金匮肾气丸对肾阳虚大鼠ACTH影响的实验研究

目的 :探讨金匮肾气丸不同浓度、不同时间对肾阳虚大鼠ACTH (促肾上腺皮质激素 )的影响。方法 :造模大鼠随机分成金匮肾气丸高、中、低剂量组 ,在喂药后不同时间(10d ,2 0d ,30d)观察对血浆ACTH含量的影响。结果 :各中药治疗组ACTH量均不同程度增高 ;金匮肾气丸高剂量组优于模型对照组 (P <0 0 5 ) ;金匮肾气丸低剂量组不明显 (P >0 0 5 ) ;金匮肾气丸中剂量组增高明显 ,与模型对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1) ,同时疗效优于高、低剂量组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :金匮肾气丸提高肾阳虚大鼠ACTH含量可能是其治疗肾阳虚的机理之一。     

金匮肾气丸对肾阳虚大鼠垂体细胞增殖影响的实验研究

目的 :探讨金匮肾气丸不同浓度、不同时间对肾阳虚大鼠垂体细胞增殖的影响。方法 :造模大鼠随机分成金匮肾气丸高、中、低剂量组 ,在喂药后不同时间 (10d ,2 0d ,30d)用3H -酪氨酸掺入检测垂体细胞转化。结果 :各中药治疗组垂体细胞3H -酪氨酸掺入量均不同程度增高 ,金匮肾气丸高剂量组优于低剂量组 (P <0 0 1) ,金匮肾气丸低剂量组增高不明显 (P >0 0 5 ) ,金匮肾气丸中剂量组增高明显高于高、低剂量组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :金匮肾气丸提高肾阳虚大鼠垂体细胞增殖作用 ,是其治疗肾阳虚的机理之一。     

缩泉丸对肾阳虚多尿模型大鼠血cAMP和ALD水平的影响

目的：观察缩泉丸对肾阳虚多尿模型大鼠血环磷酸腺苷（cAMP）和醛固酮（ALD）水平的影响。方法：用腺嘌呤250mg／kg灌服大鼠4周,造成肾阳虚多尿模型,分别予缩泉丸、肾气丸和去氨加压素治疗4周,检测缩泉丸对血浆cAMP和ALD的影响。结果：肾阳虚多尿模型大鼠血浆cAMP含量较正常组显著升高（P〈0．01）,去氨加压素组和缩泉丸高剂量组血cAMP含量较模型组明显升高（P〈0．05）;血清ALD含量较正常组明显降低（P〈0．05）,去氨加压素组、肾气丸组和缩泉丸低、高剂量组血清ALD含量较模型组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论：缩泉丸能够提高肾阳虚多尿模型大鼠血cAMP和ALD水平。     

二仙汤对肾阳虚大鼠垂体ACTH基因表达的影响

目的 :探讨二仙汤不同时间对肾阳虚大鼠垂体促肾上腺皮质激素 (ACTH)基因表达的影响。方法 :造模大鼠随机分成模型组、二仙汤组 ,在喂药后不同时间 (1 0d ,2 0d ,30d) ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法 ,检测二仙汤对垂体组织ACTH基因表达的影响。结果 :二仙汤可以上调垂体组织ACTH基因表达 (P <0 0 5 )。结论 :二仙汤通过上调ACTHmRNA表达治疗肾阳虚证是其作用机理之一。     

缩泉丸对肾阳虚多尿大鼠内分泌及免疫功能的影响

目的 观察缩泉丸对肾阳虚多尿模型大鼠内分泌及免疫功能的影响.方法 用腺嘌呤250 mg/kg灌服大鼠4周,造成肾阳虚多尿模型,分别给予缩泉丸、肾气丸和去氨加压素(dDAVP)治疗4周,检测缩泉丸对体重、脏器系数、血清中皮质酮浓度和外周血T淋巴细胞亚群水平的影响.结果 模型组大鼠体重比正常对照组大鼠明显降低,dDAVP组、缩泉丸中、高剂量组与模型组大鼠体重相比,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01).与正常对照组比较,模型组大鼠胸腺、肾上腺和垂体系数明显降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,除缩泉丸低剂量组外,其余各治疗组的胸腺系数均明显提高,差异具有显著性(P<0.05);与模型组比较,垂体和肾上腺系数,仅在肾气丸组和缩泉丸高剂量组发现有明显提高,差异具有显著性(P<0.05).模型组具有较低的血清中皮质酮浓度,与正常对照组比较,具有非常显著性差异(P<0.01),肾气丸组和缩泉丸中、高剂量组血清中皮质酮浓度比模型组明显增加,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01).与正常对照组比较,肾阳虚多尿模型组大鼠外周血T淋巴细胞CD3+百分比、CD3+/CD4+百分比明显减少,CD3+/CD8+百分比明显增加,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,肾气丸组和缩泉丸低、中、高剂量组CD3+百分比、CD3+/CD4+百分比明显增加,CD3+/CD8+百分比明显减少,差异具有显著性,与模型组相比dDAVP组CD3+百分比、CD3+/CD4+百分比和CD3+/CD8+百分比均无显著性差异.结论 缩泉丸能够调节肾阳虚多尿大鼠的内分泌及免疫功能.     

