心脏停搏液对未成熟心肌的保护作用

使用离体心灌注模型，比较Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩ号停搏液在１５℃、３０℃时对兔成熟（３～４月）和未成熟（３～４周）心肌的保护效果。１５℃时，两组观察指标无明显差异；３０℃时，未成熟心肌的冠脉流量恢复率较１５℃时明显下降，心肌ＣＫ及ＬＤＨ漏出率、细胞内Ｎａ＋、Ｃａ＋＋含量明显增加（Ｐ＜０．０１）；而成熟心肌与１５℃相比无明显差异。未成熟心肌超微结构１５℃时的病理改变亦较成熟心肌明显。结果显示，Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩＩ号停搏液对兔未成熟心肌的保护效果不如成熟心肌。     

不同温度下含血停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的 研究在不同温度下含血停搏液对未成熟心肌的保护作用,试图确定对未成熟心肌保护的最适宜温度范围,方法 使用离体心脏灌注模型,比较含血停搏液在１４、１７、２０、２４、２８℃时对未成熟兔（１４￣２１ｄ）心肌的保护效果。结果 各组温度对左室收缩压恢复率影响不大,但冠脉充量恢复纺、心肌含水量、心肌ＡＴＰ与Ｃａ＾２＋含蛭１７￣２０℃范围最优左室末压恢复率以１７℃最佳,恧主肌内丙二醛含量以２０℃最少。结论     

腺苷停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的　探讨腺苷加入停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法　 0～ 2d的豚鼠 3 0只 ,随机分为 3组 ,每组 10只。低温组 :局部单纯低温 (15～ 17℃ ) ;Thomas组 :ThomasⅡ号停搏液灌注加低温 ;腺苷组 :腺苷高钾停搏液灌注加低温。平均全心停循环 90min ,再灌注 3 0min。观察诱导心脏停搏时间、冠脉流量恢复率 (CFR)、心肌含水量、超微结构、丙二醛 (MDA )和黄嘌呤氧化酶(XO)的变化。结果　腺苷组诱导心脏停搏时间 (4 .0± 1.1)s较Thomas组 (15 .6± 3 .7)s明显缩短 ;心肌MDA含量 (5 5 .2 6± 3 .3 4)低于Thomas组 (61.49± 3 .70 )和低温组 (64 .92± 3 .2 0 ) ;再灌注末心肌含水量 (77.17± 1.44 ) %少于Thomas组 (79.5 4± 2 .49) %和低温组 (79.48± 1.78) % ;CFR(73 .72± 6.74)高于Thomas组 (67.85± 4.83 )和低温组 (63 .5 5± 4.70 ) ;心肌超微结构改变较轻。 3组间心肌XO差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　腺苷加入停搏液中对未成熟心肌有保护作用。     

氨基酸盐温血停搏液诱导与末次灌注心肌的保护作用

采用离体大鼠工作心模型，以含谷氨酸和天门冬氨酸盐各１３ｍｍｏｌ／Ｌ的温血停搏液诱导与末次灌注行心肌保护研究，并与未用氨基酸盐以及单纯冷晶体停搏液进行比较。结果显示应用氨基酸盐可促进心脏功能恢复，明显改善复灌后心肌的氧代谢，心肌ＡＴＰ含量增加而含水量减少，超微结构改变轻，心肌保护效果显著优于未用氨基酸盐组和冷晶体停搏液组。     

不同温度下停搏液对成熟与未成熟心肌的保护作用

目的:观察不同温度下停搏液对成熟与未成熟心肌的保护作用.方法:使用Langendorff离体心脏灌注模型,分别比较St.Thomas No Ⅱ停搏液在15℃、30℃时对成年大白兔(3～4月)和幼兔(3～4周)的心肌保护效果.结果:30℃时,未成熟心肌的冠脉流量恢复率与15℃相比明显下降(P<0.01),心肌肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞内N_a~ 、C_a~( )含量明显增加(P<0.01);而成熟心肌30℃与15℃相比各指标无明显差异(P>0.05).且未成熟心肌超微结构15℃时的病理改变较成熟心肌明显.结论:St.Thomas No Ⅱ停搏液对兔未成熟心肌的保护效果不如成熟心肌;低温可增强未成熟心肌的保护效果.     

