血管紧张素转换酶抑制剂对糖尿病大鼠周围神经微循环的影响

目的 研究ACEI对糖尿病大鼠早期周围神经病变的防治作用及对神经组织微循环的影响.方法 链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,预防及治疗性给药8周,观察lisinopril对糖尿病大鼠周围神经功能及结构的影响;并测定血浆NO、NOS含量及坐骨神经内膜毛细血管密度.结果 Lisinopril预防/治疗均可不同程度地改善神经传导速度,减轻神经及毛细血管病理改变;增加NO含量及神经内膜毛细血管密度.结论 ACEI通过改善周围神经微循环异常发挥其神经保护作用.     

银杏达莫联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

笔者将120例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组各60例,分别给予银杏达莫注射液联合弥可保治疗和单用弥可保治疗4周,比较2组疗效及治疗前后的神经传导速度和血液流变学指标。结果显示银杏达莫注射液与弥可保联合应用可提高神经传导速度,降低血粘度,改善症状,是治疗糖尿病周围神经病变的有效方法。     

糖尿病患者神经传导速度检测结果分析（附43例报告）

目的 探讨糖尿病周围神经病变的神经传导速度检测结果.方法 本病例分三组：A组,糖尿病有周围神经症状组131例;B组,糖尿病无周围神经症状组151例;C组,健康体检组152例.三组病例均行双侧正中神经、尺神经、腓深神经运动传导速度测定,正中神经、尺神经、腓浅神经、腓肠神经感觉传导速度测定.结果 糖尿病有周围神经症状组神经异常高于无周围神经症状组（P＜0.05）,糖尿病无周围神经症状组神经异常明显高于健康体检组（P＜0.01）.腓浅神经异常高（P＜0.01）,出现早.结论 糖尿病患者不论有无周围神经症状均应常规行双侧肢体NCV检测,尤其是腓浅神经的SCV检测,对糖尿病周围神经病变早期诊断具有重要意义.     

碟脉灵与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

该文观察碟脉灵和弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效。笔者将122例患者分成碟脉灵治疗组、碟脉灵与弥可保联合治疗组,连续治疗4周,观察神经传导速度的变化。结果表明碟脉灵与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变疗效更显著。     

疏血通联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的 观察疏血通联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法 87例糖尿病周围神经病变患者随机分为疏血通联合硫辛酸治疗组（45例）和硫辛酸对照组（42例）,疗程2周后观察患者神经症状变化和肌电图改变.结果 治疗组临床症状改善较对照组显著（P〈0.05）,神经传导速度也较对照组提高明显（P〈0.05）.结论 疏血通与硫辛酸联合治疗可明显改善糖尿病周围神经病变.     

中西医结合治疗对老年 2 型糖尿病周围神经病变患者神经传导状态的影响*

目的观察中西医结合治疗对老年2型糖尿病周围神经病变患者神经传导状态的影响程度。方法将2016年5月—2017年9月期间上海市浦东新区宣桥社区卫生服务中心诊治的82例老年2型糖尿病周围神经病变患者随机分为对照组和观察组,每组各41例。对照组进行常规糖尿病周围神经病变西医治疗,观察组进行中西医结合治疗。比较两组患者治疗后不同时间的临床总有效率、治疗前后运动神经和感觉神经传导速度。结果观察组患者治疗后2周和4周临床总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗前,两组患者运动神经和感觉神经传导速度比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后2周和4周,观察组运动神经和感觉神经传导速度均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论中西医结合治疗老年2型糖尿病周围神经病变患者的临床疗效较好,且可有效地改善患者的神经传导状态,因此,在老年患者中的应用价值较高。     

糖尿病早期周围神经病变患者神经传导速度及定量感觉检查检测分析

目的 探讨糖尿病早期周围神经病变的神经电生理特点.方法 分别对175例无周围神经损害的糖尿病患者及50例健康人进行神经传导速度(NCV)及末梢感觉定量检查(OST)检测,并将结果进行对比分析.结果 175例糖尿病患者中,NCV异常率为7%(13/175),QST异常率为45%(79/175),两者比较差异有统计学意义(P<0.01).糖尿病患者与健康人比较运动传导速度、感觉传导速度差异无统计学意义(P>0.05);QST阈值中的冷觉、温觉、热痛觉差异有统计学意义(P<0.01).结论 对于糖尿病性周围神经病变QST较NCV的诊断敏感性高,提示其早期以小神经纤维受损更常见.     

