高糖环境对HBZY-1大鼠肾小球系膜细胞IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察高糖环境下肾小球系膜细胞IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达的变化及关系。方法：实验分组：（1）正常糖组（NG组）（葡萄糖浓度5.5mmol/L）;（2）高糖组（HG组）（葡萄糖浓度25mmol/L）;（3）IL-18正常糖组（IL-18/NG组）：IL-18浓度分别为1ng/dl（IL-18/NG-1组）,10ng/dl（IL-18/NG-2组）,50ng/dl（IL-18/NG-3组）,100ng/dl（IL-18/NG-4组）＋葡萄糖浓度5.5mmol/L;荧光定量PCR检测各组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达。结果：与NG组比较,HG组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达增加,NG组IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平随IL-18浓度增高而增加。结论：高糖可导致炎症因子IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高;IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高可能依赖于IL-18,且有剂量依赖性。     

抗内毒素Fab'对严重烧伤早期炎症细胞因子的影响

目的 观察抗内毒素Fab'对严重烧伤早期肠源性内毒素血症小鼠肠道损伤的保护作用.方法 采用严重烧伤早期肠源性内毒素血症小鼠模型,分为烧伤组、治疗组及对照组,分别于6、12、24、48 h四个时相点测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-lβ、IL-10的浓度.结果 与正常对照组比较,烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平增高,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平较烧伤组显著降低(P<0.01).病理检查结果提示治疗组较烧伤组肠黏膜损伤明显减轻.结论 抗内毒素Fab'能抑制内毒素所诱导的TNF-α、IL-1β产生,同时调节血清中的IL-10水平,减轻内毒素对机体的损害,从而起到对严重烧伤后肠源性脓毒症的防治作用.     

丙泊酚对内毒素性急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠用丙泊酚后处理对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10影响。方法雄性SD大鼠96只,随机均分为四组,每组24只。脂多糖(LPS)致伤组(B组)、丙泊酚低剂量治疗组(C组)和丙泊酚高剂量治疗组(D组)经尾静脉注射LPS 5 mg/kg制作ALI模型;之后生理盐水对照组(A组)和B组泵入生理盐水,C、D组分别注射丙泊酚2、4 mg/kg后再分别泵入4、8 mg.kg-1.h-1。分别在制模后1、2、3、4 h抽取动脉血测定TNF-α、IL-1β及IL-10的水平。结果制模后各时点A组大鼠TNF-α、IL-1β和IL-10含量均明显低于其它三组(P<0.05或P<0.01)。制模后1、2 h B组TNF-α、IL-1β和IL-10含量明显高于C、D组(P<0.01),C组IL-1β和IL-10含量明显高于D组(P<0.05或P<0.01)。制模后3、4 h B组IL-1β和IL-10含量仍明显高于C、D组(P<0.01),C组显著高于D组(P<0.01)。结论丙泊酚可以显著抑制ALI大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10上升的程度。     

PGE2对大鼠急性坏死性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）免疫干预对大鼠急性坏死性胰腺炎血清IL-10、TNF-α、IL-1β水平及其对肾组织超微结构的影响。方法：SD大鼠91只随机分4组；假手术组（n=7），ANP组，PGE2前、后干预组（每组n=28)，后三组随机分1h、3h、6h、12h时段组（n=7）。大鼠ANP模型用5%牛磺胆酸钠诱导，PGE2前干预组在ANP模型制作前2h肌肉注射150μg/kg PGE2，PGE2后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射150μg/kg PGE2。分别采用ELISA检测各组各时段大鼠血清IL-10、TNF-α、IL-1β含量并在电镜下观察ANP组，PGE2前，后干预组6h、12h时段肾组织细胞超微结构改变。结果：PGE2前或的干预组分别在模型制作后1h和3～12h时段IL-10含量增加，而相应时段的TNF-α、IL-1β含量显著下降。PGE2前干预6h和12h时段，肾组织见凋亡 小体；PGE2后干预组6h和12h时段均未见肾小管上皮细胞坏死现象，炎症明显减轻，肾组织细胞结构明显改善。结论：PGE2前或后干预可以上调IL-10，下调TNF-α、IL-1β，减轻急性坏死性胰腺炎肾组织的炎症反应，改善肾组织的损害。     

