以周围神经病变症状起病的多发性硬化15例临床分析

目的探讨以周围神经病变首发的多发性硬化临床特点和发病机制。方法回顾性分析15例首发周围神经病变症状的多发性硬化的临床特点、脑脊液生化常规、电生理检查、头颅或脊髓MRI特点。结果 15例均为首发周围神经病变症状的多发性硬化患者,电生理提示广泛周围神经病损,既有脱髓鞘改变,又有轴突病变,MRI提示均有中枢神经多发性的脱髓鞘病变。结论周围神经病变症状可以为多发性硬化的首发症状。     

多发性硬化周围神经损害

多发性硬化是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘病 ,但近年有关周围神经受累的报道逐渐增多 ,本文对MS合并周围神经损害的病因、可能病理机制及临床表现进行了探讨     

多发性硬化中的周围神经异常

目的　探讨多发性硬化合并周围神经损害的临床特点和发病机制。方法　对 2例多发性硬化患者进行临床观察及电生理检查 ,并作文献复习。结果　 2例患者均有下运动神经元异常表现 ,膝、跟腱反射消失 ,神经传导速度减慢 ,电生理检查提示病变既没有损害前角细胞 ,也没有累及周围神经的髓内根 ,可能是周围神经受影响。结论　中枢神经系统和周围神经系统联合受累的机制可能在于自身免疫反应 ,有一种类似髓鞘碱性蛋白的抗原 ,由于它在中枢神经系统占优势 ,免疫反应造成神经系统受损程度不同 ,或者中枢神经系统损害严重 ,导致血脑屏障及血神经屏障受损 ,最后导致周围神经脱髓鞘和轴索变性。     

多发性硬化周围神经损伤的研究进展

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)脱髓鞘疾病,以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、不同程度的轴索损害和进行性神经功能障碍为主要特征[1]。传统的观点认为,多发性硬化病灶多位于侧脑室周围,病变可累及视神经、脑室周围白质、脑干、小脑和脊     

多发性硬化伴肌电图异常10例

目的 分析多发性硬化(MS)伴有周围神经病变时的肌电图改变特点.方法 共对69例MS进行了系统的肌电图测定,测定内容包括感觉神经传导、运动神经传导、F波和同芯针电极肌电图,并对测定结果结合临床进行分析.结果 69例MS患者中10例存在肌电图异常.在所测定的神经中,22.2%(12/54)存在运动和/或感觉传导异常,12.5%(2/16)F波异常;13.8%(8/58)肌肉存在神经源性损害的表现.10例中4例患者分别存在1～2根神经的感觉神经传导波幅下降,严重者甚至引不出波形;3例患者存在1～2根神经的运动传导复合肌肉动作电位波幅下降;1例存在胫后神经感觉运动纤维传导减慢;1例表现为双侧正中神经的F波异常;4例患者存在某一肢体同芯针电极肌电图异常.结论 MS患者肌电图检查所发现的异常,一般为单神经或神经根病变,以轴索丢失为主,其病因较难用MS的发病机制来解释.     

多发性硬化周围神经损害的肌电图及病理研究

目的：探讨多发性硬化（MS）产生周围神经损害的肌电图，病理特点和影响MS累及周围神经的相关因素。方法：33例MS患者，均满足Poser的确定诊断标准，排除其他神经系统疾病，30名正常自愿受试者作为对照，排除周围神经损害的相关因素，两组分别进行运动，感觉神经传导检测，F波潜伏期及出现率，H反射潜伏期检测，腓肠神经活检，光镜及电镜观察周围神经病理变化。结果：（1）33例MS患者中，9例有根性疼痛，3例有手袜套样感觉障碍，6例不对称性肌萎缩，2例有明显的自主神经症状；（2）肌电图显示复合肌肉动作电位波幅降低，正中神经，尺神经感觉运作电位波幅增高，F波及H反射的潜伏期延长，F波出现率降低。MS周围神经损害的程度与神经功能缺损、病程及病变部位有关，神经功能缺损越重，病程越长，胫神经和腓总神经运动传导波幅降低越明显，正中神经、尺神经感觉动作电位波幅增高越明显；脊髓型MS周围神经受损明显高于脑型；（3）6例患者腓肠神经活检，光镜下可见有髓纤维呈不同程度的髓鞘脱失。电镜下以轴索变性为主，髓鞘板层解离及髓球形成。结论：MS是一种以CNS受损为主的脱髓鞘疾病，在部分患者可对同时累及周围神经系统，脱髓鞘改变主要发生在脊神经根，远端轴突可继发轴索损害，肌电图是比较理想的可全面评价MS周围神经损害的临床检测手段，对判断预后有一定的实用价值。     

