银屑病患者皮损中Toll样受体2及相关因子的检测

目的探讨Toll样受体2(TLR2)、信号途径下游分子NF-κBp65以及可能的效应分子TGF-α在银屑病患者皮损中的表达及其与银屑病严重程度的关系。方法采用EliVision免疫组化法对40例银屑病患者进行期皮损、11例非皮损区及15例正常人皮肤中TLR2,NF-κBp65,TGF-α的表达进行检测,对其在皮损中的表达进行相关性分析,并将结果与PASI评分进行相关性分析。结果与正常人皮肤及银屑病患者非皮损区相比,银屑病患者皮损表皮中TLR2,NF-κBp65,TGF-α的表达明显上调,而非皮损区TLR2的表达也高于正常人皮肤,差异均有统计学意义(P<0.05)。银屑病患者皮损表皮中TLR2,NF-κBp65的表达水平与PASI评分之间存在正相关(P<0.05)。银屑病患者皮损表皮中TLR2与NF-κBp65,TLR2与TGF-α,NF-κBp65与TGF-α表达水平之间均存在正相关(P<0.05)。结论TLR2,NF-κBp65,TGF-α在银屑病中表达异常,可能共同参与了银屑病的发病过程。     

锌指蛋白A20和NF-κB在皮肤鳞状细胞癌的表达及其与人乳头状瘤病毒感染的关系

目的 探讨皮肤鳞状细胞癌（皮肤鳞癌）组织中锌指蛋白A20、核因子κB（NF-κB）的表达及其与人乳头状瘤病毒（HPV）感染的关系。 方法 收集43例皮肤鳞状细胞癌和21例健康人皮肤组织,利用基因芯片法检测21种HPV亚型,免疫组化法检测锌指蛋白A20和NF-κB表达水平,分析临床病理特征及其与HPV感染的关系。 结果 锌指蛋白A20、NF-κB的表达水平在皮肤鳞癌患者不同年龄、性别、肿瘤原发部位和组织学分级组间差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）;皮肤鳞癌临床不同分期组间锌指蛋白A20、NF-κB的表达水平（Ⅰ + Ⅱ级组39例和Ⅲ级组4例锌指蛋白A20分别为25.85 ± 3.84和48.34 ± 7.69,NF-κB分别为46.64 ± 8.93和57.34 ± 10.02）以及有无淋巴结转移组间（有转移组3例和无转移组40例锌指蛋白A20分别为35.34 ± 6.02和26.51 ± 4.09,NF-κB分别为57.53 ± 13.32和45.45 ± 9.64）差异均有统计学意义（P ＜ 0.05或 ＜ 0.01）。在低危型HPV、高危型HPV、高危型/低危型混合感染的皮肤鳞癌组织中,A20表达分别为8例中2例、13例中5例和3例中1例阳性,NF-κB p65表达分别为3、10和2例阳性,经Fisher精确概率法计算,NF-κB p65与A20在3组中表达的阳性率差异均无统计学意义（P > 0.05）。HPV感染的鳞癌组织中锌指蛋白A20和NF-κB p65染色积分呈显著正相关（r = 3.14,P ＜ 0.05）。 结论 A20与NF-κB高表达在HPV感染致皮肤鳞癌形成过程中发挥了重要的作用。     

尖锐湿疣组织中NF-κB mRNA和VEGF mRNA的定量表达及意义

目的研究核转录因子(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)在尖锐湿疣组织中的表达及意义。方法利用荧光定量聚合酶链反应法测定24例尖锐湿疣患者皮损和19例健康对照者皮肤(包皮)中NF-κB mRNA和VEGF mRNA的表达,并分析其意义和相关性。结果尖锐湿疣患者皮损中NF-κB mRNA和VEGF mRNA的表达明显高于健康对照者皮肤,差异有统计学意义(P<0.01),其NF-κB mRNA的表达与VEGF mRNA的表达呈显著相关性(r=0.59263,P=0.0023)。结论NF-κB mRNA和VEGF mRNA的表达上调可能与尖锐湿疣的发生和发展有关。     