伯尔格运动与抗阻运动联合应用于老年糖尿病周围神经病变患者效果分析

目的:探究伯尔格运动联合抗阻运动干预老年糖尿病周围神经病变患者下肢循环功能及周围神经传导功能的效果。方法:2020年9月—2022年9月,选取在河南省人民医院就诊的老年糖尿病周围神经病变患者150例作为研究对象,按照区组随机法将其分为对照组和观察组,每组各75例。对照组患者给予抗阻运动,观察组在对照组康复治疗方法基础上增加伯尔格运动。干预12周后对比两组患者的神经病变程度、下肢循环功能、周围神经传导功能。结果:干预后,观察组患者感觉试验、神经反射、神经症状评分低于对照组;观察组患者内膜中层厚度、收缩期血管峰值血流速度指标明显低于对照组,且踝肱指数、足背动脉平均血流速度指标明显高于对照组;观察组患者腓总神经感觉传导、腓总神经运动传导、远端胫后神经感觉传导、近端胫后神经感觉传导、胫后神经运动传导水平明显高于对照组。结论:伯尔格运动联合抗阻运动干预老年糖尿病周围神经病变患者,能够使患者的肌肉组织和关节得到充分挤压与牵拉,可以有效调节机体代谢系统,并促进新血管生成,减轻神经病变程度,促进下肢循环功能恢复,从而改善周围神经传导功能。     

神经妥乐平治疗糖尿病周围神经病临床观察

目的观察神经妥乐平治疗糖尿病周围神经病的效果.方法58例糖尿病性周围神经病患者随机分为治疗组30例,给予神经妥乐平针7.2u静脉点滴,每日1次,共2周;再予神经妥乐平片,2片(每片含4u),每日2次口服,共4周.对照组28例,予脉络宁20ml静脉点滴,每日1次,共4周;两组均予B族维生素口服.观察治疗前后的临床症状及神经传导速度变化.结果治疗组疼痛、麻木及乏力治疗后明显改善,有效率达86.95%、86.36%、88.0%,明显高于对照组(P<0.05);运动神经传导速度(MCV)及感觉神经传导速度(SCV)治疗后均有一定改善,与对照组比较差异显著(P<0.05).结论神经妥乐治疗糖尿病周围神经病变疗效好,无不良反应.     

消渴痹症膏穴位贴敷结合中药足浴治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的观察消渴痹症膏穴位贴敷结合中药足浴治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法将符合纳入标准的92例糖尿病周围神经病变患者,随机分为治疗组与对照组各46例,两组均给以糖尿病基础治疗和甲钴胺注射液1 000μg(肌肉注射),1次/日,治疗组在此基础上加用消渴痹症膏穴位贴敷结合中药足浴治疗。治疗4周后,比较两组患者中医证候积分、感觉阈值、神经传导速度的改善情况。结果治疗组在治疗后中医证候积分变化、压力及震动感觉阈值评分变化、运动及感觉神经传导速度等改善方面均明显优于对照组(P <0. 05)。结论消渴痹症膏穴位贴敷结合中药足浴治疗糖尿病性周围神经病变效果显著,值得临床推广。     