超极化停搏液对未成熟兔心肌的保护作用

本研究拟通过对幼兔离体心脏模型的干预,观察钾通道开放剂(Pinacidil)超极化停搏液对未成熟心肌的保护作用。材料与方法试剂Pinacidil编号P1849,美国Sigma公司。动物模型建立与分组 西安交通大学医学院实验动物     

未成熟心肌停搏液成分的实验研究

目的　探讨停搏液中Ca2 、K 、葡萄糖、甘露醇和 pH值等成分不同浓度对未成熟心肌保护效果的影响。方法　使用正交设计方法进行各因素不同水平的相互组合 ,分析各因素中的最佳水平 ,找出各因素不同水平的最佳组合。结果　停搏液中的Ca2 为 1水平、K 为 2水平、pH、葡萄糖和甘露醇分别为 3水平时 ,其综合加权分为 13 2 8.5、95 3 .5、965 .0、115 1.5和 10 15 .0。结论　通过多指标综合加权分析 ,Ca2 0 .8mmol/L、K 16～ 2 0mmol/L、葡萄糖 15mmol/L、甘露醇 2 0～3 0mmol/L和 pH 7.4为未成熟心肌保护的停搏液中最适宜浓度     

单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢？…

目的 为了探讨未成熟心肌保护的方法，研究低温，多次和单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的影响。方法 将２４只新西兰幼兔随机分成４组，对照组，低温组，多次灌注组；多次高钾晶体心脏停搏液灌不和单次灌注组：单次高钾晶体心脏停搏液灌注。建立离体工作心模型，利用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）和分光光度法检测未成熟心肌缺血前，后心肌高能磷酸化合物，三磷酸腺苷，磷酸肌酸和糖原含量，并检测缺血前，后     

偏酸性含血停搏液终末控制性再灌注对未成熟心肌的保护作用

目的 研究终末控制性再灌注含血停搏液pH值与时间的关系，探讨对未成熟心肌保护的I临床意义。方法 3～4周龄健康长耳白兔，按含血停搏液终末控制性再灌pH值(6．6、7．0、7．4和7．8)和再灌时程(1、3、5和7min)组合随机分为16组，每组10只，建立Langendorff离体心脏灌注模型。运用温血停搏液诱导停搏，低温保护，终末温血停搏液控制性再灌注技术。观察指标：血流动力学指标；心肌肌酸激酶(CK)漏出率；心肌细胞内Na 、Ca2 含量；心肌组织ATP含量；心肌超微结构。结果 轻度偏酸(pH7．0)含血停搏液终末再灌注3min各指标优于其余各组。结论 对于未成熟心肌，采用偏酸性含血停搏液终末控制性再灌的适宜pH值为7．0。时程为终末再灌开始3min以内。过度偏酸或偏酸性再灌注时间过长均对未成熟心肌保护产生不利影响。     

常温缺血预处理对幼兔未成熟心肌的保护作用

目的研究常温缺血预处理(IP)对幼兔未成熟心肌的保护作用。方法将24只幼兔分为四组。组1IP1次;组2IP2次;组3IP3次;对照组。应用Langendorff心脏灌注方法,对3～4周龄幼兔离体心脏实施不同次数的5分钟缺血、5分钟再灌注的常温IP,常温缺血45分钟,再灌注30分钟。于平衡灌注末、缺血前、再灌注3分钟、5分钟、10分钟、20分钟和30分钟分别测定左心室发展压(LVDP)、左心室最大上升及下降速率(±dp/dtmax),再灌注末测定心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果再灌注30分钟时,组1和组2LVDP、+dp/dtmax恢复率显著高于对照组（P<0.05,P<0.01）,组3LVDP、±dp/dtmax的恢复率与对照组比较差别无显著性意义。再灌注末组1、组2和组3心肌ATP含量显著高于对照组（P<0.05）。组2MDA含量显著低于组1、组3和对照组（P<0.05）。结论IP对未成熟心肌具有保护作用,其中2次IP的保护作用最好,而3次的保护作用减弱,表明IP对未成熟心肌的保护作用具有饱和效应和累计现象。     

单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的影响

目的为了探讨未成熟心肌保护的方法,研究低温、多次和单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的影响。方法将２４只新西兰幼兔随机分成４组,对照组,低温组（Ⅰ组）,多次灌注组（Ⅱ组）：多次高钾晶体心脏停搏液灌注和单次灌注组（Ⅲ组）：单次高钾晶体心脏停搏液灌注。建立离体工作心模型,利用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）和分光光度法检测未成熟心肌缺血前、后心肌高能磷酸化合物、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、磷酸肌酸（ＣＰ）和糖原含量,并检测缺血前、后的心功能。结果缺血再灌注后,Ⅱ组ＡＴＰ,ＣＰ和糖原保存最差,分别为４．０±０．４μｍｏｌ／ｇ干重,５．８±０．４μｍｏｌ／ｇ干重和６３９±４０μｇ／ｇ干重,Ⅰ组和Ⅲ组则相应分别为６．１±０．３μｍｏｌ／ｇ干重,８．８±０．５μｍｏｌ／ｇ干重,７３２±３７μｇ／ｇ干重（Ｐ＜０．０１）和６．０±０．４μｍｏｌ／ｇ干重,９．０±０．５μｍｏｌ／ｇ干重,７７６±５０μｇ／ｇ干重（Ｐ＜０．０１）;心功能方面,Ⅲ组均优于Ⅰ组和Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）。结论单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的保护效果最佳     

