骨密度及骨生化、代谢指标比较不具有统计学意义(P0.05);治疗12个月后,治疗组患者的腰椎1-4(L_(1-4))及股骨颈BMD均显著高于治疗前及同时期对照组(P0.05);治疗后12个月后,两组患者的血ALP、ICTP及BGP均有不同程度升高,治疗组的BGP升高程度明显大于对照组;而对照组的ALP及ICTP升高程度明显大于治疗组,比较有统计学意义(P0.05)。治疗前后两组患者血Ca~(2+)、血P~(3+)、1,25-(OH)_2D_3比较无明显差异(P0.05)。结论阿仑膦酸钠可以明显提升甲状腺功能减患者骨密度,改善骨生化和代谢状态。     

终末期肾脏病透析患者骨密度与冠脉钙化的相关性分析

目的探讨终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)透析患者骨密度与冠状动脉钙化(coronary artery colcification,CAC)之间的相关性。方法本研究为横断面研究。纳入115例ESRD患者,收集相关人口学特征、原发病、实验室检查等资料,双能X射线评估腰椎、股骨颈及髋部骨密度,多层螺旋计算机断层扫描(MSCT)检查患者CAC发生情况。以钙化积分100为界,将患者分为高钙化组和低钙化组。结果高钙化组56例,占维持性透析患者48%,其中男性36例,占高钙化组人数64.3%。高钙化组年龄、透析龄及血清甲状旁腺激素、碱性磷酸酶、25(OH) D水平均明显高于低钙化组,而股骨颈骨密度、髋部骨密度、血清胆固醇水平明显低于低钙化组(P0.05);男性高钙化组股骨颈骨密度及髋部骨密度明显低于低钙化组,且其冠脉钙化积分与股骨颈骨密度(r=-0.34,P0.05)、髋部骨密度(r=-0.65,P0.01)呈负相关。多元线性回归分析校正了年龄、透析龄等因素后仍显示男性髋部骨密度与冠脉钙化积分呈负相关(β=-1870.47,P0.05)。但在女性患者中,高钙化组与低钙化组骨密度无明显差异。结论骨密度降低可能是男性维持性透析患者冠脉钙化风险增高的危险因素。