金匮肾气丸对肾阳虚大鼠17α-羟化酶基因表达的影响

目的探讨金匮肾气丸对肾阳虚大鼠17α-羟化酶基因表达的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、金匮肾气丸组,采用腺嘌呤法造模。在用药后的不同时间(10、20、30d),用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾上腺17α-羟化酶的基因表达。结果与模型组比较,金匮肾气丸能上调肾阳虚大鼠的肾上腺17α-羟化酶的基因表达(P<0.05,P<0.01),随着用药时间的延长,17α-羟化酶基因表达有逐渐增强的趋势。结论金匮肾气丸上调肾阳虚大鼠的肾上腺17α-羟化酶的基因表达是其治疗肾阳虚证的机理之一。     

麝香乌龙丸对佐剂关节炎大鼠垂体组织形态及ACTH、β-EP表达的影响

目的探讨麝香乌龙丸对类风湿关节炎(RA)大鼠的镇痛作用及可能机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和麝香乌龙丸低、中、高剂量组,每组各12只。除正常组外其余大鼠均注射完全弗氏佐剂造模,于造模第15天起,麝香乌龙丸低、中、高剂量组分别给予麝香乌龙丸0.3、0.6、1.2 g/(kg·d),正常组与模型组灌胃等容量生理盐水,每日1次,连续给药2周。2周后处死取材,HE染色后在光镜下观察垂体组织形态,免疫组化法检测垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、β-内啡肽(β-EP)的表达。结果光镜下观察各组垂体组织形态均无明显改变。模型组和麝香乌龙丸低、中、高剂量组ACTH与β-EP表达均明显高于正常组(P0.01)。麝香乌龙丸中、高剂量组ACTH表达明显低于模型组和麝香乌龙丸低剂量组(P0.05或P0.01)。麝香乌龙丸低、中、高剂量组β-EP表达均明显高于模型组(P0.01)。麝香乌龙丸中、高剂量组β-EP表达均明显高于麝香乌龙丸低剂量组(P0.05或P0.01)。结论麝香乌龙丸可调节RA大鼠垂体ACTH、β-EP的表达,这可能是该药治疗RA疼痛的机制之一。     

金匮肾气丸对2型糖尿病模型大鼠脂肪代谢及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪代谢和胰岛素敏感性的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组,每组10只。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12 h,测体重及体长,检测空腹血糖、血清胰岛素含量、血脂,计算体重指数(BMI),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:肾气丸高、低剂量组TG、LDL-C较模型组明显降低(P<0.05),肾气丸高剂量组CHO较模型组明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组BMI明显增高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、高、低剂量组降低,但差异无统计学意义,以高剂量组降低明显。二甲双胍组、肾气丸高、低剂量组FBG、FINS水平较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01),HOMA-IR均明显降低(P<0.01)I,SI有明显升高(P<0.05)。结论:金匮肾气丸可改善大鼠血脂代谢,降低HOMA-IR,提高ISI,增强胰岛素的敏感性。     

补阳温肾合剂对肾阳虚大鼠HPA轴的影响

目的:研究补阳温肾合剂对肾阳虚大鼠模型下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)的影响,探讨补阳温肾合剂作用机理。方法:将50只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余大鼠后肢肌注氢化可的松,建立肾阳虚模型。造模成功后,每组大鼠分别予以不同药物连续灌胃28天,第29天处死大鼠,测量并比较各组血清T、ACTH、CORT水平及肾上腺、垂体、下丘脑重量。结果:造模后结果与正常对照组相比,大鼠血清T、ACTH、CORT含量、肾上腺、垂体、下丘脑重量均明显降低(P0.05);药物干预后,与模型组相比,低、中、高剂量组大鼠血清T水平均有提升(P0.05),中、高剂量组可显著提高ACTH水平(P0.05),低、中剂量组对CORT水平提升无明显效果,高剂量组能一定程度提高CORT水平(P0.05)。相比正常对照组,模型组大鼠体重增加缓慢;与模型组相比,低、中、高剂量组大鼠体质量变化均有不同程度增加(P0.05),对于肾上腺、垂体、下丘脑重量低剂量组改善不明显,高剂量组疗效优于中剂量组(P0.05)。结论:补阳温肾合剂对肾阳虚大鼠模型HPA轴具有良好的调节作用,其剂量对肾阳虚体质的改善程度有一定影响。     

