皮肤鳞状细胞癌组织中垂体瘤转化基因和碱性成纤维细胞生长因子蛋白及mRNA的检测与分析

目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在皮肤鳞状细胞癌(皮肤鳞癌)中的作用及其临床病理意义.方法 采用原位杂交及免疫组化的方法检测42例皮肤鳞癌组织及42例正常皮肤组织中PTTG、bFGF蛋白及mRNA的表达.结果 皮肤鳞癌组织中PTTG和bFGF蛋白(27/42、64.3％和31/42、73.8％)及mRNA(25/42、59.5％和29/42、75.0％)阳性表达率均显著高于正常皮肤组织蛋白(5/42、11.9％和9/42、21.4％)及mRNA表达(3/42、7.1％和7/42、16.7％),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05):PTTG蛋白和mRNA与皮肤鳞癌的组织学分级密切相关(P＜ 0.05);PTTG与bFGF的蛋白及mRNA表达均呈正相关(P＜0.05).结论 PTTG和bFGF蛋白及mRNA表达率升高可能与皮肤鳞癌的发病相关.     

COX-2和MMP-9在皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的:检测环氧化酶- 2(COX -2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在皮肤鳞状细胞癌的表达.方法:应用免疫组织化学SP法检测42例原发性皮肤鳞状细胞癌组织及10例正常对照皮肤组织中COX -2和MMP-9的表达.结果:皮肤鳞状细胞癌组织中COX -2和MMP -9阳性表达率(66.7％,28/42)显著高于正常皮肤组织(73.8％,31/42),P＜0.05.COX -2和MMP-9的表达与皮肤鳞状细胞癌有无淋巴结转移明显相关,与皮肤鳞状细胞癌的组织学分级无关;COX -2与MMP-9的表达呈显著正相关性(r =0.865,P＜0.05).结论:COX-2和MMP-9联合检测有助于判断皮肤癌的生物学行为和预后.     

Bmi-1和PCNA在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的检测Bmi-1和PCNA在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达,并探讨Bmi-1表达与皮肤鳞状细胞癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测Bmi-1和PCNA在30例皮肤鳞状细胞癌组织和30例脂溢性角化症皮损中的表达,并分析Bmi-1的表达与皮肤鳞状细胞癌临床病理特征的相关性。结果 Bmi-1在皮肤鳞状细胞癌和脂溢性角化症中的阳性表达率分别是70.00%和16.67%,前者显著高于后者(P<0.001),而且Bmi-1的表达与病理分级、病理分期和淋巴结转移相关(P<0.05)。PCNA的阳性表达率分别是96.67%和66.67%,前者也显著高于后者(P<0.01)。但Bmi-1蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达和PCNA的表达无相关关系(P>0.05)。结论 Bmi-1和PCNA在皮肤鳞状细胞癌组织中高表达,而且Bmi-1与皮肤鳞状细胞癌的分化、浸润和转移可能相关。     

p53、Gadd45α蛋白在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌中的表达

目的:检测p53和Gadd45α蛋白在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中的表达.方法:应用免疫组化法对30例皮肤鳞状细胞癌和25例基底细胞癌组织中的p53和Gadd45α蛋白表达进行检测.结果:p53蛋白在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中的表达阳性率分别为56.67%、48%,与正常皮肤组织比较差异均有显著性(P=0.006;0.025);Gadd45α在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中表达分别为43.33%、52%,均高于正常皮肤组织的表达(P=0.031;0.010).高分化皮肤鳞状细胞癌组阳性表达率为75%,高于中低分化组的22.22%(P=0.008).结论:皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中p53、Gadd45α异常表达可能参与了发病过程.     

