急性低氧对小鼠心肌呼吸酶及超微结构的影响

对１２９只小鼠进行低氧（含５％和１０％Ｏ２）实验，观察小鼠心肌的呼吸酶及超微结构的改变。结果发现，两种氧浓度下即时组小鼠心肌乳酸脱氢酶ＬＬＨ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）活性均下降。在个别心肌细胞内ＳＤＨ、ＣＣＯ染色出现局部酶染色缺失。电镜下可见即时组小鼠心肌细胞出现糖原颗粒减少、核染色质边聚、肌浆网扩张及线粒体水肿。上述呼吸酶及超微结构改变于１～２周内均恢复正常。     

急性低氧对小鼠心肌呼吸酶及超微结构的影响

对１２９只小鼠进行低氧（含５％和１０％Ｏ２）实验，观察小鼠心肌的呼吸酶及超微结构的改变。结果发现，两种氧浓度下即小鼠心肌乳酸脱氢酶，琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶活性均下降，在个别心肌细胞内ＳＤＨ，ＣＣＯ染色出现局部酶染色缺失，电镜下可见即时组小鼠心肌细胞出现糖原颗粒减少、核染色质边聚、肌浆网扩张及线粒体水肿。上述呼吸酶及超微结构改变于１－２周内均恢复正常。     

实验性脾虚证大鼠附睾形态学和细胞化学的研究

对实验性脾虚证和对照组大鼠的附睾进行组织学与酶细胞化学的对比观察。组织学观察显示脾虚组大鼠附睾管断面不规则,管壁变薄,附睾管之间水肿。细胞化学观察也显示附睾上皮细胞中部分酶活性有不同程度改变。较明显的有附睾管头段：ＬＤＨ、ＳＤＨ活性增强;中段：ＳＤＨ和３ β ＨＳＤＨ活性增强;尾段：ＳＤＨ和３ β ＨＳＤＨ活性减弱。结果说明脾虚证大鼠附睾结构及细胞代谢均有改变,这些改变可能对精子生理性成熟有影响。     

微波照射对SDH酶细胞化学影响的电镜观察

微波照射对ＳＤＨ酶细胞化学影响的电镜观察在电镜标本制作中，微波固定具有独到的优点，但微波固定对ＳＤＨ酶的活性是否有影响还未见报道。本文探讨了微波固定对ＳＤＨ酶活性和细胞超微结构的影响。成年小鼠断头处死，取肝组织切成１ｍｍ￣３，小块，浸入冷ＰＢＳ中。对...     

参麦注射液抗心肌缺氧-再给氧损伤实验研究

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体心脏灌注模型，对大鼠心肌缺氧—再给氧损伤中抗自由基酶ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ，过氧化产物ＭＤＡ、心肌酶ＣＰＫ和心肌细胞超微结构进行了观察、同时探讨了参麦注射液的保护作用机理。结果表明：（１）心肌缺氧灌注４０ｍｉｎ，富氧再灌５ｍｉｎ，与正常对照组比较，心肌细胞超微结构损伤严重，线粒体数目减少，大部分空泡变性，嵴消失，糖原颗粒减少，心肌收缩结构受到严重破坏。同时ＣＰＫ活性明显升高，ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显降低，ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。（２）预先给不同剂量参麦注射液进行灌注，与模型组比较，心肌超微结构损伤明显减轻，线粒体数目较多，嵴密集，未见肿胀变形，糖原颗粒丰富，心肌收缩结构基本正常。ＣＰＫ活性明显降低，心肌ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显增高，心肌ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。且参麦大剂量组疗效优于复方丹参液（Ｐ＜０．０５）。我们推测其保护作用机理可能是稳定心肌细胞膜，保护心肌线粒体，增加能量供应，提高抗自由基酶活性，从而减轻氧自由基对心肌的损害     

3，4－二羟基苯乙酮对家兔缺血－再灌心肌的影响

以超微结构、线粒体形态计量及ＬＤＨ，ＳＯＤ活性为依据，探讨３，４－二羟基苯乙酮（ＤＨＡＰ）对家兔缺血－再灌心肌细胞的影响。结果表明：ＤＨＡＰ组缺血－再灌心肌细胞的损伤、ＬＤＨ丢失及ＳＯＤ活性下降的程度均明显低于未用药组。提示该药物对缺血－再灌心肌有保护作用。     

复方丹参注射液对心肌缺氧的保护性观察

目的 探讨复方丹参注射液对心肌的保护作用。方法 建立小鼠缺氧后心肌损伤模型，设治疗组和对照组共２５只小鼠，随机分为３组，实验２周后，取新鲜心肌标本，测琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ），三磷酸腺苷酶（ＡＴＰ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）；光镜、电镜观察心肌病理性变化。结果 缺氧组ＳＤＨ，ＡＴＰ酶减少，ＬＤＨ升高，心肌间质水肿，心肌细胞线粒体肿胀、肌丝排列紊乱。复方丹参组、 心肌酶和心肌超微结构与对照组相比差异均无显     

