慢性阻塞性肺疾病睡眠时低氧血症的发生及对策

慢性阻塞性肺病睡眠时易出现低氧血症或低氧血症加重,进而引起一系列并发症,本文重点综述了近年来关于其发生机制及治疗的研究进展。     

慢 阻塞性肺疾病睡眠时低氧血症的发生及对策

慢性阻塞性肺病睡眠时易出现低氧血症或低氧血症加重，进而引起一系列并发症，本文重点综述了近年来关于其发生机制及治疗的研究进展。     

慢性阻塞性肺疾病睡眠低氧血症的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者睡眠过程中会发生低氧血症,尤其在快动眼（REM）睡眠时相,这会对患者心血管及神经生理等方面产生显著影响,因而研究人员日益重视睡眠低氧血症的预测及治疗。本文就COPD患者睡眠低氧血症的发生机制,产生的后果及治疗进展作一综述。     

慢性阻塞性肺病患者睡眠时低氧血症及其处理

慢性阻塞性肺病患者往往伴有睡眠障碍和夜间低氧血症。低氧务 的发生与睡眠时肺泡低通气和通气／灌注比例失调等因素相关。严重的夜间低氧血症可引起肺动脉高压，心律失常及神经精神损害等并发症，纠正夜间低氧血症可以改善慢性阻塞性肺病患者的生命质量和预后。     

慢性阻塞性肺疾病的睡眠相关低氧

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的夜间低氧问题从50年以前就认识到了.在许多COPD患者的多导睡眠监测研究中,研究者发现患者的睡眠潜伏期延长,总睡眠时间减少.慢波睡眠减少,快速动眼睡眠减少,还有一个最为重要的问题就是睡眠相关低氧(SRH).本文主要对COPD患者SRH的定义、原因、患病率、严重程度、意义以及治疗等相关问题作一综述.     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者运动性低氧血症的预测

通过稳定期慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者静息肺功能,以预测运动性低氧血症（ＥＩＨ）发生的可能性。对象与方法　选择稳定期ＣＯＰＤ患者３０例,诊断符合１９９７年《慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）》的诊断标准［１］。男２０例,女１０例,平均年龄（５２±１３）岁,排除支气管哮喘、肺源性心脏病及其他系统疾病。静息状态下测患者肺活量（ＶＣ）为（３－１±０－７）Ｌ,一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）为（１－７±１－９）Ｌ,最大通气量（ＭＶＶ）为（６７±３７）Ｌ／ｍｉｎ,肺一氧化碳弥散量占预计值百分比（ＤＬＣＯ％…     

慢性阻塞性肺疾病与夜间低氧血症

随着慢性阻塞性肺疾病（COPD）研究的深入，许多医务工作者发现慢阻肺患者发展为呼吸衰竭之前，其夜间血氧含量已达到呼衰标准。因此，越来越多的医生使用多导睡眠图对COPD患者进行监测并取得成就，本文将就近年来有关COPD与夜间低氧血症关系研究的文献作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者运动时低氧血症及其治疗

慢性阻塞性肺疾病患运动时往往发生低氧血症。其发生机制为通气负荷增加、通气／血流比例失调、弥散功能障碍和通气动力不足。运动时低氧血症可引起肺动脉高压、心律失常、心室功能不全和骨骼肌功能障碍。常用的治疗方法有氧疗、机械通气和药物等。     

慢性阻塞性肺疾病患者运动时低氧血症及其治疗

慢性阻塞性肺疾病患者运动时往往发生低氧血症。其发生机制为通气负荷增加、通气/血流比例失调、弥散功能障碍和通气动力不足。运动时低氧血症可引起肺动脉高压、心律失常、心室功能不全和骨骼肌功能障碍。常用的治疗方法有氧疗、机械通气和药物等。     

