急性胰腺炎胰外并发症的CT表现

目的 探讨急性胰腺炎（AP）胰外并发症的CT征象对判断AP严重程度的价值。方法 收集89例AP患者的临床资料和CT片，分析AP时胰腺外组织或器官并发症的发生率及CT征象。结果 89例AP中30例（33．7％）CT扫描仅见胰周组织坏死，59例（66．3％）显示胰外并发症，其中6例（6．7％）出现腹腔血管并发症，包括5例腹腔积血和1例胰周动脉瘤；1例（1．1％）并发肝脓肿；52例（58．4％）显示腹水，其中合并胸水29例（32．6％），心包积液2例（2．2％），肺底局限性片状炎症渗出7例（7．9％）；15例（16．9％）并发肺水肿，其中11例（12．4％）进展为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）后死亡。结论 AP时腹部血管破裂或栓塞、胸腹水及肺部ARDS是严重的并发症，这些并发症的CT征象是判断AP严重程度的重要指标。     

急性重症胰腺炎并下肢深静脉血栓形成1例

急性胰腺炎(AP)的病情变化万千，严重者病程中可出现多种并发症，如急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、消化道出血、胰性脑病、血栓性静脉炎与弥漫性血管内凝血(DIC)等。本文报道1例急性胰腺炎并发下肢深静脉血栓形成。     

急性胰腺炎纵隔扩散途径的MR表现

[目的]研究急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)胰周积液向纵隔扩散的MR表现及解剖基础,以及与急性胰腺炎MR严重指数(MR severity index,MRSI)的相关性。[方法]回顾分析69例因AP入院并进行MR检查患者。观察分析胰周积液向纵隔扩散的解剖途径并进行分级;AP的严重程度用MRSI评分分级并统计分析胰周积液与MRSI评分相关性。[结果]69例中,88.40%患者有不同程度胰周积液。胰周积液向纵隔扩散时食管裂孔受累31.14%,主动脉裂孔8.05%,下腔静脉裂孔3.25%。胰周积液评分与MRSI正相关(r=0.449,P0.01)。[结论]AP伴发胰周积液较常见,胰周积液通过膈肌裂孔向纵隔扩散。胰周积液也可以作为评价AP严重程度的辅助指标。     

急性胰腺炎并发胰性胸水的临床特征及其意义

急性胰腺炎(AP)常并发胸腔积液,主要发生在重症急性胰腺炎(SAP)患者中.有学者提出,胸腔积液可作为预测SAP的一项独立危险因素~([1-3]).为此我们收集我院近年来收治的AP并发胸水患者的临床资料,分析它们的临床特征,探讨胰性胸水判断AP患者病情严重程度的价值.     

胰腺癌多层螺旋CT征象与临床病理特征的关系

目的探讨胰腺癌多层螺旋CT(MSCT)影像学征象及其与临床病理特征的关系。方法术前经过MSCT增强扫描且经病理切片确诊的原发性胰腺导管细胞癌患者80例。根据CT征象对癌患者进行胰周血管受累分级和周围组织侵犯情况评价,并分析MSCT征象表现的胰周血管受累分级、周围组织侵犯与肿瘤部位、肝脏转移、淋巴结转移、微血管密度、病理分型、美国癌症联合委员会(AJCC)分期、血管内皮生长因子(VEGF)、抗链糖原(CA)19-9、基质金属蛋白酶(MMP)-2的关系。结果胰腺癌胰周血管受累与微血管密度、AJCC分期、VEGF、CA19-9、MMP-2有关(P<0.05),与肿瘤部位、肝脏转移、淋巴结转移、病理分型无关;胰腺癌周围组织侵犯与血管密度、肝脏转移、淋巴结转移、AJCC分期、VEGF、CA19-9、MMP-2有关(P<0.05),与肿瘤部位、肝脏和淋巴以外的转移、病理分型无关。结论胰腺癌多层螺旋CT影像学征象表现与临床病理特征有密切关系,有助于胰腺癌的临床诊疗和预后判断。     

急性胰周积液和胰腺坏死对急性胰腺炎预后的影响

目的 探讨急性胰周积液和胰腺坏死对急性胰腺炎(AP)预后的影响.方法 回顾分析2003年1月至2007年12月收治的323例AP患者早期CT影像学表现,探讨急性胰周积液、胰腺坏死程度与全身炎症反应综合征(SIRS)、胰腺感染及病死率的关系.结果 发病5 d内出现SIRS并持续2 d或以上者97例(30%),12例(3.7%)在病程中、后期出现胰腺感染;病死14例(4.3%).有急性胰周积液者142例(44.0%).单个部位发生急性胰周积液者76例,其中31例发生SIRS,病死2例;多个部位急性胰周积液者66例,发生SIRS 62例,病死11例.急性胰周积液部位数量与早期SIRS发生及病死率显著相关(P＜0.01).277例(85.8%)无胰腺坏死,均未继发胰腺感染,病死4例;46例(14.2%)有不同程度胰腺坏死.胰腺坏死面积≤30%32例,胰腺感染发生率12.5%,病死率15.6%;＞30%～≤50%7例,感染发生率42.9%,病死率28.6%;＞50%7例,感染发生率为71.4%,病死率42.9%,胰腺坏死的程度与胰腺感染的发生及病死率显著相关(P＜0.05).结论 急性胰周积液和胰腺坏死对AP预后的影响不同.急性胰周积液与病程早期SIRS的发生及病死率相关;胰腺坏死与胰腺继发感染的发生及病死率有关,坏死面积越大,越容易发生胰腺感染,病死率越高.     