缺氧缺糖心肌细胞琥珀酸氢酶的定量分析

应用ＩＢＡＳ图像分析系统，对正常和缺氧、缺糖培养心肌细胞琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）反应颗粒及活性进行定量分析。。缺糖，缺氧２ｈ心肌内细胞ＳＤＨ颗粒数目和颗粒总面积减少，颗粒平均面积和面积标准差明显增大，ＳＤＨ平均光密度减小，说明缺氧、缺糖时，ＳＤＨ活性我ＳＤＨ反应颗粒大小不均，有丛聚现象。     

大鼠心肌细胞色素氧化酶电镜细胞化学方法的改良

细胞色素氧化酶是线粒体氧化磷酸化链的最后一个酶环节,在电子传递过程中起重要作用。用电镜细胞化学方法研究心肌细胞色素氧化酶活性产物定位,对了解细胞超微结构及功     

实验性脾虚证大鼠肾上腺形态学与细胞化学研究

对实验性脾虚证和对照组大鼠的肾上腺进行常规组织学与细胞化学的对比观察。结果显示：脾虚组肾上腺球状带明显变窄;各带细胞染色浅,胞质呈空泡状;细胞间隙变宽。细胞化学观察显示肾上腺皮质与髓质琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）、３－β－羟甾脱氢酶（３－β－ＨＳＤＨ）、糖原（ＰＡＳ）均有不同程度的改变,表现明显的有ＡＣＰ和ＡＴＰａｓｅ。研究结果表明脾虚证不仅表现为消化系统功能低下,肾上腺也有明显的病理改变。     

四氧嘧啶型糖尿病小鼠颌下腺组织学和组织化学的研究

本文用四氧嘧啶建造糖尿病小鼠实验模型。建模８ｗｋ后，取小鼠颌下腺进行组织学和酶组织化学观察。结果表明：实验性糖尿病小鼠颌下腺的腺泡出现部分萎缩，核固缩的现象，此外，ＳＤＨ活性下降，ＬＤＨ活性呈增强趋势。ＧＣＴ细胞形态结构无明显变化，但ＳＤＨ、ＧＰＤＨ及ＡＴＰａｓｅ活性降低。提示：实验性糖尿病对小鼠颌下腺的结构和功能有一定的损害作用。     

病毒性心肌炎细胞感染模型的建立

目的 建立病毒性心肌炎细胞感染模型。方法 以柯萨奇Ｂ３ｍ病毒感染新生ＳＤ大鼠的培养心肌细胞,观察感染后细胞病变、搏动情况及超微结构的变化,检测培养液中心肌酶的改变,测定ＤＮＡ含量。结果 培养的ＳＤ大鼠搏动心肌细胞感染柯萨奇Ｂ３ｍ病毒后,逐步出现细胞病变,细胞停止搏动,电镜下可国胞线粒体肿胀,肌原纤维紊乱,Ｚ线模糊,髓质体增多,细胞周期分析显示细胞受阻于Ｇ１期。结论 该模型可作为体外研究病毒性心肌炎     

脂质过氧化对培养心肌细胞的损伤作用

应用氢过氧化枯烯作用于培养的心肌细胞，观察到心肌细胞细胞及培养液中脂质过氧化物含量增加，细胞膜流动性下降，细胞维生素Ｅ含量减少，＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率降低，细胞内酶类漏出增加以及细胞超微结构改变。表明氢过氧化枯烯激发和促进了培养心肌细胞的脂质过氧化过程，提示以氢过氧化枯烯作用于培养心肌细胞，可作为估价体外心肌细胞脂质过氧化损伤的模型之一。     

茶多酚对原代培养的大鼠皮肤角朊细胞和成纤维细胞生长的影响

目的　探讨茶多酚对原代培养的皮肤角朊细胞和成纤维细胞生长作用的影响。方法　利用原代培养的两种主要的皮肤细胞———角朊细胞和成纤维细胞,采用丙酮酸比色法、ＴＢＡ比色法和ＤＴＮＢ（双硫代对硝基苯甲酸）法测定细胞培养的上清液胞浆酶（ＬＤＨ）释放情况、脂质过氧化产物（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）,并测定培养细胞的生长情况,对茶多酚在皮肤中可能起到的作用进行评价。结果　在加入茶多酚后不同时间,发现茶多酚具有保护细胞膜的功能,即减少ＬＤＨ的释放、减少ＭＤＡ产生、增加ＧＳＨＰｘ含量、促进细胞生长。结论　体外实验表明茶多酚具有促进皮肤细胞生长、抗脂质过氧化的功效,其最低有效作用浓度为０．０５％～０．１％。     