乌司他丁联合三七总皂甙对急性坏死性胰腺炎大鼠血清TTNF-α和IL-1β水平的影响

目的：观察乌司他丁联合三七总皂甙对大鼠急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-1β水平的影响,探讨中西药联合治疗急性胰腺炎的意义。方法将健康大鼠随机分组,分别测定各组血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,并相互进行比较。结果急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显升高,三七总皂甙、乌司他丁均可以抑制急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,其中以两者联合应用的抑制作用最为明显,均具有统计学意义（P〈O．05）．。结论乌司他丁与三七总皂甙联合治疗能有效抑制急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,对治疗大鼠急性胰腺炎有积极意义。     

益肾饮合雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎大鼠TNF-α和IL-6蛋白表达的影响

目的：探讨益肾饮合雷公藤多苷对大鼠系膜增生性肾小球肾炎中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）蛋白表达的影响。方法：实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷加益肾饮组。制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组肾脏病理变化;免疫组织化学检测各组大鼠肾脏组织中TNF-α和IL-6蛋白表达。结果：模型组大鼠肾脏系膜细胞增生明显,系膜组织中TNF-α和IL-6蛋白表达明显升高。用益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后肾脏系膜细胞增生均减轻,系膜组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达均下降,合用后效果更为明显。结论：益肾饮联合雷公藤多苷能有效地降低系膜组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达,减轻系膜细胞的增生。     

益肾饮合雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎大鼠TNF-α和IL-6蛋白表达的影响

目的：探讨益肾饮合雷公藤多苷对大鼠系膜增生性肾小球肾炎中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）蛋白表达的影响。方法：实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷加益肾饮组。制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组肾脏病理变化;免疫组织化学检测各组大鼠肾脏组织中TNF-α和IL-6蛋白表达。结果：模型组大鼠肾脏系膜细胞增生明显,系膜组织中TNF-α和IL-6蛋白表达明显升高。用益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后肾脏系膜细胞增生均减轻,系膜组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达均下降,合用后效果更为明显。结论：益肾饮联合雷公藤多苷能有效地降低系膜组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达,减轻系膜细胞的增生。     

补肾通络颗粒对膝骨关节炎大鼠血清细胞因子及关节软骨含水率的影响

目的:观察补肾通络颗粒高、中、低剂量对膝骨关节炎大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及关节软骨含水率的影响。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,补肾通络颗粒高、中、低剂量组,美洛昔康组,每组10只。除空白对照组外,其余各组均予膝关节腔注射木瓜蛋白酶造模,并予药物干预后,用ELISA法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的水平,同时光镜下观察关节软骨并检测软骨含水率。结果:实验结束后,根据病理组织学检测发现模型对照组大鼠膝关节软骨退行性改变明显。与空白对照组比较,模型对照组膝骨关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及关节软骨含水率均升高(P0.05)。与模型对照组比较,补肾通络颗粒高、中剂量组与美洛昔康组膝骨关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均降低(P0.05),且补肾通络颗粒高、中剂量组关节软骨含水率亦较模型对照组降低(P0.05),而补肾通络颗粒低剂量组仅IL-1β、TNF-α水平低于模型对照组(P0.05)。与补肾通络颗粒低剂量组及美洛昔康组比较,补肾通络颗粒高剂量组膝骨关节炎大鼠血清IL-6水平及关节软骨含水率均降低(P0.05),补肾通络颗粒中剂量组仅关节软骨含水率降低(P0.05)。补肾通络颗粒高、中剂量组膝骨关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及关节软骨含水率差异均无统计学意义(P0.05)。结论:补肾通络颗粒可能通过调节大鼠膝骨关节炎动物模型血清细胞因子水平及降低关节软骨含水率达到治疗作用,尤以中、高剂量组作用显著。     

