GluT1 mRNA和VEGF mRNA在尖锐湿疣组织中的表达

目的探讨葡萄糖转运蛋白1(GluT1)mRNA和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA在尖锐湿疣(CA)发病中的作用。方法采用原位杂交技术检测40例CA组织中GluT1 mRNA和VEGF mRNA的表达,并与20例正常包皮组织作对照。结果 CA组织中GluT1和VEGF mRNA阳性表达率分别为90.00%(36/40),95.00%(38/40),正常对照组分别为25.00%(5/20),90.00%(18/20);CA组织中GluT1 mRNA阳性表达强度多为(2+)～(3+),正常对照组多在(-)～(2+)。CA组织中VEGF mRNA阳性表达强度多为(2+)～(3+),正常对照组多在(+)～(2+)。GluT1 mRNA阳性表达率及表达强度与正常对照组比较差异具有统计学意义(P均<0.05);VEGF mRNA阳性表达率与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但VEGF mRNA表达强度与正常对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。CA组织中GluT1和VEGF mRNA表达呈正相关(r=0.332,P=0.036)。结论尖锐湿疣组织中存在GluT1和VEGF mRNA过表达,GluT1和VEGF mRNA可能在CA能量代谢和血管生成中发挥一定作用。     

血管内皮生长因子、缺氧诱导因子1α及基质金属蛋白酶9在尖锐湿疣组织中的表达

目的 探讨尖锐湿疣(CA)组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF)-1α、基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测35例CA组织中VEGF、HIF-1α、MMP-9的表达。结果 CA组织中VEGF、HIF-1α和MMP-9阳性表达率分别为100%(35/35)、94.28% (33/35)和100.00%(35/35),正常人对照组VEGF、HIF-1α及MMP-9阳性表达率分别为100.00%(15/ 15)、66.67%(10/15)和86.67%(13/15);CA组织中VEGF、HIF-1α和MMP-9阳性表达强度多存++～+++,正常人对照组多在-～++;两组VEGF和MMP-9阳性表达率差异均无统计学意义(P>0.05),但VEGF、HIF-1α和MMP-9的表达强度与正常人对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。CA组织中VEGF与HIF-1α和MMP-9表达强度间存在正相关性。结论 CA组织中存在VEGF、HIF-1α和MMP-9过表达,VEGF、HIF-1α和MMP-9在促进CA血管生成中可能发挥作用。     

感染不同亚型HPV的尖锐湿疣组织COX-2和TGF-β1水平检测

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在感染不同亚型HPV的尖锐湿疣(CA)组织中的表达及与CA的关系。方法用免疫组化方法(SP法)检测COX-2和TGF-β1在30例HPV6/11阳性(低危型组)和30例HPV16/18阳性(高危型组)的尖锐湿疣组织中的水平,同时以25例健康男性正常包皮组织作为对照。结果在低危型组和高危型组CA组织中,COX-2阳性率均为66.7%,正常对照组COX-2阳性率为0%,3组阳性表达强度比较差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β1在低危型组、高危型组及正常对照组中全部表达,阳性表达率均为90.0%,3组阳性表达强度比较差异有统计学意义(P<0.05)。在CA组织中COX-2和TGF-β1两者呈显著正相关(P<0.05)。结论感染不同亚型HPV的CA组织中存在COX-2和TGF-β1过表达,且表达水平不同,COX-2和TGF-β1表达水平可能与CA增生程度关系密切。     

P53,CyclinD1和Ki67蛋白在外阴HPV相关疾病中的表达及意义

目的探讨P53,CyclinD1和Ki67蛋白在外阴HPV相关疾病尖锐湿疣、外阴上皮内瘤变、外阴鳞状细胞癌中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测30例尖锐湿疣;60例外阴上皮内瘤变;20例外阴鳞状细胞癌标本中P53,CyclinD1,Ki67的表达情况,并与10例正常组织进行对照。结果 P53在尖锐湿疣组,外阴上皮内瘤变(VINⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级)组,外阴鳞状细胞癌组,正常组的阳性表达率分别为63.66%,43.48%,52.63%,61.11%,70.00%和0。CyclinD1的阳性表达率分别为43.33%,34.78%,47.37%,55.56%,60.00%和0。Ki67的阳性表达率分别为46.67%,47.83%,57.89%,72.22%,85.00%和0。P53与Ki67蛋白阳性表达呈正相关(P<0.05),Ki67与CyclinD1蛋白阳性表达呈正相关(P<0.05),P53与CyclinD1蛋白阳性表达无相关性(P>0.05)。三者均表达随外阴上皮恶变的进展而增加。结论 P53,CyclinD1和Ki67蛋白在外阴HPV相关疾病的发生,发展中起一定作用。     