氧疗及正压通气对慢性阻塞性肺病患者夜间低氧血症的疗效

为了观察夜间氧疗及加用持续正压通气对急性加重期慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者夜间低氧血症的治疗效果，用脉搏氧饱和度仪对５８例患者进行监测描记，并作动脉血气分析。结果表明，白天动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）及基础脉搏氧饱和度（ＳｐＯ２）与夜间平均脉搏氧饱和度（ＭＳｐＯ２）之间有显著的正相关（ｒ＝０．７０２，ｒ＝０．６１３，ｒ＝０．６０５，Ｐ值均＜０．０１），与夜间呼吸空气时比较，３７例患者夜间氧疗效果良好，夜间平均ＳｐＯ２、平均最低ＳｐＯ２（ｍＳｐＯ２）升高（Ｐ＜０．０１），氧降累计时间百分比（ＣＴＮＯＤ％）降低（Ｐ＜０．０１）。其余２１例患者疗效不佳，改用夜间氧疗加持续正压通气（ＢｉＰＡＰ）后效果极好，夜间ＭＳｐＯ２、ｍＳｐＯ２与ＣＴＮＯＤ％三项指标均显著改善（Ｐ＜０．０１），且睡后ＰａＯ２升高（Ｐ＜０．０１），ＰａＣＯ２降低（Ｐ＜０．０１）。证实夜间氧疗能纠正多数ＣＯＰＤ患者的夜间低氧血症，对疗效不良者加用无创持续正压通气可获满意效果。     

慢性阻塞性肺病急性加重期心肌酶谱的变化

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期低氧血症对心肌酶水平的影响。方法:68例COPD急性加重期患者按动脉血氧分压的水平分成3组。测定各组患者动脉血氧分压(PaO2)及血清天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH),并分析其PaO2与血清心肌酶水平的相关性。结果:重度低氧血症组患者血清心肌酶水平明显高于中度低氧血症组和轻度低氧血症组(P<0.01)。COPD急性加重期患者PaO2水平与对应的血清心肌酶呈直线负相关(r=-0.67～-0.87,P<0.01)。结论:低氧血症可导致COPD患者血清心肌酶水平增高,且动脉血氧分压与相应的心肌酶呈直线负相关。     

慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺栓塞患者的临床特点分析

目的分析COPD合并慢性肺栓塞患者的临床特征,加强对COPD患者中原位肺栓塞形成的认识,评价抗凝治疗在COPD中的应用价值,为基层医院提供COPD合并慢性肺栓塞的临床经验性诊断和治疗的依据。方法人选COPD合并肺栓塞患者53例,设为研究组,选取同期AECOPD患者70例设为对照组。对照分析两组患者的临床特征。观察研究组患者抗凝治疗的疗效。结果两组患者比较,血浆D-二聚体、双下肢静脉彩超差异无统计学意义（P〉0．05）;血红蛋白水平、6分钟步行试验、CAT评分、mMRC评分、PaCO2、PaO2、A—aD02、FEV,％pred、肺动脉压均有明显差异,差异有统计学意义（P〈0．05）。研究组患者经抗凝治疗后,上述指标有明显改善,血红蛋白及肺动脉压降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）,余指标治疗后改善,与治疗前比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论慢性肺栓塞是导致COPD患者出现顽固性低氧血症、活动能力差的重要因素,抗凝治疗对COPD合并慢性肺栓塞患者具有可靠的临床应用价值。     

茶碱对严重慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和睡眠的影响

目的探讨严重慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者每日１次和２次口服茶碱的血清浓度变化及对２４小时肺功能和睡眠的影响。方法１０例严重ＣＯＰＤ患者，在治疗前先检测２４小时肺功能、多导睡眠图及对症状和睡眠质量进行量化评估，然后用双盲交叉设计的方法，随机先后进行茶碱每日２次和１次用法的研究，测定血清茶碱浓度并重复治疗前的研究内容。结果茶碱２０∶００服后在次日４∶００达峰值，８∶００服后在１２∶００达峰值，谷值均在２０∶００。在４∶００的茶碱浓度每日１次高于２次者，在１６∶００则相反（Ｐ＜０．０５）。茶碱两种方法的治疗对肺功能有相似但明显的改善（Ｐ＝０．０００１）。每日１次用法改善症状明显（Ｐ＝０．００２３）。两种方法对睡眠结构和质量无明显影响。结论口服茶碱缓释片在清晨有较高的血清浓度，较低的血茶碱水平（５～１０ｍｇ／Ｌ）对肺功能就有改善作用。上述茶碱服用方法及剂量对睡眠无明显影响。     