P物质通过激活NF-κB诱导人角质形成细胞产生抗菌肽

目的:明确P物质和FK-506对人角质形成细胞产生抗菌肽(CAMP)和NF-κB信号活化的影响。方法:P物质单独或联合FK-506处理培养HaCaT细胞24h,用实时荧光定量PCR检测CAMP mRNA表达，免疫蛋白印迹法检测CAMP蛋白表达，免疫荧光染色观察CAMP蛋白原位表达及NF-κB/p65核转位。结果:P物质刺激HaCaT细胞CAMP mRNA及蛋白表达增加，其中1μM处理24 h效果最明显，与空白对照组比差异有统计学意义(P<0.05);此外，P物质处理30 min可诱导HaCaT细胞NF-κB/p65发生核转位，此后随处理时间延长核转位减弱，与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。FK-506抑制P物质诱导HaCaT细胞NF-κB/p65核转位并减低了P物质刺激的CAMP表达，P物质与FK-506联合处理组与P物质组比较，两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:P物质通过激活NF-κB信号诱导角质形成细胞产生抗菌肽。针对抑制“P物质-NF-κB信号活化-抗菌肽”机制可能是治疗玫瑰痤疮的潜在新靶点。     

银屑病皮损中Toll样受体4、NF-κBp65、HSP60的表达

目的 研究Toll样受体4(TLR4)、NF-κBp65、HSP60在银屑病患者皮损中的表达水平及其与银屑病严重程度的关系.方法 采用S-P免疫组化法检测30例进行期寻常性银屑病皮损及10例正常皮肤石蜡标本中的TLR4、NF-κBp65、HSP60的表达,对其在皮损中的表达水平进行相关性分析,并将结果与PASI评分进行相关性分析.结果 与正常人对照组相比,寻常性银屑病皮损角质形成细胞中的TLR4、NF-κBp65、HSP60的表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05).TLR4、NF-κBp65与HSP60表达水平与患者PASI评分之间均存在正相关(P<0.01).银屑病患者TLR4、NF-κBp65、HSP60的表达水平间均呈正相关(P<0.05).结论 TLR4、NF-κBp65、HSP60的表达上调可能与银屑病发病及严重程度有关.HSP60可能与TLR4/NF-κBp65信号转导途径有关.     

皮肤鳞状细胞癌组织中垂体瘤转化基因和碱性成纤维细胞生长因子蛋白及mRNA的检测与分析

目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在皮肤鳞状细胞癌(皮肤鳞癌)中的作用及其临床病理意义.方法 采用原位杂交及免疫组化的方法检测42例皮肤鳞癌组织及42例正常皮肤组织中PTTG、bFGF蛋白及mRNA的表达.结果 皮肤鳞癌组织中PTTG和bFGF蛋白(27/42、64.3％和31/42、73.8％)及mRNA(25/42、59.5％和29/42、75.0％)阳性表达率均显著高于正常皮肤组织蛋白(5/42、11.9％和9/42、21.4％)及mRNA表达(3/42、7.1％和7/42、16.7％),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05):PTTG蛋白和mRNA与皮肤鳞癌的组织学分级密切相关(P＜ 0.05);PTTG与bFGF的蛋白及mRNA表达均呈正相关(P＜0.05).结论 PTTG和bFGF蛋白及mRNA表达率升高可能与皮肤鳞癌的发病相关.     

皮肤鳞状细胞癌皮损中hTERT mRNA的表达

目的探讨hTERT基因表达在皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)进展过程中的作用。方法收集10例正常皮肤、11例假上皮瘤样增生(PEH)、66例皮肤鳞癌原发灶及12例淋巴结转移灶标本和临床、病理学资料,采用原位杂交法检测hTERT mRNA,结果以图像分析方法定量分析。结果hTERT mRNA在正常皮肤、PEH及鳞癌中的阳性系数(PU)分别为0.84±0.58、3.06±1.09和10.01±0.60(P<0.01),鳞癌与前两者间差异有非常显著性(P<0.01);高分化与低分化组PU值分别为8.52±0.63和13.42±1.02,差异有非常显著性(P<0.01);转移组与无转移组、已发生转移病例原发灶与转移灶间差异均无显著性(P>0.05)。结论与正常皮肤、PEH相比,鳞癌中hTERT基因表达明显增高,分化越低表达越强,提示端粒酶激活在鳞癌恶变过程中起了关键作用。     

