氧化应激过程中信号转导通路的研究进展

氧化应激（ OS）与机体多种病理过程有关,体内氧化系统和抗氧化系统的调控水平失衡导致OS产生大量活性氧（ ROS）,ROS除了对细胞产生直接的损害外还可以激活多种OS通路和抗OS通路,间接加重或者减轻组织的损伤程度。本文综述了OS过程中涉及的核因子E2相关因子2-Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1-抗氧化反应序列元件通路、磷脂酰肌醇-3-激酶／蛋白激酶B通路及Toll样受体介导的信号转导通路,旨在为OS相关疾病的抗氧化剂药物治疗提供理论依据。     

内皮细胞氧化应激相关信号通路的研究进展

正氧化应激(OS)与机体多种病理过程有关,体内氧化系统和抗氧化系统的失衡导致大量活性氧(ROS)产生,ROS除了对细胞产生直接的损害外还可激活多种信号通路,间接加重或减轻组织的损伤程度[1,2]。研究表明,氧化应激是内皮细胞损伤的主要原因,可使内皮细胞一氧化氮(NO)的产生减少,而ROS的产生增加,氧化—抗氧化体统失衡,导致内皮细胞损伤和凋亡,在血管内皮衰老、糖尿病及高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展中     

氧化应激与抗氧化应激T2DM的研究进展

最近的研究显示，氧化应激（Oxidative stress，OS）与糖尿病慢性并发症的发生、发展密切相关，应用抗氧化治疗可逆转氧化对组织的损伤，从而阻止或延缓糖尿病及其并发症的发生、发展。     

氧化应激与抗氧化应激T2DM的研究进展

最近的研究显示，氧化应激（Oxidative stress，OS）与糖尿病慢性并发症的发生、发展密切相关，应用抗氧化治疗可逆转氧化对组织的损伤，从而阻止或延缓糖尿病及其并发症的发生、发展。     

血红素氧合酶与糖尿病视网膜病变关系的研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病（DM）最常见的严重并发症之一。长期慢性高血糖是DR发病的基础,微血管病变是最关键的病理改变,其发病机制与氧化应激,细胞凋亡、微血栓形成、细胞因子异常活化等多种因素有关。血红素氧合酶（HO）是一种广泛存在于各种组织中的血红素降解代谢的限速酶,其抗氧化应激、抗细胞增殖、抗凋亡、抑制血小板聚集等多种生物学效应得到了肯定并成为新的研究热点。本文就0H与SDR二者间的关系作一概述。     

氧化应激在糖尿病所致的心肌缺血/再灌注损伤中的作用

近年来,糖尿病（DM）患病率与日俱增,且并发症多。当DM患者伴发缺血性心肌病（IHD）时极易诱发心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）,而氧化应激在MI/RI中发挥着关键作用。由于胰岛素抵抗诱发的脂质代谢紊乱、内皮细胞功能障碍以及脂联素抵抗会导致心肌细胞凋亡增多、细胞抗氧化防御系统减弱以及促存活细胞信号通路受损,致使糖尿病性心脏病患者更易发生MI/RI,最终导致心力衰竭。氧化应激的3个主要机制分别是:活性氧簇（ROS）和活性氮簇(RNS)以及解偶联的一氧化氮合酶（NOS）通过氧化/硝化反应干扰线粒体质量调控系统,在这篇综述中,我们将主要对氧化应激在DM发生的MI/RI中可能存在的作用机制进行探讨。     

血红素氧合酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

血红素氧合酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,能在体内分解血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和游离铁.研究发现,HO对缺血再灌注损伤器官组织起保护作用[1].本研究旨在通过应用血红素氧合酶的诱导剂氯高铁血红素和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)来研究HO对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤的影响及其可能机制.     

血红素氧合酶1的抗氧化生理特性在动脉粥样硬化中的作用

血红素氧合酶1通过降解血红素产生一氧化碳、胆绿素和铁离子。胆绿素经胆绿素还原酶作用生成胆红素,铁离子可诱导铁蛋白合成。上述产物具有抗氧化和细胞保护作用,使血红素氧合酶-1在维持机体内环境氧化和抗氧化平衡方面具有独特意义。大量证据显示,血红素氧合酶-1具有抗动脉粥样硬化作用。对血红素氧合酶-1表达的调控极有可能成为将来用基因疗法来防治动脉粥样硬化疾病的一个新靶点。     

血红素氧合酶-1/一氧化碳体系作用的研究进展

血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）有三种同功酶：HO-1、HO-2、HO-3。HO-1为诱导型，在心、肺、脾、肝、肾、骨髓和网状内皮细胞系统中表达较多，并被血红素、内毒素、氧化剂等多种因素所诱导。HO-2和HO-3为结构型，通常不被诱导。HO催化分解血红素产生胆绿素、一氧化碳（CO）和铁，此为内源性CO的主要产生途径。本文就HO-1及其产物CO在多个系统、器官的疾病中作用的研究进展作一综述。     

血红素氧合酶-1在器官移植中的保护作用

血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是体内唯一一种催化血红素分解代谢的限速酶,他可以氧化降解血红素,将其分解为一氧化碳、自由铁和胆绿素．血红素氧合酶-1(HO-1)是唯一可以被诱导的血红素氧合酶,近年来大量的研究发现HO-1具有抗炎、抗凋亡、抗增生反应等多种保护作用．HO-1不仅可以在机体生理状态下发挥作用,更为重要的是他可以在机体非正常状态包括应激状态下被诱导,被认为是在细胞受损时维持其氧化和抗氧化动态平衡的关键因素．本文就HO-1在器官移植研究领域的细胞保护作用作如下综述．     