金匮肾气丸温补肾阳药理作用的实验研究

目的以下丘脑-垂体-性腺轴为基础,探究金匮肾气丸对肾阳虚大鼠的药理作用,探讨其温补肾阳的作用机制。方法用氢化可的松建立肾阳虚模型大鼠,60只,随机分为6组,造模后连续灌喂给药30 d;分别于给药第15天、第30天进行强迫负重游泳实验;第30天,眼球取血,放射免疫分析法检测血清睾酮(T)、雌二醇(E2)的水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑、垂体和靶腺(睾丸)钙调蛋白(Ca M)mRNA的表达。结果与模型组比,金匮肾气丸可明显提高肾阳虚模型大鼠的负重游泳时长(P0.05),给药20 d后其体能趋于正常;金匮肾气丸可明显降低血清中雌二醇水平及升高睾酮水平(P0.05);金匮肾气丸可明显降低下丘脑、垂体、睾丸中Ca M RNA的表达(P0.05)。结论金匮肾气丸具有明显的温补肾阳作用,可通过调节机体下丘脑-垂体-性腺轴中钙调蛋白基因表达,改善肾阳虚大鼠激素水平,逆转肾阳虚状态。     

补中益气汤对脾气虚证大鼠胃泌素基因表达的影响

目的:探讨补中益气汤不同浓度、不同时间对脾气虚证大鼠胃泌素(gastrin,GAS)基因表达的影响。方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组、补中益气汤低、中、高剂量组,在干预后不同时间(7d,14d,21d),用逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测补中益气汤对胃窦GAS mRNA表达的影响。结果:与模型组比较,补中益气汤中、高剂量组血清GAS水平升高(P<0.05,P<0.01)、胃窦GAS mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组比较,差异有显著性意义(P<0.05),以中剂量组为佳。结论:补中益气汤能上调GAS mRNA表达可能是其治疗脾气虚证的机制之一。     

加味黄芪建中汤对脾气虚证大鼠胃泌素基因表达的影响

目的:探讨加味黄芪建中汤不同浓度、不同时间对脾气虚证大鼠胃泌素(gastrin,GAS)基因表达的影响。方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组、加味黄芪建中汤低、中、高剂量组,在用药后不同时间(7d、14d、21d),用RT-PCR方法检测加味黄芪建中汤对胃窦GAS mRNA表达影响。结果:与模型组比较,加味黄芪建中汤中、高剂量组血清GAS水平升高(P<0.05,P<0.01)、胃窦GAS mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05),以中剂量组为佳。结论:加味黄芪建中汤能上调GAS mRNA表达可能是其治疗脾气虚证的机制之一。     

补中益气汤对脾气虚证大鼠血清胃泌素影响的实验研究

目的:探讨补中益气汤不同浓度、不同时间段对脾气虚证大鼠血清胃泌素的影响。方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组,补中益气汤低、中、高剂量组,以及四君子汤组,在干预后不同时间(7、14、21d)观察各组血清胃泌素等指标。结果:与模型组比较,补中益气汤中、高剂量组血清胃泌素含量升高(P<0.05,P<0.01),以中剂量组疗效显著;低剂量组变化不明显;四君子汤组血清胃泌素含量亦升高(P<0.05),但效果不如补中益气汤中剂量组(P<0.05)。结论:补中益气汤提高脾气虚证大鼠血清胃泌素含量可能是其治疗脾气虚证的机理之一。     