银屑病患者皮损Toll样受体4、核因子-κBp65、CC趋化因子配体20的表达

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κBp65、CC趋化因子配体20(CCL20)在银屑病患者皮损区及非皮损区的表达及意义.方法 用免疫组化EnVision法检测40例进行期银屑病患者斑块状皮损及20例进行期银屑病患者非皮损区皮肤、10例正常皮肤石蜡标本中的TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达,对其在皮损中的表达水平进行相关性分析.结果 银屑病皮损区角质形成细胞中TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达(A值分别为0.3006±0.1200、0.4551±0.1572和0.3862±0.1304)较正常人皮肤TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达(A值分别为0.1379±0.0663、0.1970±0.0679和0.1262±0.0612)及银屑病非皮损区组(A值分别为0.1930±0.0687、0.2626±0.0606和0.2387±0.0467)明显上调(t值分别为4.113、5.044、6.106、3.711、5.265和4.889,均P＜0.05).与正常人皮肤相比,银屑病非皮损区TLR4、NF-κBp65、CCL20表达明显上调(t值分别为2.118、2.685和5.608,均P＜0.05).银屑病患者TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达水平间均呈正相关(r值分别为0.766、0.851和0.885,均P＜0.05).结论 TLR4、NF-κBp65、CCL20的高表达可能与银屑病发病有关.     

P27,PCNA在CSCC中的表达

目的:测定P27(一种细胞周期蛋白激酶抑制剂)和PCNA(细胞核增殖抗原)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)组织中的表达.方法:用免疫组化法检测35例皮肤鳞癌石蜡包埋组织和8例正常皮肤组织P27,PCNA的表达.结果:P27在皮肤鳞癌组织中表达低于正常皮肤对照组(P＜0.05),在CSCC组织中各分级间表达强度差异显著(P＜0.05);PCNA在皮肤鳞癌组织中表达强度高于正常皮肤对照组,两者差异有统计学意义(P＜0.05),在CSCC组织中各分级间表达强度差异有统计学意义(P＜0.05).结论:P27和PCNA的异常表达可能与CSCC的发生和发展有关.     

卡泊三醇对TNF-α诱导的人角质形成细胞中CCL20表达的影响

目的：明确卡泊三醇体外对TNF-α诱导的人角质形成细胞CCL20表达的影响。方法：体外培养人角质形成细胞,分为TNF-α 组,卡泊三醇组,TNF-α+卡泊三醇组,TNF-α+卡泊三醇+SB202190(p38 MAPK抑制剂)组,TNF-α+卡泊三醇+SP600125(JNK抑制剂)组,TNF-α+卡泊三醇+U0126(ERK抑制剂)组,TNF-α+卡泊三醇+CAPE(NF-κB抑制剂)组。实时荧光定量PCR法和酶联免疫吸附试验检测CCL20 mRNA及蛋白表达水平。Western blot法检测p38 MAPK,ERK和NF-κBp65磷酸化情况。结果：TNF-α+卡泊三醇组CCL20的表达水平及ERK,p38 MAPK,NF-κBp65磷酸化水平低于TNF-α组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。TNF-α+卡泊三醇组CCL20的表达水平低于TNF-α+卡泊三醇+U0126(ERK抑制剂)组,高于TNF-α+卡泊三醇+SB202190(p38 MAPK抑制剂)组和TNF-α+卡泊三醇+CAPE(NF-κB抑制剂)组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。CCL20的表达水平在TNF-α+卡泊三醇组与TNF-α+卡泊三醇+SP600125(JNK抑制剂)组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：卡泊三醇可能通过调节TNF-α诱导的ERK,p38 MAPK,NF-κBp65磷酸化,从而参与调节人角质形成细胞中CCL20表达。     