PTEN,Ki-67和CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨PTEN,Ki-67和CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌发生发展中的作用及意义。方法采用免疫组化EnVision染色法检测PTEN,Ki-67和CyclinD1在30例皮肤鳞状细胞癌石蜡包埋组织、15例正常皮肤组织中的表达。结果①PTEN在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达率较对照组低(P<0.05),与肿瘤分级无相关性(P>0.05);②Ki-67在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达率较对照组高(P<0.01),与肿瘤分级相关(P<0.01);③CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达率较对照组高(P<0.01),与肿瘤分级相关(P<0.05);④PTEN与Ki-67在皮肤鳞状细胞癌中表达呈负相关(r=-0.411,P<0.05);PTEN与CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中表达呈负相关(r=-0.386,P<0.05);Ki-67和CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中表达呈显著正相关(r=0.623,P<0.01)。结论①PTEN在抑制皮肤鳞状细胞癌的发生发展中存在一定相关性,但与该肿瘤恶性分化程度的关系尚不明确;②Ki-67在皮肤鳞状细胞癌中阳性表达上调,与该肿瘤的分级呈正相关;③CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中阳性表达上调,与该肿瘤的分级呈正相关;④PTEN,CyclinD1与Ki-67三者中两两之间的相互关系反应了抑癌基因与癌基因相互协调、相互促进的关系。     

Raptor、Rictor和磷酸化Akt在日光性角化病、Bowen病及鳞状细胞癌中的表达

目的:检测Raptor、Rictor和磷酸化Akt(p-Akt)在日光性角化病、Bowen病和鳞状细胞癌中的表达。方法:采用免疫组化法检测Raptor、Rictor及p-Akt(Ser473)在20例正常皮肤、20例日光性角化病、20例Bowen病及40例鳞状细胞癌中的表达。结果:Raptor在鳞状细胞癌、Bowen病和日光性角化病中的阳性表达率分别为87.50%、70.00%和60.00%,均高于正常皮肤的25.00%(均P0.05);其中低分化鳞状细胞癌中Raptor的阳性表达率为100%,高于高分化鳞状细胞癌的阳性表达率75%(P0.05)。Rictor在鳞状细胞癌、Bowen病和日光性角化病中的阳性表达率分别为80.00%、70.00%及55.00%,均高于正常皮肤阳性表达率的20%(均P0.05);p-Akt(Ser473)在鳞状细胞癌、Bowen病和日光性角化病中的阳性表达率分别为77.50%、65.00%及50.00%,而正常皮肤阳性表达率为0。鳞状细胞癌、Bowen病和日光性角化病中Rictor的阳性表达水平和p-Akt(Ser473)的阳性表达水平均呈正相关(均P0.05)。结论:Raptor、Rictor和p-Akt(Ser473)的高表达可能与日光性角化病、Bowen病和鳞状细胞癌的发生发展有关。     

Survivin和COX-2在鲍温病和皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨鲍温病及皮肤鳞状细胞癌组织中凋亡抑制蛋白生存素(Survivin)和环氧合酶-2(COX-2)的表达及意义。方法用免疫组化SP法分别检测Survivin蛋白和COX-2蛋白在19例鲍温病组织、25例皮肤鳞状细胞癌组织及17例正常皮肤组织中的表达。结果 Survivin蛋白和COX-2蛋白在鲍温病组织及鳞癌组织中的阳性表达率明显高于正常组,二者在鳞癌组织中的阳性率与鲍温病组织中阳性率差异有统计学意义(P0.01);Survivin和COX-2的阳性表达呈正相关(r=0.764,P0.05)。结论 Survivin蛋白和COX-2蛋白参与了鲍温病及皮肤鳞状细胞癌的发生、发展,二者在抑制细胞凋亡方面可能存在协同作用。     

Livin和Caspase-3在皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及相关性分析

目的了解皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌组织中Livin和Caspase-3的表达情况及二者的关系。方法采用免疫组化法检测25例基底细胞癌、18例鳞状细胞癌组织中Livin和Caspase-3的表达情况。结果①Livin蛋白在正常皮肤组织中不表达,基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中Livin蛋白的阳性表达率分别为64.00%和72.22%。②Caspase-3在正常皮肤组织中表达,且明显高于基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中Caspase-3的表达。③Caspase-3的表达与Livin的表达呈显著负相关。结论Livin在基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中高表达,Caspase-3蛋白在基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中低表达,且与Livn的表达呈负相关,提示二者可能共同参与基底细胞癌和鳞状细胞癌发病过程。     