合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对慢性阻塞性肺疾病患者心功能的影响

目的分析单纯慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者与慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床特征,研究合并OSAHS对慢阻肺患者心功能的影响。方法本研究回顾性纳入2016年9月至2018年10月就诊于北京大学第三医院呼吸与危重症医学科门诊的稳定期慢阻肺患者126例,其中男112例,女14例,年龄48~89岁,中位年龄67岁。以呼吸暂停低通气指数(AHI)5次/h为界值,分为单纯慢阻肺组(31例)和慢阻肺合并OSAHS组(95例),比较患者的人口学特征、呼吸道症状、肺功能、心血管事件发生率和反映患者的患者心功能的超声心动图E/e′比率、左心房前后径(LAD)及左心室射血分数(LVEF)等指标,采用独立样本t检验、卡方检验等对数据进行统计学分析。结果单纯慢阻肺患者与慢阻肺合并OSAHS患者的人口学特征、呼吸道症状、肺功能差异均无统计学意义,各项夜间血氧饱和度水平指标差异均有统计学意义(均P<0.05),两组患者左心室质量指数(LVMI)差异有统计学意义(P=0.047),而心血管事件发生率差异无统计学意义。AHI≥30次/h的合并严重OSAHS的患者与AHI<30次/h的非严重OSAHS的患者相比,超声心动图指标E/e′(P=0.013)、LAD(P=0.006)、LVMI(P=0.051)、LVEF(P=0.030)差异均有统计学意义,冠心病及充血性心力衰竭病史差异有统计学意义(P=0.025,P<0.001)。按轻中重度对慢阻肺合并OSAHS患者严重程度进行分组后,E/e′及LAD与严重程度明显相关(P=0.045,P=0.011)。夜间血氧饱和度水平方面,夜间平均血氧饱和度和E/e′、LAD、LVMI均有显著相关性(r=-0.195,P=0.033;r=-0.197,P=0.030;r=-0.195,P=0.044);血氧饱和度≤90%的比例与LAD有显著相关性(r=0.209,P=0.021)。多元线性回归模型中,AHI每增加一个单位时E/e′平均增加0.070,氧减指数每增加一个单位时E/e′平均增加0.084。结论慢阻肺合并重度OSAHS的患者与慢阻肺合并非重度OSAHS患者相比,左心舒张功能显著降低且发生充血性心力衰竭和冠心病的风险显著增加,且慢阻肺合并OSAHS的严重程度与左心舒张功能受限的严重程度相关,AHI越高、氧减指数越高,左心舒张功能受限及结构改变越严重。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺炎衣原体感染的研究

目的 探讨肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的相关性。方法 选择61例COPD急性加重期患者,35例COPD稳定期患者,26名正常对照者,采用微量免疫荧光法测定血清肺炎衣原体特异性抗体IgA,IgM,IgG,套式聚俣酶链反应检测痰中的肺炎衣原体DNA。结果 COPD急性加重期患者的急性肺炎衣原体的感染率为31．1％,明显高于COPD稳定期和且（P＜0．05）。COPD急性加重期组和稳定期组的慢性肺炎衣原体感染率分别为21．3％和31．4％,明显高于对照组（P均＜0．05）,同时IgA的几何平均滴度在COPD急性加重期中最高（20．5）,COPD稳定期组中次之（10．8）,对照组最低（3．6）,三组间差异有显著性（P＜0．05）。结论 急性肺炎衣原体感染为COPD急性加重的一个重要诊因,慢性肺炎衣原体感染可能参与COPD的发病机制。     