促排合剂对肾阳虚排卵障碍模型大鼠生殖调控机制研究

[目的] 探讨促排合剂对肾阳虚排卵障碍模型大鼠生殖内分泌功能影响的作用机制。[方法] 本实验以60只雌性SD健康大鼠为研究对象,选择目前应用最多的肌注氢化可的松的方法来制备肾阳虚排卵障碍大鼠模型,模型制备成功后,按照随机数字表法随机分为6组,每组10只,分别建立空白对照组、模型对照组、氯米芬阳性组、促排合剂低、中（正常）、高剂量组。空白对照组每日灌服生理盐水1 mg/100 g,促排合剂组按等效剂量0.5、1、2倍作为低、中、高剂量组给药剂量标准给药15 d,氯米芬阳性组大鼠剂量为4.5 mg/kg,模拟人的月经周期,在15 d的治疗期（3个性周期）,每个性周期的前2 d给药,后3 d停药。各组干预15 d后,动情期处死大鼠。处死前观察并记录大鼠动情周期变化,测定不同组大鼠体质量及脏器质量系数,检测下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）、下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）相关激素和氧化应激反应相关因子水平变化。[结果] 氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠体质量均显著高于模型对照组水平（P<0.05）;氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠各脏器质量系数均显著高于模型对照组水平（P<0.05）;氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠血清孕酮（P）、促性腺激素释放激素（GnRH）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）和血清雌二醇（E2）含量水平均显著低于空白对照组水平,而均显著高于模型对照组水平（P<0.05）;氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠血清肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（COR）含量水平均显著低于空白对照组水平,然而均显著高于模型对照组水平（P<0.05）;氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）和过氧化氢酶（CAT）含量水平均显著低于空白对照组水平,丙二醛（MDA）含量水平显著高于空白对照组水平,然而T-SOD和CAT含量水平均显著高于模型对照组水平,且MDA含量水平显著高于模型对照组水平（P<0.05）。[结论] 促排合剂可通过改善下丘脑-垂体-靶腺轴调节功能和缓解氧化应激反应的相关机制,促进肾阳虚大鼠生殖功能的改善和生殖器官的发育,为该制剂的临床推广提供了一定的药理学依据。     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴相关激素的影响

目的:观察电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠不同时间点下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关激素的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分成1 d、3 d、7 d 3个时间点,每时间点6只。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针经穴组取"曲池"足三里"穴,每次30 min,每日1次,取材前2 h再针刺1次。运用酶联免疫吸附实验方法检测大鼠血清皮质醇(CORT)含量变化,逆转录聚合酶链反应方法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、糖皮质激素受体(GR)及垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)mRNA表达的差异。结果:与正常组比较,模型组各指标均有明显变化(P<0.05,P<0.01);与电针非经穴组和模型组各时间点比较,电针经穴组可明显降低CORT含量及CRF mRNA、ACTH mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),并可明显升高GR mRNA表达水平(P<0.01,P<0.05)。结论:电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠HPA轴相关激素的调节具有相对特异性,电针经穴通过调控脑缺血再灌注损伤大鼠HPA轴功能紊乱起到脑保护作用。     

加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的影响

目的：探讨加减抵当汤对IR大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响。方法：造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、文迪雅组,用RT-PCR方法检测加减抵当汤对IR大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响。结果：加减抵当汤高、中剂量组能明显上调IR大鼠骨骼肌GLUT4mRNA的表达（P〈0.05和P〈0.01）。结论：加减抵当汤能上调GLUT4mRNA的表达,可能是其改善IR的机理之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜Toll样受体2、4基因表达的影响

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠粘膜Toll样受体(TLR)2、4基因表达的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将48只大鼠分为正常组、模型组、溃结灵低、中、高三个剂量组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,分别检测肠粘膜TLR2、TLR4基因表达水平。结果:模型组TLR2、TLR4基因相对表达量均明显高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组TLR2相对表达量明显低于模型组(P<0.05);溃结灵高剂量组TLR4相对表达量明显低于模型组(P<0.05)。结论:UC大鼠结肠粘膜TLR2、TLR4基因高表达,溃结灵对TLR2、TLR4基因表达有抑制作用,这可能是其抗UC作用的机理之一。     