P105,CD105和PTEN在皮肤鳞状细胞癌中的表达及相关性分析

目的观察皮肤鳞状细胞癌(SCC)中P105,CD105和PTEN蛋白的表达情况,探讨其表达与临床病理特征的关系。方法用免疫组化SP法检测52例皮肤鳞状细胞癌组织和10例正常皮肤组织石蜡标本中P105和PTEN蛋白的表达,按Weidner法计算CD105蛋白标记物的肿瘤组织微血管密度(MVD)。结果在SCC标本中,P105蛋白阳性表达率与CD105标记的MVD值明显高于正常皮肤组织;PTEN蛋白阳性表达率明显低于正常皮肤组织。在低分化SCC标本中,P105和CD105蛋白的阳性表达率高于高中分化组,PTEN蛋白的阳性表达率低于高中分化组;P105和CD105蛋白的阳性表达与病理分级呈明显正相关,PTEN蛋白阳性表达与病理分级呈明显负相关,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论在SCC组织标本中,P105和CD105强表达,PTEN蛋白低表达或不表达,这可能是细胞恶性转化和增殖的信号,也是肿瘤具有侵袭性的标志。     

Survivin和COX-2在皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中的表达及相关性

目的了解皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌中Survivin和COX-2的表达情况及两者的关系。方法采用免疫组化法检测10例正常对照组、23例基底细胞癌、18例鳞状细胞癌组织中Survivin和COX-2的表达情况。结果 Survivin蛋白在正常组织中不表达,基底细胞癌和鳞状细胞癌中Survivin蛋白的表达率分别为60.87%和66.67%。COX-2在正常组织中的表达率为10%,基底细胞癌和鳞状细胞癌中COX-2的表达率分别为65.22%和66.67%,且明显高于其在正常组织中的表达率。Survivin的表达和COX-2的表达呈显著正相关(P0.05)。结论 Survivin蛋白和COX-2在皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌中高表达,两者呈正相关。     

皮肤鳞状细胞癌组织中Notch1和NF-κB p65的表达及意义

目的探讨皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织中Notch1,NF-κB p65mRNA和蛋白的表达及其与临床病理参数的关系。方法应用RT-PCR和免疫组化SP法分别检测58例皮肤鳞癌组织及58例正常皮肤组织中Notch1及NF-κBp65mRNA和蛋白的表达。结果皮肤鳞癌组织中Notch1mRNA相对含量(0.451±0.072)低于其在正常皮肤组织中的表达(0.715±0.085),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);NF-κBp65mRNA相对含量(0.646±0.062)高于其在正常皮肤组织中的表达(0.445±0.063),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。皮肤鳞癌组织中Notch1蛋白阳性表达率31.03%(18/58)低于正常皮肤组织77.59%(45/58),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);而NF-κBp65蛋白阳性表达率81.03%(47/58)高于正常皮肤组织34.48%(20/58),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Notch1的低表达和NF-κBp65的过表达可能与皮肤鳞癌的发生发展密切相关。     

锌指蛋白A20和NF-κB在皮肤鳞状细胞癌的表达及其与人乳头状瘤病毒感染的关系

目的 探讨皮肤鳞状细胞癌（皮肤鳞癌）组织中锌指蛋白A20、核因子κB（NF-κB）的表达及其与人乳头状瘤病毒（HPV）感染的关系。 方法 收集43例皮肤鳞状细胞癌和21例健康人皮肤组织,利用基因芯片法检测21种HPV亚型,免疫组化法检测锌指蛋白A20和NF-κB表达水平,分析临床病理特征及其与HPV感染的关系。 结果 锌指蛋白A20、NF-κB的表达水平在皮肤鳞癌患者不同年龄、性别、肿瘤原发部位和组织学分级组间差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）;皮肤鳞癌临床不同分期组间锌指蛋白A20、NF-κB的表达水平（Ⅰ + Ⅱ级组39例和Ⅲ级组4例锌指蛋白A20分别为25.85 ± 3.84和48.34 ± 7.69,NF-κB分别为46.64 ± 8.93和57.34 ± 10.02）以及有无淋巴结转移组间（有转移组3例和无转移组40例锌指蛋白A20分别为35.34 ± 6.02和26.51 ± 4.09,NF-κB分别为57.53 ± 13.32和45.45 ± 9.64）差异均有统计学意义（P ＜ 0.05或 ＜ 0.01）。在低危型HPV、高危型HPV、高危型/低危型混合感染的皮肤鳞癌组织中,A20表达分别为8例中2例、13例中5例和3例中1例阳性,NF-κB p65表达分别为3、10和2例阳性,经Fisher精确概率法计算,NF-κB p65与A20在3组中表达的阳性率差异均无统计学意义（P > 0.05）。HPV感染的鳞癌组织中锌指蛋白A20和NF-κB p65染色积分呈显著正相关（r = 3.14,P ＜ 0.05）。 结论 A20与NF-κB高表达在HPV感染致皮肤鳞癌形成过程中发挥了重要的作用。     