白芍总苷对幼年特发性关节炎患儿白细胞介素-6、白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨白芍总苷对幼年特发性关节炎患儿白细胞介素(IL)-6、IL-1和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:选取2017年3月至2019年3月郑州大学附属儿童医院初治的幼年特发性关节炎患儿92例,随机分为治疗组和对照组,每组46例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用白芍总苷治疗,2组均治疗6个月。收集2组治疗前及治疗0.5,1,3,6个月血清,应用ELISA检测各组IL-6、IL-1和TNF-α水平,结合临床症状和实验室指标进行统计学分析。结果:治疗后,2组IL-6、IL-1和TNF-α水平明显低于治疗前,治疗组各个时间点IL-6、IL-1和TNF-α水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:白芍总苷能有效降低幼年特发性关节炎患儿血清IL-6、IL-1和TNF-α表达水平,从而发挥抗炎作用。     

大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α基因表达的变化

目的 探讨大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的变化规律。方法 SD大鼠42只，随机分为7组，采用改良Allen's脊髓损伤打击模型，以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定伤段脊髓组织IL-1β、TNF-α mRNA的表达情况。结果 正常脊髓组织内存在IL-1β、TN-αmRNA的表达，脊髓损伤后IL-1β、TNF-αmRNA表达迅速增强，在伤后1h达到高峰。结论 IL-1β、TNF-α存在于正常的脊髓组织内，脊髓损伤后IL-1β、TNF-α表达迅速增强，提示协同参与了继发性脊髓损伤过程，并可能是损伤性因素。     

针刺对膝骨关节炎大鼠软骨白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的：探讨针刺对骨关节炎（OA）软骨中炎性细胞因子的影响作用。方法：选用SD雌性大鼠40只,采用随机数字表,随机分为正常组、模型组、针刺组和对照组,各10只。采用单侧后肢跟腱切除法建立OA动物模型,切除左后肢跟腱,分别采用电针和扶他林乳剂对针刺组和对照组非手术侧（右后肢）进行治疗。采用免疫组化技术,观察各组关节软骨中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的特点,并比较各组间的差异。结果：模型组IL-1β和TNF-α的表达都较正常组上调（P〈0.01）;模型组、针刺组和对照组3组比较,IL-1β和TNF-α的表达差异有统计学意义,针刺组和对照组的表达均较模型组下调（P〈0.01）,两者在针刺组与对照组的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：针刺能下调OA软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达,与扶他林乳剂作用相当,说明针刺对OA软骨具有一定的保护作用。     

利奈唑胺对严重烧伤家兔炎症因子水平的影响

目的：研究利奈唑胺（LZD）对严重烧伤家兔促炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNFα）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平的影响。方法：随机将24只家兔分为假烫组、烫伤组、假烫＋LZD治疗组、烫伤＋LZD治疗组4组,每组6只。将两烫伤组家兔背部皮肤置于98℃热水18s制备30％TBSAI III度烫伤模型;假烫组用37℃温水代替热水。两LZD治疗组家兔静脉注射10mg／kg利奈唑胺。组织病理学观察烫伤深度,采用放射免疫分析方法检测烧伤后家兔血清TNF—α、IL-1、β、IL-6水平。结果：与假烫组家兔比较,烧伤家兔TNF-α、IL-1β及IL-6显著升高,IL-1β在伤后12h达峰值,TNF-α及IL-6在伤后24h达峰值。利奈唑胺能显著降低烫伤家兔TNF-α、IL-1β及IL-6水平（P〈0．05）,降幅分别为28．19％、38．54％和28．48％,但利奈唑胺对假烫家兔3种细胞因子的水平无显著影响（P〉0．05）。结论：利奈唑胺能显著降低烫伤家兔的促炎症因子水平。     