姜黄素对IL-17诱导的人表皮角质形成细胞株NF-κB活化的影响

目的探讨姜黄素对IL-17诱导的人表皮角质形成细胞株(HaCaT细胞株)核转录因子NF-κB活化的影响,为其对某些炎症性皮肤病的治疗提供一定的理论依据。方法用IL-17刺激HaCaT细胞不同时间(0h,0.5h,1h,2h),或用姜黄素不同浓度(2.5μmol/L,5μmol/L,10μmol/L)预处理1h后,加入IL-17刺激2h,应用ELISA法结合捕获探针检测各组的NF-κBp65的DNA结合活性。提取IL-17刺激后不同时间点各组以及10μmol/L浓度姜黄素预处理组核蛋白,Westernblot方法检测各组NF-κBp65蛋白的表达。结果 IL-17能够有效地增加HaCaT细胞NF-κBp65的DNA结合活性及核蛋白表达。加入姜黄素共培养后,各浓度处理组的NF-κBp65DNA结合活性均下降(P<0.01),10μmol/L姜黄素处理引起NF-κBp65的蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。结论姜黄素能够有效抑制IL-17诱导的HaCaT细胞NF-κBp65的DNA结合活性以及核蛋白的表达,从而抑制NF-κB的活化。     

核因子-κB反义寡核苷酸抑制紫外线诱导的HaCaT细胞反义分泌白介素6

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)反义寡核苷酸转染体外培养的HaCaT细胞反义株HaCaT后,对紫外线(UV)诱导的HaCaT细胞反义分泌炎症因子白介素6(IL-6)的抑制作用。方法 蛋白质印迹方法测定不同剂量中波紫外线(UVB)辐射HaCaT细胞反义后NF-κBp65的变化;逆转录-聚合酶链反应测定NF-κBp65反义寡核苷酸转染后p65m RNA表达的变化;酶联免疫吸附测定法测定NF-κBp65反义寡核苷酸转染后紫外线辐射的HaCaT细胞反义分泌IL-6水平。结果 10、20、30mJ/cm² UVB辐照HaCaT细胞反义后均可显著促进NF-κBp65表达(P<0.05),不同浓度的NF-κBp65反义寡核苷酸转染后对30mJ/cm² UVB诱导的p65mRNA表达和IL-6分泌均有显著抑制作用(P<0.05)。结论 脂质体介导的NF-κBp65反义寡核苷酸转染HaCaT细胞反义,可以抑制UV辐射诱导的HaCaT细胞反义产生IL-6,表明UV诱导HaCaT细胞反义产生IL-6可能是通过UV激活NF-κBp65的表达产生的。     

PTEN和Endoglin在皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的探讨PTEN在皮肤鳞状细胞癌的发生和转移中的作用,以及PTEN和Endoglin对皮肤鳞状细胞癌新生血管的作用。方法采用免疫组化EliVision法染色,对52例皮肤鳞状细胞癌、10例正常皮肤标本进行PTEN和Endoglin标记,观察并分析表达情况。结果正常对照组PTEN蛋白的阳性表达率为100.00%,皮肤鳞状细胞癌组为48.08%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且染色评分也随之降低(P<0.01)。PTEN蛋白在高分化及中-低分化皮肤鳞状细胞癌组中的阳性率分别为78.57%和36.84%,差异有统计学意义(P<0.05)。随着淋巴结转移的出现,PTEN的阳性率显著下降,由58.54%降至9.09%,差异有显著的统计学意义(P<0.01)。Endoglin标记的微血管密度(Endoglin-MVD)在皮肤鳞状细胞癌组(30.56±6.41)和正常对照组(3.00±1.63)比较,在中-低分化皮肤鳞状细胞癌组(31.95±5.74)和高分化组(26.79±6.83)比较,差异均有统计学意义(P均<0.01),在淋巴结转移组(34.73±4.50)和无转移组(29.44±6.43)比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。PTEN阴性表达的Endoglin-MVD为33.63±5.09,PTEN阳性表达的Endoglin-MVD为27.24±6.11,两者呈负相关。结论 PTEN蛋白的表达下降参与了皮肤鳞状细胞癌的发生、恶性进展及转移;PTEN与Endoglin-MVD的表达存在相关性,影响皮肤鳞状细胞癌新生血管的生成。     