急性出血坏死性胰腺炎肺损伤的发病机制

0 引言急性胰腺炎(AP)的研究进展较大,然而急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)早期容易并发多器官功能衰竭(MODS),尤其是呼吸功能障碍在75%的急性胰腺炎(AP)患者中发生,临床症状从较轻的低氧血症到成人呼吸窘迫综合征(ARDS)均可出现.AHNP 相关的 ARDS 在临床表现和病理特征上均与其他原因如败血症、严重创伤所引起的 ARDS 相似,但是其发病机制还不清楚.最新的研究表明,AP 是一种全身炎症反应综合征,其发病机制复杂,与多种因素有关.近年来经大量研究,许多学者对 AP 相关肺损伤的发病机制有了较多的认识,其中包括胰酶、补体系统和激肽的作用,循     

重症急性胰腺炎并发心肌损伤的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是一种病情凶险,并发症多的急腹症,常并发胰外脏器损害,包括:心血管失代偿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、消化道出血、急性肾功能衰竭、胰性脑病,甚至多脏器功能障碍综合征(MODS).其中心脏损害是最严重的并发症之一,表现为心律失常和心功能不全.据报道,心血管失代偿是SAP时导致病死率最高的并发症[1].近年来有关SAP并发心肌损伤的研究逐渐增多,本文据此作一综述.     

胸腹并发症CT征象、血钙、血清C反应蛋白对急性胰腺炎患者病情严重程度的评估价值

目的探讨胸腹部CT征象和血钙、血清C反应蛋白(CRP)在急性胰腺炎(AP)患者病情严重程度评估中的作用。方法回顾性分析2017年12月-2018年12月在武警特色医学中心接受治疗的95例AP患者的胸腹部CT及血液检查结果,将患者分为重症急性胰腺炎(SAP,n=13)组和轻症急性胰腺炎(MAP,n=82)组。分析胸腹并发症CT征象、血钙、血清C反应蛋白与AP病情严重程度的相关性。符合正态分布的计量资料组间比较采用t检验;不满足正态分布的组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较采用χ2检验。采用多因素二分类logistic回归分析AP患者严重程度的独立危险因素;指标对疾病严重程度预测有效性的评价采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析。结果与MAP组比较,SAP组患者发生腹水、肺炎、胸水的概率显著高于MAP组(χ2值分别为8. 561、8. 120、9. 750,P值均0. 05),腹膜炎发生率差异无统计学意义(P 0. 05)。SAP组患者血清CRP水平(Z=19. 16)、住院天数(t=3. 97)较MAP组显著升高,血钙(t=4. 21)水平显著降低(P值均0. 05)。logistic回归分析显示腹膜炎、腹水、肺炎、胸水的95%可信区间分别为0.990～1.175、2.087～6.543、1. 013～1. 520、1. 080～4. 691,腹膜炎、腹水、肺炎、胸水等胸腹CT征象呈现数目、血钙、CRP、数目联合血钙及CRP ROC曲线下面积分别为0.635、0.738、0.714、0.710、0.807、0.789、0.835、0.901。结论胸腹部CT合并腹膜炎、腹水、肺炎、胸水的数目联合血钙、CRP对AP患者病情评估的敏感度、特异度和准确度较高,具有较高的临床价值。     

多层螺旋CT对胰源性区域性门静脉高压的诊断价值（附42例报道）

目的 分析胰源性区域性门静脉高压(pancreatogenic segmental portal hypertension,PSPH)的多层螺旋CT(MSCT)表现,探讨MSCT对该病的诊断价值.方法 使用16排螺旋CT对42例PSPH患者行上腹部CT平扫及增强扫描,采用图像后处理技术显示脾静脉及侧枝血管情况.结果 孤立性脾静脉阻塞30例,其侧支血管食管静脉(9.5%)、胃冠状静脉(76.19%)、胃短静脉(85.71%)、胃网膜静脉(95.24%)、胃结肠干(23.81%)曲张;非孤立性脾静脉栓塞12例,其中伴肠系膜上静脉阻塞8例,其属支胃结肠干(19.05%)、结肠右上静脉(16.67%)、结肠中静脉(14.29%)、胰十二指肠前上静脉(19.05%)有不同程度曲张.伴门静脉海绵样变5例.结论 MSCT对PSPH的脾静脉阻塞及其胃周迂曲扩张的侧枝静脉显示具有重要价值.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.