合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对慢性阻塞性肺疾病患者心功能的影响

目的分析单纯慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者与慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床特征,研究合并OSAHS对慢阻肺患者心功能的影响。方法本研究回顾性纳入2016年9月至2018年10月就诊于北京大学第三医院呼吸与危重症医学科门诊的稳定期慢阻肺患者126例,其中男112例,女14例,年龄48~89岁,中位年龄67岁。以呼吸暂停低通气指数(AHI)5次/h为界值,分为单纯慢阻肺组(31例)和慢阻肺合并OSAHS组(95例),比较患者的人口学特征、呼吸道症状、肺功能、心血管事件发生率和反映患者的患者心功能的超声心动图E/e′比率、左心房前后径(LAD)及左心室射血分数(LVEF)等指标,采用独立样本t检验、卡方检验等对数据进行统计学分析。结果单纯慢阻肺患者与慢阻肺合并OSAHS患者的人口学特征、呼吸道症状、肺功能差异均无统计学意义,各项夜间血氧饱和度水平指标差异均有统计学意义(均P<0.05),两组患者左心室质量指数(LVMI)差异有统计学意义(P=0.047),而心血管事件发生率差异无统计学意义。AHI≥30次/h的合并严重OSAHS的患者与AHI<30次/h的非严重OSAHS的患者相比,超声心动图指标E/e′(P=0.013)、LAD(P=0.006)、LVMI(P=0.051)、LVEF(P=0.030)差异均有统计学意义,冠心病及充血性心力衰竭病史差异有统计学意义(P=0.025,P<0.001)。按轻中重度对慢阻肺合并OSAHS患者严重程度进行分组后,E/e′及LAD与严重程度明显相关(P=0.045,P=0.011)。夜间血氧饱和度水平方面,夜间平均血氧饱和度和E/e′、LAD、LVMI均有显著相关性(r=-0.195,P=0.033;r=-0.197,P=0.030;r=-0.195,P=0.044);血氧饱和度≤90%的比例与LAD有显著相关性(r=0.209,P=0.021)。多元线性回归模型中,AHI每增加一个单位时E/e′平均增加0.070,氧减指数每增加一个单位时E/e′平均增加0.084。结论慢阻肺合并重度OSAHS的患者与慢阻肺合并非重度OSAHS患者相比,左心舒张功能显著降低且发生充血性心力衰竭和冠心病的风险显著增加,且慢阻肺合并OSAHS的严重程度与左心舒张功能受限的严重程度相关,AHI越高、氧减指数越高,左心舒张功能受限及结构改变越严重。     

噻托溴铵对稳定期COPD患者夜间睡眠低氧的临床疗效

目的观察噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者夜间睡眠低氧和睡眠质量的疗效。方法 40例存在夜间睡眠低氧的稳定期COPD患者随机分为两组,治疗组吸入噻托溴铵,对照组吸入安慰剂,治疗前后检测夜间血氧饱和度、血气分析、肺功能和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分。结果治疗后治疗组夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度、动脉血氧分压和动脉血氧饱和度较对照组明显升高(均P<0.05),夜间血氧饱和度小于90%的时间占总睡眠时间的百分比和PSQI总分较对照组显著降低(均P<0.01),第1秒用力呼气容积、用力肺活量和深吸气量较对照组显著增加(均P<0.01)。结论噻托溴铵能改善COPD患者夜间睡眠低氧和睡眠质量。     

Success in pulmonary rehabilitation in patients with chronic obstructive pulmonary disease

BACKGROUND:

Pulmonary rehabilitation (PR) is beneficial for some, but not all, patients with chronic lung disease.

OBJECTIVES:

To determine the success rate of a comprehensive PR program for patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and to characterize the differences between responders and nonresponders.

METHODS:

A chart review was performed on patients with a clinical diagnosis of COPD who were referred for PR. Success was defined according to clinically important changes in St George’s Respiratory Questionnaire scores and/or 6 min walk test distance.

RESULTS:

The majority of subjects were men (58%) with a mean (± SD) age of 69±10 years (n=177). Sixty-two per cent of participants had a successful outcome with PR, with proportionally more responders noting subjective improvement than objective improvement on a 6 min walk test (73% versus 51%). Subjects with poor baseline St George’s Respiratory Questionnaire scores tended to improve the most (P=0.011 [ANOVA]). Successful participants had a greater forced expired volume in 1 s (1.1 L versus 0.9 L; P<0.05) and a lower BODE index (body mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index) at baseline (9.6 versus 10.3; P<0.05). Success of PR was not correlated with age, sex, chronic hypoxemic respiratory failure or other chronic conditions. Successful participants were more likely to be compliant and to experience fewer adverse events (P≤0.001).

CONCLUSIONS:

Our study reinforced the belief that the majority of participants with COPD benefit from PR. Few baseline characteristics were predictive of success. Subjectively measured improvement occurred more frequently than objectively measured improvement and was greatest in those with the poorest baseline values.