Axin1、Gsk-3β和CD82在皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的：检测Axin1、Gsk-3β和CD82蛋白在皮肤鳞癌中的表达。方法：40例皮肤鳞状细胞癌（cSCC）作为实验组，15例正常皮肤组织作为对照组，采用免疫组织化学方法检测Axin1、Gsk-3β和CD82在两组中的表达。结果：Axin1在正常皮肤、cSCC I级、II级、III级的阳性表达率分别为86.7%、66.7%、40.0%、10.0%，Gsk-3β分别为80.0%、73.3%、20.0%、20.0%，CD82阳性表达率分别为73.3%、60.0%、26.7%、10.0%。在cSCC中Axin1与Gsk-3β表达呈正相关（r=0.677，P＜0.05）。结论：Axin1、Gsk-3β和CD82可能与cSCC肿瘤发展有关。     

沉默信息调节因子1、3和缺氧诱导因子1α在皮肤鳞状细胞癌组织和细胞中的表达

目的:分析沉默信息调节因子1（Sirt1）、3（Sirt3）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在皮肤鳞状细胞癌（CSCC）组织和细胞中的表达,探讨其在CSCC发生发展中的作用。方法:收集2019年1月至2020年12月就诊于宁夏医科大学总医院皮肤科、经病理活检确诊为高、中、低分化CSCC患者的病变组织和非癌症患者正常皮...     

恶性黑素瘤Survivin和C-erbB-2的检测及其意义

目的检测恶性黑素瘤的Survivin和CerbB2及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法检测72例恶性黑素瘤、61例瘤旁组织、22例黑色素细胞痣和20例正常皮肤组织中Survivin和CerbB2蛋白。结果恶性黑素瘤Survivin蛋白阳性率为59.7%,明显高于瘤旁组织3.3%,黑色素细胞痣4.5%和正常皮肤组织0%(P均<0.01)。Survivin阳性与转移状况和组织学分级有显著相关性。恶性黑素瘤无转移组和Ⅰ级分别明显低于转移组和Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级(P均<0.05)。恶性黑素瘤CerbB2蛋白阳性率为68.1%,明显高于瘤旁组织8.3%,黑色素细胞痣5.6%和正常皮肤组织2.8%(P均<0.01),CerbB2阳性与临床病理特征无明显相关性。Survivin在CerbB2阳性和阴性患者中阳性率分别为69.4%和39.1%,两者间有显著性差异(P<0.05)。结论Survivin和CerbB2蛋白在恶性黑素瘤组织中水平上调,提示两者对恶性黑素瘤发生发展起重要作用。恶性黑素瘤中Survivin蛋白水平与肿瘤转移和组织学分级有关,Survivin可能为临床判断恶性黑素瘤转移和评估预后的有用指标。     

COX-2和Ki-67在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中环氧化酶-2(COX-2)和增殖指标K i-67的表达及意义。方法用免疫组化SP法分别检测COX-2蛋白和K i-67蛋白在38例CA组织和15例正常上皮组织中的表达。结果COX-2蛋白在CA组和正常皮肤组的阳性率分别为68.4%(26/38)和0,表达强度分别为3.921±0.254和0.883±0.088,二者在阳性率及表达强度上差异均有显著性(P均<0.01);K i-67蛋白在CA组和正常皮肤组的阳性率分别为84.2%(32/38)和60.0%(9/15),表达强度分别为0.234±0.021和0.05±0.006,二者阳性率差异无显著性(P>0.05),但表达强度差异有显著性(P<0.05);COX-2蛋白和K i-67蛋白之间的阳性表达呈正相关(r=0.497,P<0.01)。结论COX-2在CA发生、发展中起一定作用,与细胞的增殖有关。     