血红素氧合酶在脑出血中的表达和作用

血红素氧合酶 (HO)是血红素代谢的起始酶和限速酶 ,能分解血红素产生铁、胆绿素和一氧化碳 ,其表达对于脑出血后脑组织的损伤起着重要作用。文章就HO的生物学特点、在脑出血中的表达、双重作用及其可能机制进行了综述。     

血红素加氧酶1对大鼠急性酒精性肝损害保护作用的实验研究

近年来对酒精性肝病（ALD）的发病机制和治疗的研究取得一些进展，但临床治疗仍不十分有效。乙醇导致肝细胞损伤的机制较复杂，普遍认为抗氧化损伤、脂质过氧化损伤及免疫损伤等起主要作用。近来研究显示，血红素加氧酶（heine oxygenase，HO）-1对氧化应激所致的细胞损伤有保护作用。本研究采用氯化血红素（heroin）诱导方法，     

血红素氧合酶在脑出血中的表达和作用

血红素氧合酶(HO)是血红素代谢的起始酶和限速酶，能分解血红素产生铁、胆绿素和一氧化碳，其表达对于脑出血后脑组织的损伤起着重要作用。文章就HO的生物学特点、在脑出血中的表达、双重作用及其可能机制进行了综述。     

血红素氧合酶-1与心血管疾病研究

血红素氧合酶-1(HO-1)是血红素氧合酶的诱导型,能催化血红素分解生成CO、胆红素和铁.这三种代谢产物通过多种机制对心血管系统产生保护作用,包括抗氧化应激、抗炎症损伤、抗细胞增殖、抗凋亡、抑制血小板聚集、调节血管张力及参与细胞内信号传递等.HO-1在多种心血管疾病中均有适应性表达,并在防治这些心血管疾病方面发挥重要作用.     

NADPH氧化酶源性活性氧在糖尿病及其血管并发症发生中的作用机制

2型糖尿病的发病机制为胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损.最新的研究结果显示,氧化应激在糖尿病及其并发症的发病机制中起重要作用.在高游离脂肪酸(FFA)条件下,由于活性氧(ROS)产生过多引起的氧化应激可造成胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能丧失,导致糖尿病的发生,而血糖升高进一步加重氧化应激,引发大血管和微血管病变,产生糖尿病并发症.通过研究氧化应激在糖尿病及其并发症发病中的作用机制,为防治糖尿病及其并发症提供新的理论依据.机体内多种酶体参与了ROS的生成,如NADPH氧化酶(NOX)、黄嘌呤氧化酶、线粒体呼吸链酶复合体、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及脂氧合酶(LOX)等.本研究旨在探讨NOX源性ROS在糖尿病及其血管并发症发生中的作用机制.     

氧化应激与糖尿病血管并发症的关系

糖尿病是一种与代谢相关的慢性疾病,可引起相关的血管损伤.糖尿病并发症发病机理十分复杂,而氧化应激（OS）是引起糖尿病血管并发症的重要机制之一.OS可引起体内糖代谢障碍和脂质代谢紊乱,引发高血糖和炎症反应,损伤组织器官,并加速糖尿病血管并发症的发生和发展,可导致动脉粥样硬化（AS）、内皮血管损伤等,严重影响日常生活,其心血管并发症是导致患者死亡的主要原因之一.正确的认识、评价和治疗OS,可能对糖尿病血管并发症的研究具有重要意义.     

金属硫蛋白对氧化应激引起的糖尿病心肌病的保护作用

糖尿病心肌病（DC）发生的氧化应激（OS）学说成为当前研究热点,即高血糖引起的氧化和硝基化促使了DC的发生.金属硫蛋白（MT）是一种广泛存在于真核细胞的抗氧化蛋白,本文对DC的氧化损伤机制及MT的保护作用进行综述.     

血红素氧合酶的临床研究

血红素氧合酶是血红素分解代谢的限速酶，催化血红素转化为等分子量的胆绿素、一氧化碳和游离铁。血红素氧合酶(HO)体内主要存在诱生型和原生型两种形式，即HO-1和HO-2。临床各系统疾病在氧化应激状态下，HO-1水平上调，通过清除能产生自由基的血红素和血红素代谢终产物胆红素的强抗氧化作用，对机体起保护作用。     

脂肪性肝病的氧化应激及其治疗对策

脂肪性肝病(简称脂肪肝)是指脂肪在肝脏过度沉积的临床病理综合征.近几年脂肪肝发病率在欧美和中国迅速上升,脂肪肝患者糖尿病、冠心病发生的风险增高,目前认为是氧化应激(oxidative stress,OS),即强氧化复合物和抗氧化防御之间的失衡.活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)如超氧阴离子(·O2-)、羟自由基(·OH)和过氧化氢(H2O2)等产生过多,超出氧化物的清除,从而导致组织损伤.     

血红素氧合酶-1与肝脏缺血再灌注

血红素氧合酶(HO)是催化分解血红素生成一氧化碳、胆绿素和二价铁离子的限速酶。近来研究发现,HO-1与肝脏缺血再灌注损伤关系密切,此文从HO-1抗氧化、抗凋亡、抗炎症、改善微循环方面概述其与肝脏缺血再灌注的关系。