脊髓型多发性硬化

报告５例脊髓型多发性硬化（ＭＳ），其临床表现为脊髓损害的症状和体征，病程中均有缓解与复发。其中１例做了全身尸检，为国内首例尸检报告。病理特点：①脊髓白质广泛脱髓鞘改变；②枕叶白质有两处陈旧性软化灶而无临床症状与体征；③伴有周围神经脱髓鞘病变，并且周围神经病变与临床表现及电生理学检查相符。作者结合文献对ＭＳ的诊断、病理特点进行了讨论     

晚发型多发性硬化

本文报告１５例晚发型多发性硬化（ＭＳ），首次发病年龄５０－６０岁，占同期住院ＭＳ患者的６．４％。通过对其临床表现、病变部位和预后等与同期成人ＭＳ对照分析，表现晚发型ＭＳ慢性起病多见，临床表现和受累部位与成人ＭＳ相似，但脊髓受累较成人ＭＳ更为常见，晚发型ＭＳ大多病情进展快，运动功能障碍严重，病情多不能彻底缓解，预后差。     

多发性硬化周围神经损伤的病理与临床分析

目的：报道12例多发性硬化（MS）患者周围神经病理检查的异常改变，从中证实MS患者存在周围神经的节段性脱髓鞘病损。方法：12例经肌电图检查发现存在周围神经异常改变的患者行腓肠神经活检及病理学观察。结果：11例标本形态上以脱髓鞘为主，8例可见有髓纤维减少，电镜下显示髓鞘失，有髓纤维再生，形成空泡；神经膜细胞增殖生形成葱头改变；7例可见髓鞘板层松解现象，结论：MS患者不但出现CNS的脱髓鞘病理，而且部分患者同时存在周围神经系统的脱髓鞘病损。     

多发性硬化的治疗进展

多发性硬化（MS）是一种常见的中枢神经系统自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,自身抗原激活T细胞和B细胞介导的免疫机制异常在MS的致病过程中起重要作用。MS改良治疗（DMTs）可特异性作用于某个与致病机制相关的靶细胞或分子而发挥治疗作用,本文就近年口服药物和单克隆抗体治疗MS的新进展做一综述。     

多发性硬化脊髓型合并周围神经病变

目的：评价多发性硬化（MS）脊髓型的临床特征,脊髓磁共振成像（MRI）,神经电生理检查和腓肠神经活检的诊断价值。方法：分析14例MS脊髓型临床表现,脊髓MRI,神经电生理和腓神经活组织病理检查。结果：其临床表现为两侧肢体不对称性运动和感觉障碍的脊髓内部损害,可伴有发作性症状,有缓解和复发,脊髓MRI可以明确脱髓鞘部位,表现髓内纵行条带状或斑片状长T1长T2信号,脊髓略增粗,诱发电位有极高的敏感性,肌电图和腓肠神经病理提示周围神经脱髓鞘改变。结论：MRI、神经电生理检查及周围神经活检对MS脊髓型的早期诊断和治疗起重要作用。     

多发性硬化中神经元的损害

多发性硬化症（multiple sclerosis，MS）是一种原发于中枢神经系统的以炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病。目前认为MS的一系列症状的产生和中枢神经系统中神经元的髓鞘缺失有关。所以，针对MS的治疗和科研工作都是围绕着如何减轻炎症、阻止髓鞘破坏和促进髓鞘修复而展开的。但是在一些特殊类型的MS中，单纯的炎症和脱髓鞘已经不能完全解释患者的神经功能障碍，     