环氧合酶-2和血管内皮生长因子mRNA在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA在皮肤鳞状细胞癌(SCC)和正常人皮肤组织中的表达以及它们之间相互关系。方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测24例SCC和10例正常人皮肤组织中COX-2和VEGF mRNA的表达。结果 RT-PCR结果显示,在正常人皮肤组织中COX-2和VEGF mRNA呈较弱表达或无表达,吸光度平均值分别为(0.01±0.01)和(0.02±0.02);有79.2%(19/24)SCC组织中COX-2 mRNA表达水平增高,平均值为(0.56±0.48),与正常皮肤组织比较差异有统计学意义(P<0.05);VEGF mRNA在SCC组织中全部高表达(24/ 24,100%),平均值为(0.66±0.35),与正常人皮肤组织比较差异有统计学意义(P<0.05)。经相关性分析两者之间的表达呈明显正相关(r=0.86)。结论 COX-2可能与SCC血管形成有关,且其作用可能通过上调VEGF通道来发挥作用。     

内皮抑制素对黑素瘤A375细胞侵袭能力的影响

目的探讨内皮抑制素对体外培养的黑素瘤A375细胞核因子κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP9)表达的影响。方法 CCK-8法检测内皮抑制素对A375细胞增殖的抑制作用;Transwell小室试验检测内皮抑制素对A375细胞侵袭能力的影响;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-blot法分别检测内皮抑制素对A375细胞NF-κB,MMP9 mRNA和二者蛋白表达的影响。结果内皮抑制素对A375细胞增殖抑制作用呈时间-浓度依赖性;20μg/mL内皮抑制素作用A375细胞72h后:细胞穿膜数(21.5±7.3)低于对照组(56.8±6.2);胞内NF-κB,MMP9 mRNA以及二者蛋白表达水平均有明显下降,与对照组相比的差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论内皮抑制素可下调NF-κB和MMP9的表达,从而抑制黑素瘤浸润和转移。这为内皮抑制素临床治疗皮肤黑素瘤提供了部分理论依据。     

皮肤鳞癌中E-钙粘素基因启动子甲基化状态的研究

目的探讨E-cadherin基因甲基化在皮肤鳞状细胞癌(简称皮肤鳞癌,SCC)发病机制中的作用。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)检测皮肤鳞癌和正常组织中E-cadherin基因CpG岛的甲基化状态,通过RT-PCR检测经不同浓度5′-氮杂胞苷处理以后的人表皮鳞癌细胞株A431E-cadherin mRNA表达的差异,MTT法观察5′-氮杂胞苷对细胞增殖的影响。结果皮肤鳞癌中E-cadherin基因CpG岛的甲基化率34.6%(9/26),正常皮肤组织中未发现E-cadherin基因甲基化状态,差异有显著性(P<0.05)。经5′-氮杂胞苷处理后A431肿瘤细胞E-cadherin的mRNA表达上调,有统计学意义(P<0.05)。5′-氮杂胞苷能抑制A431肿瘤细胞的增殖。结论E-cadherin基因可能通过CpG岛甲基化抑制基因转录,在皮肤鳞癌的发生、发展中发挥一定的作用。     

COX-2和Ki-67在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中环氧化酶-2(COX-2)和增殖指标K i-67的表达及意义。方法用免疫组化SP法分别检测COX-2蛋白和K i-67蛋白在38例CA组织和15例正常上皮组织中的表达。结果COX-2蛋白在CA组和正常皮肤组的阳性率分别为68.4%(26/38)和0,表达强度分别为3.921±0.254和0.883±0.088,二者在阳性率及表达强度上差异均有显著性(P均<0.01);K i-67蛋白在CA组和正常皮肤组的阳性率分别为84.2%(32/38)和60.0%(9/15),表达强度分别为0.234±0.021和0.05±0.006,二者阳性率差异无显著性(P>0.05),但表达强度差异有显著性(P<0.05);COX-2蛋白和K i-67蛋白之间的阳性表达呈正相关(r=0.497,P<0.01)。结论COX-2在CA发生、发展中起一定作用,与细胞的增殖有关。     