芪丹液促进大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的机理研究

目的 观察益气活血复方芪丹液对大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 采用大、中、小剂量芪丹液对Wistar大鼠冠状动脉左前降支结扎致急性心梗（acutemyocardial infarction,AMI）模型进行干预,并设正常组、假手术组、模型组和消心痛组。通过RT-PCR及免疫组化方法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowthfactor,bFGF）基因及蛋白表达情况,利用免疫组化法测定Ⅷ因子,并计算缺血心肌微血管密度（microvascular density,MVD）。结果 模型组MVD较正常组及假手术组显著增加（P〈0、01）;消心痛及芪丹大、中剂量组结扎后7天、14天,其MVD均明显高于模型组（P〈0.05）。AMI后7天,模型组VEGF蛋白表达除较正常组升高外（P〈0．05）,与其他组比较差异无显著性,14天时芪丹大、中剂量组及消心痛组VEGF表达均高于模型组（P〈0．05或P〈0、01）。AMI后7天、14天时模型组bFGF蛋白表达均上调,与正常组、假手术组比较差异有显著性（P〈0．01）,且两时间点随时间延长表达下降（P〈0．05）;消心痛组及芪丹大剂量组7天及14天时bFGF表达均高于模型组（P〈0、01）。AMI后7天与14天模型组VEGFmRNA、bFGFmRNA均高于正常组、假手术组,消心痛及芪丹大、中、小剂量组高于模型组。各组7天与14天条带相比较,治疗组bFGFmRNA表达随时间的延长表达不变,而模型组缺血心肌中bFGFmRNA表达呈逐渐下降趋势。7天及14天VEGFmRNA的表达与时段变化没有明确的趋势。结论 芪丹液能够持续上调促血管新生因子VEGF、bFGF基因与蛋白的表达,提高缺血心肌毛细血管密度,促进心肌侧支循环的形成。     

减肥胶囊减肥机理的分子水平研究

目的从分子水平探讨减肥胶囊对营养性肥胖大鼠的减肥机理。方法采用组织原位杂交技术观察药物治疗组和模型对照组大鼠脂肪组织瘦素基因(Leptin mRNA),下丘脑神经肽Y基因(NPY mRNA)及解偶连蛋白2基因(UCP2 mRNA)表达水平,采用放射性免疫技术检测药物治疗组及非药物治疗组大鼠血清瘦素(Leptin)及神经肽Y(NPY)的含量。结果减肥剂量高、低剂量组均可降低大鼠血清Leptin水平,但与模型对照组比较,差异无显著性(P>0.05);用药后高、低剂量组大鼠血浆NPY水平均有降低,与模型对照组比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。减肥胶囊高剂量组脂肪组织Leptin mRNA及下丘脑NPY mRNA表达水平下降,同模型对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);减肥胶囊高、低剂量组UCP2 mRNA水平均升高,与模型对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。结论减肥胶囊的作用机理可能是影响了大鼠脂肪组织Leptin mRNA、下丘脑NPY及UCP2 mRNA基因的表达。     

基于PERK信号通路介导的细胞凋亡及杯状细胞破坏探讨芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠的作用机制

目的:通过检测溃疡性结肠炎(UC)大鼠p-PERK通路蛋白、C/EBP 同源蛋白的表达及结肠杯状细胞数量,探讨芍药汤对UC大鼠的作用机制。方法: 84只SD大鼠中随机抽取14只作为空白组,余下70只大鼠通过三硝基苯磺酸建立UC大鼠模型,除去死亡大鼠,随机分为模型组12只、柳氮磺吡啶组13只、芍药汤低剂量组12只、芍药汤中剂量组13只、芍药汤高剂量组13只。空白组、模型组用等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,柳氮磺吡啶组采用柳氮磺吡啶灌胃,芍药汤高、中、低剂量组按照芍药汤不同剂量灌胃。第14天进行疾病活动指数(DAI)评分。随后将大鼠处死并解剖,进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,并检测大鼠结肠p-PERK通路蛋白、C/EBP 同源蛋白的表达及结肠杯状细胞数量。结果: 与空白组比较,柳氮磺吡啶组及芍药汤不同剂量组大鼠DAI、CMDI评分均增高(P<0.05),与模型组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组DAI、CMDA评分均降低(P<0.05),柳氮磺吡啶组与芍药汤高、中、低剂量组DAI、CMDA评分比较无统计学差异(P>0.05); 与空白组比较,模型组、柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达均上升(P<0.05); 与模型组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达均下降(P<0.05); 与芍药汤低剂量组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达均下降(P<0.05); 柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达无统计学差异(P>0.05); 与空白组比较,其他各组杯状细胞数量均下降(P<0.05); 与模型组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组杯状细胞数量均明显增加(P<0.05); 与芍药汤低剂量组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组杯状细胞数量均增加(P<0.05); 柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组杯状细胞数量比较无统计学差异(P>0.05)。结论: 芍药汤能抑制内质网应激PERK信号通路被激活,降低CHOP表达活性,减少细胞凋亡,抑制杯状细胞被破坏,保护肠黏膜屏障,改善UC大鼠的症状和体征,这可能是芍药汤治疗UC的作用机制。