Sprouty 2在皮肤鳞状细胞癌中低表达并与E-cadherin、Ki-67的表达相关

 目的 检测皮肤鳞状细胞癌（CSCC）组织中Sprouty 2、E-cadherin（E-cad）和Ki-67的表达及定位,并分析Sprouty 2与E-cad、Ki-67的相关性。方法 收集2018年3—7月南方医科大学皮肤病医院15例头面部CSCC患者的癌组织（鳞癌组）、癌旁组织（癌旁组）和患者正常皮肤组织（病例对照组）及10例健康对照者皮肤组织（健康对照组）,采用qRT-PCR、Western blot、免疫组化检测各组中Sprouty 2、E-cad和Ki-67的表达及定位,分析上述指标在不同组间的表达差异及其相关性。结果 免疫组化显示,Sprouty 2表达于上述各组表皮全层的角质形成细胞胞核和胞质,E-cad表达于各组表皮全层角质形成细胞胞膜,Ki-67定位于各组表皮基底层和棘层下部角质形成细胞胞核。qRT-PCR、Western blot显示,鳞癌组中Sprouty 2 mRNA（0.03±0.03）和蛋白（0.68±0.47）的表达低于癌旁组（分别为0.28±0.36、1.40±0.72）、病例对照组（分别为0.92±0.60、1.59±0.86）和健康对照组（分别为1.12±0.56、1.71±1.28）;E-cad蛋白表达亦低于其他3组,但Ki-67蛋白表达高于其他3组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。相关性分析显示,Sprouty 2与E-cad呈正相关（r=0.59,P=0.021）,与Ki-67呈负相关（r=-0.59,P=0.022）。 结论 Sprouty 2可能与CSCC发生发展存在相关性,且与E-cad可能在抑制肿瘤发生发展中起协同作用。     

Syndecan-1蛋白在皮肤鳞状细胞癌的表达及意义

目的 检测皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）患者血清可溶性多配体蛋白聚糖1（SDC1）水平和SDC1蛋白在组织中的表达及两者的相关性。 方法 免疫组化方法检测93例鳞癌及30例健康对照者表皮SDC1的表达,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测81例鳞癌患者和30例健康对照者血清中可溶性SDC1的表达水平。 结果 鳞癌组织中,SDC1表达明显低于健康对照组（Z = 3.85,P < 0.01）。在不同肿瘤厚度和分化程度的鳞癌中,SDC1表达强度随肿瘤厚度的增加和分化程度地降低而有下降趋势（χ2分别为11.66和12.51,均P < 0.01）。鳞癌患者中伴淋巴结转移组SDC1表达强度显著低于无淋巴结转移组（Z = 2.20,P < 0.05）。鳞癌患者血清可溶性SDC1表达水平显著高于健康对照组（Z = 4.12,P < 0.01）,且随着肿瘤厚度的增加和临床分期的变晚血清可溶性SDC1水平逐渐升高。侵袭性鳞癌的SDC1水平高于原位鳞癌的患者（Z = 3.02,P < 0.01）,但不同分化程度的侵袭性鳞癌血清SDC1水平比较,差异无统计学意义（均P > 0.05）。有淋巴结转移的鳞癌患者血清SDC1水平明显高于无淋巴结转移组（Z = 5.30,P < 0.01）。鳞癌患者血清中可溶性SDC1的水平与组织中SDC1表达强度呈负相关（rs = -0.625,P < 0.01）。用受试者工作曲线法判断血清可溶性SDC1水平对诊断有无淋巴结转移的最佳临界点为65.5 μg/L,其敏感度为73.7%,特异度为87.1%,曲线下面积值为0.904（0.840 ~ 0.968）。 结论 鳞癌组织中,SDC1表达减弱和血清中可溶性SDC1水平升高与鳞癌的侵袭性相关,血清SDC1水平升高对鳞癌患者淋巴结转移的诊断具有一定的价值。