黄芪注射液对寻常性银屑病患者外周血单核细胞白介素-2mRNA表达的影响

目的观察黄芪注射液对寻常性银屑病患者外周血单核细胞白介素-2mRNA(IL-2mRNA)表达的影响,探讨黄芪注射液治疗银屑病的可能机制。方法随机抽取20例寻常性银屑病患者和20例正常对照者的外周血,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IL-2mRNA的表达。将20例寻常性银屑病患者外周血单核细胞与不同浓度的黄芪注射液共培养后,用RT-PCR法检测其IL-2mRNA的表达水平。结果寻常性银屑病患者外周血IL-2mRNA表达水平(1.230±0.052)明显高于正常对照组(0.807±0.075),差异有统计学意义(P<0.05);低浓度组IL-2mRNA表达水平(1.214±0.060)与空白对照组(1.230±0.052)差异不显著(P>0.05);中浓度组IL-2mRNA表达水平(1.393±0.066)明显高于空白对照组,高浓度组IL-2mRNA表达水平(1.113±0.041)明显低于空白对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论低浓度黄芪注射液对IL-2mRNA的表达水平无影响,中浓度黄芪注射液可促进IL-2mRNA表达,高浓度黄芪注射液抑制IL-2mRNA的表达,黄芪注射液治疗寻常性银屑病可能通过影响IL-2mRNA的表达来发挥作用。     

细胞周期蛋白A,p21~(WAF1)及C-myc在皮肤瘢痕及瘢痕癌中的表达及意义

目的探讨细胞周期蛋白A(CyclinA),p21WAF1和C-myc在病理性皮肤瘢痕和瘢痕癌中的表达及意义。方法采用免疫组化(SP)法分别检测正常皮肤、皮肤瘢痕和瘢痕癌中CyclinA,p21WAF1和C-myc蛋白的表达,采用原位杂交技术分别检测CyclinA mRNA,p21WAF1 mRNA的表达,并对数据进行统计学分析。结果 CyclinA,p21WAF1及其mRNA在瘢痕癌组织中呈强阳性表达,与正常皮肤组及皮肤瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);但其在正常皮肤组与瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05);C-myc蛋白在正常皮肤、皮肤瘢痕和瘢痕癌组织中的表达分别为弱阳性、阳性和强阳性,差异均有统计学意义(P<0.01)。瘢痕癌中CyclinA与CyclinA mRNA;Cy-clinA与p21WAF1,C-myc;CyclinA mRNA与p21WAF1 mRNA的表达均呈正相关。结论 CyclinA,C-myc的高表达与皮肤瘢痕癌的发生有相关性,这两种因子在瘢痕癌的发生中发挥协同作用;C-myc蛋白的表达可作为皮肤瘢痕癌变早期诊断的一个指标。p21WAF1在瘢痕癌中高表达的意义尚有待于进一步论证。     

寻常型银屑病患者皮肤中诱生型一氧化氮合酶、核因子-κBp65表达及其临床意义

目的 研究诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA、iNOS和核因子(NF)-κBp65蛋白在寻常型银屑病患者皮肤中的表达。方法 用原位杂交和免疫组化的方法检测了20例寻常型银屑病患者皮损区、非皮损区和12例正常人表皮中iNOSmRNA、iNOS和NF-κBp65蛋白的表达和分布;用银屑病面积和严重程度指数计分法评定患者的临床病情程度。结果 ①寻常型银屑病患者皮损区表皮中iNOSmRNA和iNOS蛋白表达均较非皮损区和正常人表皮中的表达明显增强(P<0.01),正常人表皮中仅少部分基底层有微弱表达,而寻常型银屑病患者皮损区的表达为基底层全层和棘层局灶性表达。②寻常型银屑病患者皮损中有一致性的iNOS和NF-κBp65高表达,两者表达水平呈显著正相关(P<0.01)。③寻常型银屑病患者皮损中iNOSmRNA的表达水平与相应患者的PASI计分呈显著正相关(P<0.01)。结论 ①寻常型银屑病患者皮损中有iNOS和NF-κBp65的高水平表达。②活化的NF-κB可能参与了寻常型银屑病的病理过程,高水平的iNOS表达可能导致了NF-κB的活化。③寻常型银屑病患者皮损中iNOS的表达水平与临床病情呈正相关。