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相似文献
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1.
Nephrin与肾小球滤过膜   总被引:1,自引:0,他引:1  
Nephrin是近年来在肾小球足突裂孔膜发现的第一个跨膜糖蛋白,为粘附分子类的免疫球蛋白超家族成员,可能具有细胞间粘附作用、信号传导功能及促进足细胞与足突裂孔膜发育成熟的作用。在先天性与获得性肾病存在其基因异常或mRNA表达的变化及其分布位置的改变,结果使滤过膜形态结构与屏障功能完整性破坏,导致大量蛋白尿产生。Nephrin的发现为蛋白尿病理机制的研究提供了崭新的途径,为的基因治疗带来希望。  相似文献   

2.
Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.  相似文献   

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Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.  相似文献   

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Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.  相似文献   

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Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.  相似文献   

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Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.  相似文献   

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Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.  相似文献   

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Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.  相似文献   

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Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.  相似文献   

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Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.  相似文献   

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Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.  相似文献   

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Nephrin是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephrin的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用。AngⅡ在肾脏局部水平的升高可以影响Nephrin的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生。  相似文献   

13.
糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展   总被引:4,自引:2,他引:2  
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者最常见的慢性并发症之一,是导致终末期肾衰竭的重要原因。蛋白尿是DN最常见的临床表现之一,与DN的严重程度密切相关。研究表明,肾小球滤过屏障的结构与功能改变,尤其是作为肾小球滤过屏障结构成分的足细胞在DN发生发展过程中起重要作用。nephrin等足细胞相关蛋白在肾小球裂隙隔膜丢失,可以增加肾小球的某些成分,活化促凋亡通道,进而破坏裂隙膜完整性,使得肾小球滤过电荷屏障减弱,促进蛋白尿的发生,加速了DN进展。有效地控制血糖以及抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统,可起到调节足细胞某种蛋白表达的作用,阻止足细胞的丢失,进而减少蛋白尿的产生。为此本文就足细胞在DN中的作用,以及DN时以足细胞为靶点,减轻DN蛋白尿的治疗作一综述。  相似文献   

14.
慢性肾脏病(CKD)多表现为蛋白尿、血尿,而蛋白尿有肾小球性和非肾小球性之别,即蛋白质丢失是肾小球滤过屏障异常还是近端肾小管对滤过蛋白质重吸收不足.肾小球性蛋白尿以白蛋白为主,而非肾小球性蛋白尿白蛋白只是次要成分.蛋白尿是足细胞受累相关肾脏病的唯一或主要临床表现.足细胞是肾小球上"章鱼样"高度特异性细胞,是肾小球滤过屏...  相似文献   

15.
蛋白尿的发生不仅是肾脏损伤的显著标志,大量蛋白尿的持续存在还是预示肾脏病进展的重要因素.因此,蛋白尿水平是评估肾脏病疗效及预后的重要指标之一.传统的观点将肾小球滤过屏障简单地理解为3个层面的结构,目前认为至少由5层结构组成,由内而外分别是内皮细胞表面膜结构、内皮细胞及内皮细胞窗孔、肾小球基底膜(GBM)、足细胞下间隙和足细胞[1].足细胞是构成肾小球滤过膜的最后一道屏障,其功能受损已被证实是蛋白尿发生的关键环节.以足细胞损伤为突出表现的肾小球疾病被称为足细胞病,包括微小病变性肾病(MCD),局灶节段肾小球硬化(FSGS)和膜性肾病(MN),尤其以MCD和FSGS为足细胞病的代表.  相似文献   

16.
足细胞是肾小球滤过屏障最外层的独特的肾小球上皮细胞,其在肾小球滤过作用的调节中扮演着重要的作用。有研究表明,当足细胞受到不同的损伤(如TGF-β、高糖、阿霉素等刺激)时可以发生上皮-间充质细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)。EMT是指极化的上皮细胞经历许多生化的改变过程从而获得间充质细胞表型。足细胞发生EMT后将会导致肾小球滤过屏障受损,出现蛋白尿;严重时可导致足细胞从肾小球基底膜上脱离或者是凋亡,  相似文献   

17.
足细胞损伤机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
足细胞即肾小球脏层上皮细胞,被覆于肾小球基底膜(glomerulor basementmembrane,GBM)外侧,与GBM和毛细血管内皮细胞共同构成了肾小球滤过膜。足细胞是避免机体蛋白质丢失的最后一道屏障,足细胞损伤或丢失可导致大量蛋白尿及肾小球硬化。随着该领域研究的不断深入,足细胞被认为是各种原发和继发性。肾小球疾病进程中的关键细胞之一。本文就足细胞损伤机制方面的研究进展做一综述。  相似文献   

18.
Podocin在肾小球滤过膜中的生理作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
Podocin是近年来在肾小球足突裂孔隔膜发现的一个跨膜蛋白 ,属Stomatin家族成员之一 ,具有促进信号传导功能及裂孔隔膜发育成熟的作用。Podocin参与肾小球滤过屏障的正常发育并维持其功能。在先天性与获得性肾病存在其基因或mRNA表达的异常 ,结果使滤过膜形态结构与屏障功能完整性破坏 ,导致大量蛋白尿。Podocin的发现为深入阐明蛋白尿形成机制有重要意义  相似文献   

19.
Podocin是近年来在肾小球足突裂孔隔膜发现的一个跨膜蛋白,属Stomatin家族成员之一,具有促进信号传导功能及裂孔隔膜发育成熟的作用。Podocin参与肾小球滤过屏障的正常发育并维持其功能。在先天性与获得性肾病存在其基因或mRNA表达的异常。结果使滤过膜形态结构与屏障功能完整性破坏,导致大量蛋白尿。Podocin的发现为深入阐明蛋白尿形成机制有重要意义。  相似文献   

20.
足细胞是终末分化的上皮细胞,参与构成肾小球滤过膜的分子屏障和电荷屏障,并具有维持肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)的完整性及毛细血管襻的空间结构,分泌血管内皮生长因子等功能[1]。足细胞高度分化,几乎没有增殖能力,但在细胞型和塌陷型局灶节段肾小球硬化(focalsegmental glomerular sclerosis,FSGS)中可以看到异常增殖的足细胞参与形成新月体.  相似文献   

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