多发性硬化的周围神经系统损害

目的 探讨多发性硬化（MS）患者合并周围神经系统（PNS）损害的临床及肌电图特点。方法 回顾性分析14例MS合并PNS损害的临床及肌电图资料。结果 MS合并PNS损害的发生率为12．5％,其临床表现主要为末梢型或神经型根型感觉障碍、根性疼痛、肌肉萎缩,周围神经受损较神经根受损常见。PNS损害并不是每次发病都出现,出现时间较早、持续时间较短,不影响的疾病的病程及患者的功能障碍。肌电图上表现为存在纤颤波、正锐波,轻收缩时波幅增高、时限延长,感觉神经传导速度减慢,末端运动潜伏期延长,神经电位波幅降低,F波潜伏期延长等。结论 MS患者确实可能有PNS损害,出现PNS损害不影响患者的预后,常随着病情的好转很快恢复。     

中枢神经系统脱髓鞘病变与复发-缓解型多发性硬化

参照Poser诊断标准．对1999年1月～2004年1月问经临床、头部和脊髓MRI、脑脊液IgG合成率和VEP检查后，诊断为中枢神经系统脱髓鞘病的53例患者．经5年临床和MRI随访．有36例符合缓解-复发型多发性硬化(MS)的临床确诊和实验室支持诊断标准，现将病情演变及诊断经过进行分析．以探讨复发-缓解型MS的早期诊断，为预防复发、控制病情进展提供治疗方面依据。     

多发性硬化周围神经病变的电生理评价

目的研究多发性硬化(MS)患者的周围神经病变，并评价神经电生理技术的应用价值。方法采用神经传导速度(NCV)技术检测MS患者周围神经的运动传导速度(MCV)、感觉传导速度(SCV)及其潜伏期；采用运动诱发电位(MEP)检测正中神经和胫神经的潜伏期；采用F波检测正中神经的出现率和传导速度。结果MS患者NCV均不同程度地减慢，MCV的异常率高于SCV，NCV结果提示轴突损害比脱髓鞘显著。MEP测得肘点和腰4点的潜伏期延长，提示正中神经远端和腰骶神经根功能的损害。部分患者F波的出现率降低．提示周围神经根功能异常。结论MS患者存在周围神经病变；综合运用电生理技术可以全面地评价MS周围神经功能。     

52例多发性硬化临床分析

多发性硬化（multiple sclerosis ,MS）是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为主要特点,遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫病。绝大部分患者在临床上表现为空间和时间多发性,空间多发性是指症状、体征即病变部位多发,时间多发性是指病程中缓解-复发,最终导致病残。少数病例在整个病程中表现为单一病灶征象。MS病因及发病机制众说纷纭,目前的资料支持MS是自身免疫性疾病［1］。MS的组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对髓鞘抗原的免疫反应所致［1］。本病好发于20～40岁的女性,欧美国家发病率高,最高达（50～100）／10万［2］。M S在我国发生率相对较低,是中青年非外伤性致残的最常见病因之一,不会显著影响患者寿命,但会给患者的生活带来不便,增加生活负担。本研究对52例M S患者的临床资料进行回顾性分析,现报道如下。     

多发性硬化灰质损伤的相关研究进展

多发性硬化（MS）长期以来被认为是累及中枢神经系统白质的脱髓鞘疾病。但近来也有累及灰质及周围神经的报道。其临床表现多样,病因学及发病机制较复杂,尚未完全明确,目前,影像学已成为检测灰质病变的首选方法。本文就MS灰质损伤的研究现状进行综述。     

多发性硬化伴可能周围神经病变的神经传导速度观察

自1904年Denkler首次报道1例多发性硬化(MS)尸检中发现有周围神经脱髓鞘病损[1]以来,MS伴随周围神经病变越来越引起研究者的注意。近年有学者提出,自身免疫病的各种临床表现可能是由免疫调节障碍引起多个靶器官受累导致,并不一定是合并多种疾病[2],周围神经系统(peripheral nervous system,PNS)与中枢神经系统(central     

脱髓鞘脑病与多发性硬化的临床表现与影像学

本文对照分析了２３例脱髓鞘性脑病和３８例多发性硬化的临床表现、ＭＲＩ表现及预后，发现两组病例虽在起病形式、发病性别和年龄之间无明显差异，但在受累部位、ＭＲＩ表现及预后方面有不同的特点。急性多发性硬化有时与脱髓鞘脑病难以鉴别。