辅酶Q10及山莨菪碱对培养心肌细胞缺氧复氧的保护作用

目的：探讨辅酶Ｑ１０ 及山莨菪碱对培养心肌细胞缺氧复氧的作用机制。方法：观察培养液中ＬＤＨ 和ＣＰＫ－ＭＢ含量,细胞内ＭＤＡ、ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ的活性变化。结果：辅酶Ｑ１０ 和山莨菪碱可减少氧自由基产生。结论：氧自由基是造成心肌细胞缺氧复氧损伤的重要原因;辅酶Ｑ１０和山莨菪碱能保护心肌细胞内ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ的活性     

马鞭草提取液对孕早期人滋养层细胞功能影响的研究

正常妊娠６～８周人绒毛滋养层细胞以Ｐｅｒｃｏｌ分离、纯化及体外培养为实验手段，观察马鞭草提取液对滋养层细胞功能的影响，进一步探讨了马鞭草抗早孕的细胞学作用机理。结果表明：２５ｇ／Ｌ、５０ｇ／Ｌ的马鞭草提取液能阻碍细胞生长，培养液中人绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧ）含量明显减少。琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）组织化学及ＨＣＧ免疫组织化学染色，ＮＹＤ－１０００显微图像分析系统定量分析显示，细胞内ＳＤＨ的活性及ＨＣＧ分泌有明显抑制作用，其抑制率随加药剂量增加而增大。超微结构观察也显示细胞明显受损。一定浓度的马鞭草提取液能干扰细胞能量代谢，抑制ＨＣＧ的合成和分泌，为进一步分析马鞭草抗早孕的有效成分奠定基础     

缺氧缺糖心肌细胞琥珀酸脱氢酶的定量分析

应用ＩＢＡＳ图像分析系统，对正常和缺氧、缺糖培养心肌细胞琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）反应颗粒及活性进行定量分析。缺糖、缺氧２ｈ心肌细胞内ＳＤＨ颗粒数目和颗粒总面积减少，颗粒平均面积和面积标准差明显增大，ＳＤＨ平均光密度减小。说明缺氧、缺糖时，ＳＤＨ活性降低，ＳＤＨ反应颗粒大小不均，有丛聚现象。     

慢性缺氧小鼠心肌酶组织化学分析及超微结构观察

目的 探讨慢性缺氧对心肌酶的含量和眼微结构的改变。方法 ３０只小鼠随机分为３组；正常对照组，吸入１５％低氧混合气组和复方丹参注射组。实验２周后，取新鲜心肌标本，测琥珀酸脱氢酶，三磷酸腺苷酶，乳酸脱氢酶，光镜，电镜观察心肌病理性变化。结果 缺氧组ＳＤＨ，ＡＴＰ酶减少，ＬＤＨ升高，心肌间质水肿，心肌细胞线粒体肿胀，肌丝排列紊乱。     

中药对培养心肌细胞损伤保护作用的研究进展

本文就近年来有关中药保护心肌细胞的研究情况综述如下。１对缺糖缺氧损伤的保护作用 大量实验研究表明,培养的心肌细胞如缺糖缺氧６／Ｊ’时,则迅速引起细胞内能量耗竭,导致细胞功能受损,ＬＤＨ等酶溢出,并伴有细胞超微结构损害。研究发现,中药能有效地对上述损害起保护作用。张家新［１］研究发现：在ＬＤＨ酶水平显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）的缺糖缺氧心肌细胞培养液中,加入玫瑰茄提取液后,培养液中的ＬＤＨ显著低于未加药物的缺糖缺氧组（Ｐ＜０．０５）,提示该药物能较好的对缺糖缺氧损伤起保护作用。陈兴坚［２］等…     

手术显微镜光源对豚鼠视网膜损伤及维生素E保护作用的研究-电镜观察与生化分析

研究手术显微镜光源对豚鼠视网膜的影响及维生素Ｅ（ＶｉｔａｍｉｍＥ，ＶＥ）的防护作用。方法：照射豚鼠眼１５、３０．６０和９０分钟，并于光照６０分钟前２小时和光照后１及６小时用ＶＥ。结果：光照１５分钟组已有视网膜超微结构明显改变和超氧比物歧化酶（Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（Ｇｌｕｔｈｉｏｎｃｐｃｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ－Ｐｘ）明显降低，视网膜超微结构损伤程度及ＳＯＤ．ＧＳＨ－Ｐｘ降低，丙二醛（Ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｏｈｙｄｅ，ＭＤＡ）升高与光照时间延长呈平行关系。锥细胞损伤程较杆细胞重。光照前２小时用ＶＥ对视细胞和Ｄｒｕｃｈ膜的保护作用较光照后１及６小时用ＶＥ效果好，但ＶＥ对视网膜色素上皮〔ＲｅｔｉｎａｌｐｉｇｚＩｅｎｃａｌｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍＲＰＥ）的损伤无明显保护作用。结论：手术显微镜光源可引起视网膜光损伤，ＶＥ是有效的防护剂。