加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经BDNF表达的干预作用

目的观察中药加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子（Brain-derived neurotrophic factor，BDNF）表达的的干预作用，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法用1％链脲佐菌素诱发糖尿病模型，分别于治疗后第4周、8周末2个时间点处死大鼠，用MS302多媒体生物信号记录分析系统测定神经传导速度，用免疫组织化学法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达，通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统测定免疫反应产物BDNF蛋白的灰度值。结果①模型组、甲钴铵组、加味补肝汤组大鼠的神经传导均明显慢于正常对照组（P〈0．05），甲钴铵组、加味补肝汤组快于模型对照组（P〈0．05），加味补肝汤组与甲钴铵组比较无统计学意义。②模型组坐骨神经中BDNF阳性的表达比正常组明显减少（P〈0．05），第8周时BDNF表达比4周时增多。甲钻胺组、加味补肝汤比模型组增多（P〈0．05），但甲钴胺组与加味补肝汤组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论加味补肝汤能上调糖尿病大鼠坐骨神经中BDNF的表达，对糖尿病大鼠周围神经病变的有一定的防治作用。     

诱导型一氧化氮合酶在糖尿病大鼠坐骨神经中的表达及其与传导速度的关系

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶在糖尿病大鼠坐骨神经中表达的动态变化及其对神经传导速度的影响.方法 建立糖尿病大鼠动物模型,分别在成模后第1、3、6个月时测定坐骨神经传导速度和诱导型一氧化氮合酶表达量.结果 （1）与正常对照组相比,诱导型一氧化氮合酶表达在糖尿病各组均明显增强（P〈0.05） （2）坐骨神经传导速度：与正常对照组相比,糖尿病模型1个月、3个月时大鼠坐骨神经传导速度未见明显下降,第6个月时则明显下降（P〈0.05）.结论 诱导型一氧化氮合酶在糖尿病大鼠坐骨神经中的表达增强,推断诱导型一氧化氮合酶在糖尿病周围神经病变的发病机制中起一定作用.     

二硫化碳对实验大鼠神经系统神经营养因子的影响

目的探讨二硫化碳染毒对大鼠神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠20只随机分成对照组和二硫化碳组,每组10只。二硫化碳组大鼠腹腔注射二硫化碳玉米油溶液,开始4周染毒剂量为150mg/kg,1次/d,6次/周,后4周染毒剂量为300mg/kg,1次/d,6次/周。对照组腹腔注射等剂量的玉米油溶液。染毒结束后对周围神经损伤体征进行评分,同时检测胫神经运动神经传导速度和腓肠神经感觉神经传导速度;并应用免疫组化方法检测NGF、BDNF在海马及坐骨神经中的蛋白表达情况。结果二硫化碳染毒8周后染毒组大鼠周围神经体征评分明显升高;与对照组比较,神经电生理测定结果显示二硫化碳染毒组胫神经运动神经和腓肠神经感觉神经传导速度明显减慢,潜伏期延长,波幅减低。染毒组大鼠海马及坐骨神经中NGF和BDNF表达较对照组显著降低。结论二硫化碳染毒导致的神经组织NGF、BDNF蛋白表达下降可能参与了其神经毒作用。     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中VEGF表达的影响

目的 观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中VEGF mRNA表达的影响,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.方法 以链脲佐菌素诱发糖尿病模型.分别于治疗后4周、8周两个时间点处死大鼠,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定坐骨神经中VEGF mRNA的表达.结果 治疗后4周末、8周末模型组大鼠及加味补肝汤组VEGF mRNA表达均明显高于正常对照组(P＜0.05),其中4周末加味补肝汤组表达较同期模型组升高显著(P＜0.05),而8周末较同期模型组降低显著(P＜0.05).结论 加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用.     

The effect of ultrasound on the expression of CNTF gene, a possible cause of ultrasound influence on the rate of injured peripheral nerve regeneration