外源性磷酸肌酸对未成熟心肌的保护作用

目的　观察外源性磷酸肌酸 (CP)对缺血未成熟心肌的保护作用。　方法　将 2 0例法洛四联症 (TOF)、室间隔缺损 (VSD)患者分为两组 ,对照组 :术中应用冷晶体心肌保护液 ;CP组 :应用 10 mmol/L CP强化冷晶体心肌保护液。观察两组患者心脏电生理指标、血流动力学恢复、正性肌力药物用量、心肌细胞超微结构和心肌酶浓度变化等。　结果　 CP组恢复窦性心律所需时间和正性肌力药物用量显著低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;电子显微镜下 ,CP组超微结构保存较好 ,损伤比对照组小。　结论　 CP增强了冷晶体心肌保护液对未成熟心肌的保护作用。     

停搏液单次及不同压力多次灌注对未成熟心肌保护的效果

探讨停搏液灌注压力对未成熟心肌灌注效果的影响。方法３－４周龄幼兔３６只，随机均分为４组，Ⅰ组为单次灌注，Ⅱ－Ⅳ组为多次灌注。首次灌注压均为６０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ），Ⅱ－Ⅳ组的重复灌注压分别为６０、４５、３０ｍｇＨｇ。     

金属硫蛋白对未成熟心肌和心肌间质的保护作用

目的探讨诱导金属硫蛋白(MT)在未成熟心肌中的表达对缺血-再灌注未成熟心肌和心肌间质的影响。方法将24只兔(14~21d)按随机数字表法分为4组,每组6只,对照组:腹腔注射蒸馏水0.3ml,24h后取离体心脏行Langendorff灌注;组1、组2和组3在腹腔注射3.6%ZnSO4(1.5ml/kg),分别于注射后12h、24h和48h取离体心脏行Langendorff灌注。测定心肌细胞中MT含量、血流动力学、生化指标,观察心肌超微结构改变。结果组2、组3与对照组、组1比较,MT含量、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、羟脯氨酸含量、心肌线粒体[Ca2+-ATPase]m、心肌线粒体合成ATP的能力明显增高(P<0.01),心肌含水量、丙二醛含量、心肌肌酸激酶、乳酸脱氢酶漏出率、心肌线粒体Ca2+含量、心肌线粒体[Ca2+]m和内皮素含量明显降低(P<0.01),心肌超微结构损伤明显减轻。结论腹腔注射ZnSO4可诱导心肌MT长时间表达,MT可减轻未成熟心肌和心肌间质的缺血-再灌注损伤。     

三磷酸腺苷-氯化镁对未成熟兔心肌缺血再灌注的保护作用

目的探讨未成熟心肌缺血再灌注损伤及三磷酸腺苷－氯化镁（ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２）的保护作用。方法采用３～４周龄兔心建成离体左心做功模型，实验动物分为低温组：局部单纯低温组（１０～１５℃）；Ｔｈｏｍａｓ组：低温加Ｔｈｏｍａｓ液灌注组；ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组：低温加ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２心停搏液灌注等３组，各组１２只，均全心停循环９０分钟，复灌流６０分钟。记录其心功能恢复率及病理生理的改变。结果ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组与低温组和Ｔｈｏｍａｓ组比较，心功能和心肌游离核苷酸含量恢复较好，冠状静脉流量高，心肌超微结构改变轻，而其磷酸肌酸激酶，心肌含水量及心肌线粒体丙二醛含量较低。结论ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２作为心停搏液添加剂，对未成熟心肌缺血再灌注损伤有较好的保护作用     

血停跳液心肌保护作用的实验研究

离体鼠心工作模型，在心肌缺血停跳１２０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ期间，测定心肌含水量、Ｋ~＋、Ｎａ~＋、Ｃａ~（＋＋）、Ｍｇ~（＋＋）含量、ＳＯＤ及ＬＰＯ含量。进行组织学和超微结构观察的比较研究。分对照组、血停跳液组和晶体停跳液组，每组１２只鼠。结果显示：血停跳液有力控制了再灌注早期心肌细胞内钙的蓄积，减轻细胞膜质结构的损害；心肌水肿程度明显减轻，心肌组织结构保存较好。显示心肌保护效果优于晶体停跳液。