慢性牙周炎与慢性肾衰竭动物模型中IL-1β的表达

目的：检测和分析白细胞介素-1β（IL-1β）在大鼠慢性牙周炎（CP）和慢性肾衰竭（CRF）模型中的表达。方法：40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,正常对照组,慢性牙周炎组,慢性肾衰竭组,牙周炎＋慢性肾衰竭（复合组）,各组接受相应的建模干预处理。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-1β水平,免疫组化法观察各组肾组织中IL-1β的表达程度,检测肾功能及牙周指标。结果：复合组血清IL-1β水平及肾组织中IL-1β的表达较其他组高（P〈0.05,P〈0.01）,慢性肾衰竭组、复合组血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）高于对照组、慢性牙周炎组（P〈0.05）。慢性牙周炎组、复合组牙龈附着丧失（AL）高于对照组、慢性肾衰竭组（P〈0.05）。结论：CP与CRF之间可能具有相关性,IL-1β的表达可能与两疾病的发生发展有关。     

乌司他丁对胃癌患者术后炎症反应的影响

目的观察乌司他丁对胃癌术后机体炎症反应的影响。方法选择2011年6月至2012年6月因胃癌行胃癌根治术患者52例,随机双盲分为试验组（28例）和对照组（24例）。试验组在手术当天至术后第3天,每天给予乌司他丁（UTI）1×10^5U静脉滴注,每天2次;对照组则以等量生理盐水静脉注射。所有患者在术前1d及术后1,2,3,6d空腹抽血检测白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平和血白细胞（WBC）计数,并进行全身炎症反应综合征（SIRS）评分。结果两组患者术后IL-6、TNF-α、血白细胞水平及SIRS评分在术后1,2,3d均较术前明显升高（P〈0.05）,试验组与对照组术后在WBC计数及SIRS评分差异无统计学意义。试验组在术后1,2,3d血清IL-6、TNF-α水平明显低于对照组（P〈0.05）。结论胃癌患者术后存在炎症反应,乌司他丁可降低胃癌患者术后血清IL-6、TNF-α的浓度。     

雷公藤多甙对糖尿病肾病患者微炎症反应的影响

目的探讨雷公藤多甙对糖尿病肾病患者微炎症反应的影响。方法将58例糖尿病肾病患者随机分为普通治疗组（DN组）和雷公藤多甙治疗组（TL组）,共治疗3个月。Ficoll法分离外周血单个核细胞（PBMC）并于体外培养,观察雷公藤多甙对培养的PBMC的作用。用放射免疫法测定患者血清和PBMC上清液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）的浓度,EMSA测定PBMC核因子-κKB（NF-κB）的活性。选择20名性别、年龄匹配的健康者作为对照组（NO组）。结果①与NO组治疗前相比,DN组和TL组治疗前血自蛋白降低,24h尿蛋白定量升高,血TNF-α和IL-1升高（P〈0．05）。②治疗后,与DN组相比,TL组患者血白蛋白升高,24h尿蛋白定量降低,血TNF-α和IL-1降低（P〈0．05）。③与NO组治疗前相比,DN组和TL组治疗前PBMC基础分泌TNF-α和IL-1增加,PBMC NF-κB活性升高（P〈0．05）。雷公藤多甙处理后,PBMC分泌TNF-α和IL-1明显减少,NF-κB活性降低（P〈0．05）。结论雷公藤多甙通过抑制PBMC活性及循环微炎症反应发挥治疗糖尿病肾病作用。     