尖锐湿疣组织生存素基因外显子1甲基化的检测及意义

目的研究尖锐湿疣(CA)组织生存素基因外显子1区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨生存素在CA组织中的表达及其调控机制.方法采用免疫组化方法检测30例CA皮损、10例正常宫颈、10例正常包皮组织中生存素的表达;运用RT-PCR方法检测生存素的转录水平;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测生存素外显子1 CpG岛甲基化状态.结果生存素蛋白和mRNA在CA组的阳性表达率分别为90%、93.3%,而正常对照组分别为5%、5%,两组间差异均有统计学意义(x2=35.187、38.437,P值均<0.01);生存素基因外显子1 CpG岛去甲基化率在30例CA组织为86.7%.而在20例正常组织为15%,组间比较差异有统计学意义(x2=10.865,P<0.01),且生存素外显子1 CpG岛去甲基化和mRNA表达呈显著正相关(x2=13.929,P=0.014).结论生存素在CA的表达可能与其外显子1区CpG岛去甲基化有关,并可能在CA的发生过程中起一定作用.     

尖锐湿疣组织生存素基因外显子1甲基化的检测及意义

目的研究尖锐湿疣(CA)组织生存素基因外显子1区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨生存素在CA组织中的表达及其调控机制.方法采用免疫组化方法检测30例CA皮损、10例正常宫颈、10例正常包皮组织中生存素的表达;运用RT-PCR方法检测生存素的转录水平;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测生存素外显子1 CpG岛甲基化状态.结果生存素蛋白和mRNA在CA组的阳性表达率分别为90%、93.3%,而正常对照组分别为5%、5%,两组间差异均有统计学意义(x2=35.187、38.437,P值均<0.01);生存素基因外显子1 CpG岛去甲基化率在30例CA组织为86.7%.而在20例正常组织为15%,组间比较差异有统计学意义(x2=10.865,P<0.01),且生存素外显子1 CpG岛去甲基化和mRNA表达呈显著正相关(x2=13.929,P=0.014).结论生存素在CA的表达可能与其外显子1区CpG岛去甲基化有关,并可能在CA的发生过程中起一定作用.     

尖锐湿疣组织生存素基因外显子1甲基化的检测及意义

目的研究尖锐湿疣(CA)组织生存素基因外显子1区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨生存素在CA组织中的表达及其调控机制.方法采用免疫组化方法检测30例CA皮损、10例正常宫颈、10例正常包皮组织中生存素的表达;运用RT-PCR方法检测生存素的转录水平;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测生存素外显子1 CpG岛甲基化状态.结果生存素蛋白和mRNA在CA组的阳性表达率分别为90%、93.3%,而正常对照组分别为5%、5%,两组间差异均有统计学意义(x2=35.187、38.437,P值均<0.01);生存素基因外显子1 CpG岛去甲基化率在30例CA组织为86.7%.而在20例正常组织为15%,组间比较差异有统计学意义(x2=10.865,P<0.01),且生存素外显子1 CpG岛去甲基化和mRNA表达呈显著正相关(x2=13.929,P=0.014).结论生存素在CA的表达可能与其外显子1区CpG岛去甲基化有关,并可能在CA的发生过程中起一定作用.     

尖锐湿疣皮损角质形成细胞中β-catenin的表达

目的探讨β-catenin与尖锐湿疣皮损角质形成细胞增生的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)方法检测尖锐湿疣皮损感染的HPV分型,将HPV16/18型皮损分为高危型组(CA1),HPV6/11型皮损分为低危型组(CA2),每组30例;分别应用免疫组织化学及逆转录聚合酶链(RT-PCR)方法检测β-catenin蛋白及β-catenin mRNA在CA1组和CA2组角质形成细胞中的表达。结果在正常皮肤组织中β-catenin蛋白阳性物质均表达于胞膜;CA1组和CA2组中主要表达于胞核和胞质,CA1组和CA2组角质形成细胞中β-catenin蛋白均呈异常表达,异常表达率(分别为86.70%,40.00%)均显著高于正常对照组(0);CA1组和CA2组角质形成细胞中β-catenin mRNA的表达水平(阳性分别为23例,18例)亦均显著高于正常对照组(阳性10例)。结论尖锐湿疣皮损角质形成细胞中β-catenin表达异常,在胞膜、胞浆及胞核的分布与正常角质形成细胞不同,可能与细胞过度增殖有关。     

尖锐湿疣组织VEGFR-1和VEGFR-2的水平检测

目的了解尖锐湿疣(CA)组织中血管内皮生长因子(VEGFR)1和2的水平。方法采用免疫组化SP法检测40例CA组织中VEGFR-1和VEGFR-2的水平。结果CA组织及正常对照组VEGFR-1和VEGFR-2阳性表达率均为100.00%,CA组织中VEGFR-1和VEGFR-2的阳性表达强度多为2+～3+,正常对照组多为+～2+;两组的VEG-FR-1和VEGFR-2阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05),但VEGFR-1和VEGFR-2的表达强度分别与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论CA组织中存在VEGFR-1和VEGFR-2过度表达,其在促进CA细胞增殖及血管生成中可能发挥重要作用。     