In this article we evaluate the effects of ultrasound radiation and its causes on the rate of injured peripheral nerve regeneration by crushing the sciatic nerve of rats with hemostatic forceps. The rats were divided into three test and one control groups. The test groups were radiated using three different types of ultrasound parameters while the control group just received sham expose. The amount of nerve regeneration was measured via functional test by extracting sciatic functional index from rats paw prints. The results showed that one of the test group parameters had the best functional results compared to other groups. Obtaining this outcome, the investigations continued by 50 rats with crushed sciatic nerve. These rats again divided into two test and control groups while for the test group the best parameters were assigned. In different time intervals compound muscle action potential wave was recorded from five rats of each group. Then their sciatic nerves were extracted to measure the amount of ciliary neurotropic factor gene expression by real time polymerase chain reaction. Crush injury sets the sciatic functional index to about ?90 and compound muscle action potential to 6.8 mV in both control and test groups. After the period of treatment with ultrasound, the sciatic functional index reached the value of ?25 in control group and ?10 in test group and compound muscle action potential value reached 11 in control and 18 in test group. The results of electrophysiological tests confirmed the results of functional tests. At the end of the second, third and fourth weeks, the outcomes of real time polymerase chain reaction showed that the expression of ciliary neurotropic factor gene in test group was higher than control group as well as the amount in test group was approximately 11, 2 and 6 times higher than test group in corresponding weeks. Hence we can conclude that increase in the expression of ciliary neurotropic factor gene, as a nerve growth factor, following ultrasound radiation, can be considered as the reason of the effect of ultrasound on the rate of injured nerve regeneration.     

空气压力治疗仪辅助治疗糖尿病周围神经病变的研究

目的：观察空气压力治疗仪对糖尿病周围神经病变的疗效。方法：将80例糖尿病周围神经病变患者随机分为实验组和对照组2组,每组40例。2组患者均采用甲钴铵、前列地尔注射液治疗,对实验组加用空气压力治疗仪治疗。观察2组患者治疗后的临床症状、血液流变学及神经传导速度的情况。结果：实验组治疗后临床症状、血液流变学指标及神经传导速度（SCV、MCV）较对照组有明显改善（P〈0.05）。结论：联合空气压力治疗仪对糖尿病周围神经病变的疗效有明显提高。     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中c—jun表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中c-jun mRNA表达的影响，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法以链脲佐菌素诱发糖尿病模型。分别于治疗后4周、8周两个时间点处死大鼠，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术测定坐骨神经中c-jun mRNA的表达，用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活力。结果治疗后4、8周模型组大鼠c-jun mRNA表达明显高于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组c-jun mRNA表达明显低于同期模型组（P〈0．05）；治疗后4、8周模型组大鼠SOD活力明显低于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组SOD活力明显高于同期模型组（P〈0．05）。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。     

脉冲激光对诱发型2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响研究

目的:研究低强度脉冲激光对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合高脂高糖膳食诱导的2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)大鼠神经病理性疼痛的治疗效果.方法:使用完全随机分组法将SD大鼠分为对照组(Control组)、T2D大鼠组(T2D组)、T2D大鼠激光治疗组(T2D+laser组)3组...     

The preventive efficacy of methylcobalamin on rat peripheral neuropathy influenced by diabetes via neural IGF-1 levels

Abstract

We investigated the preventive efficacy of exogenous methylcobalamin on sciatic nerve IGF-1 expression down-regulation and peripheral nerve deficit under different conditions (hyperglycemia and duration) of experimental diabetes in rats. Hyperglycemia was induced with streptozotocin, and stratified by exogenous insulin into mild and severe conditions. Duration of diabetes was ranged from 2–12 weeks. A single dose of methylcobalamin was intramuscularly administrated. Three groups of rats were compared in this study: (i) control group (NC, n = 30); (ii) saline-treated control diabetic group (n = 30); and (iii) methylcobalamin-treated diabetic group (n = 30). The study demonstrated a progressive decrease of sciatic nerve IGF-1 mRNA and peptide contents, and peripheral nerve dysfunction in the saline-treated diabetics over 12 weeks in contrast to the normal control non-diabetics (P < 0.01–0.0025). The IGF-1 reduction was delayed, which was consistent with retardation in nerve velocity conduction and structural impairment, in the methylcobalamin-treated diabetics, especially with mild hyperglycemia and shorter duration as compared with the saline-treated diabetics (P < 0.05–0.01). No effect of methylcobalamin on blood glucose was shown in the treated groups. It is concluded that exogenous methylcobalamin delayed onset of diabetic peripheral neuropathy via up-regulation of neural IGF-1 gene expression, and a better neuroprotective effect could be achieved in the presence of good control of hyperglycemia, especially at early stage of diabetes.