2型糖尿病患者尿蛋白水平与血清白细胞介素1β和晚期蛋白氧化产物的关系

目的观察不同尿白蛋白排泄率（UAER）的2型糖尿病患者血清白细胞介素18（IL-1β）和晚期蛋白氧化产物（AOPP）水平,探讨其在糖尿病蛋白尿发生和发展中的作用。方法选择2008年11月至2010年2月在我院住院的2型糖尿病患者62例,按照UAER水平分组：间断白蛋白尿组（n=20）,UAER〈20μg／min;微量白蛋白尿组（n=22）,UAER20-200μg／min;临床白蛋白尿组（n=20）,UAER〉200μg／min。选择同期健康体检者20例作为对照组。比较各组血清IL-1μ和AOPP水平。结果3组糖尿病患者血清IL-1β和AOPP水平均高于对照组（P〈0．05）,微量白蛋白尿组IL-1β和AOPP水平均高于正常白蛋白尿组（P〈0．05）,显性白蛋白尿组IL-1β和AOPP水平均高于微量白蛋白尿组和正常白蛋白尿组（P〈0．01）。血清IL-1β与AOPP呈正相关（r=0．760,P〈0．01）,血清IL-1β和AOPP与UAER呈正相关（r分别为0．809和0．813,P〈0．01）。结论IL-1β和AOPP可作为糖尿病肾脏微血管病变的早期预测因子,对预防糖尿病肾脏微血管病变有重要意义。     

SD大鼠腰椎小关节胶原酶诱导骨性关节炎模型中TNF-α,IL-1β及NO的表达变化

目的 初步探讨白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α及一氧化氮在小关节骨性关节炎病程中表达的变化. 方法 选取SD大鼠（48例）随机分为胶原酶注射组（24例）和对照组（24例）,采用关节腔内注射胶原酶诱导骨性关节炎,术后于1周、2周、4周、8周取各组实验动物各6只处死后立即取出腰5/6小关节突,倒置显微镜下观察软骨组织学连续动态改变,酶联免疫吸附剂测定法测定关节软骨中白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α含量,免疫组织化学染色法检测软骨中一氧化氮合成酶的表达并利用细胞图像分析仪,对各实验期免疫组化染色后的切片做一氧化氮合成酶定量分析. 结果 倒置显微镜下观察结果显示,胶原酶诱导骨性关节炎模型关节软骨损伤随时间延长而加重;免疫组化显示,实验组动物软骨中iNOS含量在术后1周时在软骨浅层有少量染色,术后2周时阳性染色结果明显增多,而在术后4周时阳性染色大量增多并且在软骨中下层有所表达,在术后8周时软骨全层可见大量阳性染色;iNOS的染色强度与对照组相比在术后1周时即明显增高,术后2周、4周、8周时,iNOS染色强度一直维持在较高的水平;软骨中炎性因子IL-1β和TNF-α表达与对照组明显升高,IL-1β在术后2周时达峰值,此后逐渐下降,到8周仍处于较高水平,TNF-α在1周时明显升高,2周时有所下降,4周时明显下降,8周时表达与对照组无明显差异. 结论 关节腔注射胶原酶诱导骨性关节炎模型实验组小关节退变软骨的病理改变与临床小关节退变患者关节软骨病理改变基本相同,并随着病程的进行,软骨的退变逐步加重;小关节源性IL-1β与软骨的退变程度具有相关性,但不随软骨退变的加重而进一步升高.TNF-α与IL-1β可能在炎症的不同时期发挥作用,其中TNF-α主要作用于炎症早期.退变关节软骨中iNOS含量持续增高,提示NO在骨性关节炎的病程发展中起到了重要的作用.     