TLR9和NF-κB在尖锐湿疣组织中的表达

 目的 探讨尖锐湿疣(CA)组织中Toll样受体9（TLR9）和核因子κB(NF-κB)的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测TLR9和NF-κB在50例CA组织和20例正常包皮组织中的表达情况，并进行比较。采用Spearman分析检测CA组织中TLR9和NF-κB表达的相关性。结果50例CA患者组织中，TLR9和NF-κB的阳性表达率分别为94.00%（47/50）和98.00%（49/50），表达强度多为+ +～+ + +。20例正常包皮组织中，TLR9和NF-κB的阳性表达率分别为10.00%（2/20）和20.00%（4/20），表达强度多为-～+。两组TLR9和NF-κB的阳性表达率和阳性表达强度差异均有统计学意义（均P<0.05）。CA组织中TLR9和NF-κB的表达呈正相关（r=0.57，P<0.05）。结论CA组织中存在TLR9和NF-κB的过表达，可能与人乳头瘤病毒感染后被过度激活有关。二者可能对CA的发生、发展有一定作用。     

COX-2和Ki-67在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中环氧化酶-2(COX-2)和增殖指标K i-67的表达及意义。方法用免疫组化SP法分别检测COX-2蛋白和K i-67蛋白在38例CA组织和15例正常上皮组织中的表达。结果COX-2蛋白在CA组和正常皮肤组的阳性率分别为68.4%(26/38)和0,表达强度分别为3.921±0.254和0.883±0.088,二者在阳性率及表达强度上差异均有显著性(P均<0.01);K i-67蛋白在CA组和正常皮肤组的阳性率分别为84.2%(32/38)和60.0%(9/15),表达强度分别为0.234±0.021和0.05±0.006,二者阳性率差异无显著性(P>0.05),但表达强度差异有显著性(P<0.05);COX-2蛋白和K i-67蛋白之间的阳性表达呈正相关(r=0.497,P<0.01)。结论COX-2在CA发生、发展中起一定作用,与细胞的增殖有关。     

尖锐湿疣组织中HIF-1α,VEGF的表达及其与血管生成的关系

目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中HIF-1α,VEGF的表达及其与血管生成的关系。方法采用免疫组化法检测30例CA标本和20例正常包皮组织中HIF-1α和VEGF的表达,并用CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度(MVD)。结果 CA组织中HIF-1α,VEGF的表达均显著高于正常对照组(P<0.01);CA组织中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.87,P<0.01);CA组织中MVD明显高于正常对照组(P<0.01);HIF-1α,VEGF的表达与CA组织中MVD均呈正相关(P均<0.01)。结论 HIF-1α和VEGF在CA组织中过度表达,二者可能通过促进血管生成参与CA的发病。     

尖锐湿疣组织生存素基因外显子1甲基化的检测及意义

目的 研究尖锐湿疣（CA）组织生存素基因外显子1区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨生存素在CA组织中的表达及其调控机制。方法 采用免疫组化方法检测30例CA皮损、10例正常宫颈、10例正常包皮组织中生存素的表达;运用RT-PCR方法检测生存素的转录水平;用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测生存素外显子1 CpG岛甲基化状态。结果 生存素蛋白和mRNA在CA组的阳性表达率分别为90%、93.3%,而正常对照组分别为5%、5%,两组间差异均有统计学意义（χ2 = 35.187、38.437,P值均 < 0.01）;生存素基因外显子1 CpG岛去甲基化率在30例CA组织为86.7%,而在20例正常组织为15%,组间比较差异有统计学意义（χ2 = 10.865,P < 0.01）,且生存素外显子1 CpG岛去甲基化和mRNA表达呈显著正相关（χ2 = 13.929,P = 0.014）。 结论 生存素在CA的表达可能与其外显子1区CpG岛去甲基化有关,并可能在CA的发生过程中起一定作用。     

PTEN,Ki-67和CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨PTEN,Ki-67和CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌发生发展中的作用及意义。方法采用免疫组化EnVision染色法检测PTEN,Ki-67和CyclinD1在30例皮肤鳞状细胞癌石蜡包埋组织、15例正常皮肤组织中的表达。结果①PTEN在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达率较对照组低(P<0.05),与肿瘤分级无相关性(P>0.05);②Ki-67在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达率较对照组高(P<0.01),与肿瘤分级相关(P<0.01);③CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达率较对照组高(P<0.01),与肿瘤分级相关(P<0.05);④PTEN与Ki-67在皮肤鳞状细胞癌中表达呈负相关(r=-0.411,P<0.05);PTEN与CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中表达呈负相关(r=-0.386,P<0.05);Ki-67和CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中表达呈显著正相关(r=0.623,P<0.01)。结论①PTEN在抑制皮肤鳞状细胞癌的发生发展中存在一定相关性,但与该肿瘤恶性分化程度的关系尚不明确;②Ki-67在皮肤鳞状细胞癌中阳性表达上调,与该肿瘤的分级呈正相关;③CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中阳性表达上调,与该肿瘤的分级呈正相关;④PTEN,CyclinD1与Ki-67三者中两两之间的相互关系反应了抑癌基因与癌基因相互协调、相互促进的关系。