频谱多普勒超声检测大鼠肝缺血/再灌注后入肝血流量变化与血清TNF-α及IL-1β水平变化之间的关系

目的探讨频谱多普勒超声检测大鼠肝缺血/再灌注（I/R）后入肝血流量变化与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-1β（IL-1β）水平变化之间的关系。方法 Pringle法建立肝脏缺血15 min再灌注模型,应用频谱多普勒超声检测再灌注后1、6及24 h不同时间点肝动脉及门静脉的入肝血流量,计算总血流量（FV）,观测肝I/R后入肝血流量的变化情况。检测各时间点血清TNF-α及IL-1β水平的变化,分析FV与TNF-α及IL-1β之间的相关性。结果 I/R组再灌注后1及6 h的FV分别为（52.08±11.88）mL/min及（44.69±8.75）mL/min,较假手术组术后1及6 h的（85.32±29.85）mL/min和（81.41±28.67）mL/min明显减少（P〈0.05）;再灌注后24 h FV 2组间的差异无统计学意义（P〉0.05）。I/R组再灌注后1 h血清TNF-α含量为（310.52±39.83）pg/mL,较假手术组术后1 h的（240.74±31.65）pg/mL高（P〈0.05）;再灌注或手术后6及24 h的TNF-α含量2组间差异无统计学意义（P〉0.05）。I/R组再灌注后1及6 h血清IL-1β含量分别为（38.08±3.73）pg/mL和（27.44±6.11）pg/mL,较假手术组术后1和6 h组的（22.03±0.79）pg/mL及（21.78±0.71）pg/mL高（P〈0.01,P〈0.05）;再灌注后24 h的血清IL-1β含量2组间差异无统计学意义（P〉0.05）。FV与TNF-α及IL-1β之间存在负相关关系（r=-0.43,P〈0.05;r=-0.46,P〈0.05）。结论频谱多普勒超声能够通过检测入肝血流量的变化间接判断肝脏微循环状态,肝I/R后入肝血流量减少,且血流量的减少可能与TNF-α和IL-1β的过表达有关。     

大鼠自体原位肝移植术后早期小肠黏膜损伤的病理及炎症因子变化特点

目的观察大鼠自体原位肝移植术后早期不同时期小肠黏膜病理变化特点与肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β和IL-6水平的动态变化,探讨肝移植术后肠道损伤的发生机制。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠25只,随机分为假手术组（S组）和模型组（R组）：假手术组大鼠开腹后只进行肝血管的分离,模型组大鼠建立自体原位肝移植模型,在肝脏阻断20min后,根据再灌注时间不同分为再灌注后4、8、16、24h4个亚组（即R4组、R8组、R16组和R24组）,每组各5只动物。检测各组小肠黏膜组织病理学改变与小肠组织IL-1β、TNF—α和IL-6水平变化。结果在光镜下观察发现S组大多数未见明显病理改变,各模型组肠组织光镜下可见上皮层结构出现破坏,由最初的绒毛尖端上皮下间隙增大逐渐发展到上皮层与固有层大量分离,累及绒毛两侧,部分绒毛顶端甚至出现破损,这些病理改变在R8和R16组达到高峰,然后逐渐恢复。与S组比较,各模型组Chiu’s评分增高（均为P〈0．05）;各模型组相比,R8组、R16组较R4组、R24组Chiu’s评分增高（均为P〈0．05）。与S组比较,R16组肠组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平均增高（P〈0．05）;各模型组的肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6在肝脏再灌注后4h（R4组）开始升高,在16h达到高峰（R16组）,在24h开始逐渐恢复（R24组）。结论大鼠自体原位肝移植术后早期出现小肠黏膜损伤,4h内损伤逐渐加重,24h开始逐渐恢复;该损伤可能与小肠组织炎症因子TNF—α、IL-1β和IL-β6的改变相关。     

乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠72只随机分为假手术组（C）、缺血再灌注组（I）和乌司他丁组（U）。采用ELISA和免疫组化方法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1B（IL-1β）、胰腺组织bcl-2蛋白和热休克蛋白70（HSP70）表达的变化；并观察胰腺病理组织学改变。结果缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0．05）；缺血再灌注组和乌司他丁组的IL－1β含量在6，12，24h较假手术组明显增加（P〈0．05），但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）；乌司他丁组在再灌注6，12，24h时bcl-2蛋白表达明显高于缺血再灌注组和假手术组（P〈0．05）．后两组各时点表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）；缺血再灌注组和乌司他丁组HSP70的表达在12，24h较假手术组明显增加（P〈0．05）。病理组织学观察：乌司他丁组炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论鸟司他丁能降低大鼠胰腺缺血再灌注损伤时血清TNF—α、IL-1β水平和上调胰腺组织bcl-2蛋白的表达，对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有明显保护作用。