络沙坦对急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的研究络沙坦（Losartan）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠是否有保护作用。方法SD大鼠40只．随机分为4组：正常对照组、ANP组、Losartan预防组、Losartan治疗组。采用大剂量精氨酸腹腔注射诱导ANP模型．预防组于造模前90min给予Losartan200μg／kg体重，两次，间隔1h，治疗组于造模后30min给予Losartan200μg／kg体重，两次，间隔1h。各组于造模后24h处死大鼠，观察大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肾素（PRA）、淀粉酶（AMY）、TNF-α、IL-1β变化．RT—PCR法检测胰腺组织血管紧张素原、肾素及AngⅡ受体AT1mRNA的水平．检测胰腺／体重比，观察胰腺组织病理变化。结果ANP组AngⅡ、PRA、AMY、TNF—α、IL-1β、胰腺／体重比值较对照组明显升高；胰腺组织血管紧张素原、肾素和AT1mRNA的水平也较对照组升高．Losartan预防组和治疗组血浆AMY、TNF-α、IL-1β较ANP组明显下降．胰腺组织病理损伤明显减轻．但AngⅡ、PRA变化不明显。结论络沙坦对血浆AngⅡ、PRA及血管紧张素原、。肾素和AT1mRNA无明显影响．可以减少TNF-α、IL-1β的产生，对ANP具有保护作用。     

络沙坦对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的:研究络沙坦(Losartan)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的保护作用.方法:SD大鼠30只随机分为3组:正常对照组、ANP组、Losartan治疗组.采用大剂量精氨酸腹腔注射诱导ANP模型,治疗组于造模后30 min给予Losartan200 μg/kg,2次,每次间隔1 h.各组于造模后24 h处死大鼠,观察大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(PRA)、淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-1β、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值、胰腺和肺组织病理变化.结果:ANP组血浆AngⅡ、PRA、AMY、TNF-α、IL-1β、MPO、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值较对照组明显升高;Losartan治疗组血浆AngⅡ、PRA较ANP组变化不明显,AMY、TNF-α、IL-1β、MPO、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值较ANP组明显下降,胰腺和肺组织病理损伤明显减轻.结论:络沙坦对血浆AngⅡ、PRA无明显影响,可以减少TNF-α、IL-1β、MPO的产生,对ANP肺损伤具有保护作用.     

维拉帕米对实验性急性胰腺炎的保护作用

目的探讨维拉帕米对实验性急性胰腺炎的保护作用．方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２２只，随机分为假手术组（ｎ＝５）、急性胰腺炎组（ｎ＝７）和维拉帕米保护组（ｎ＝１０）．用２０％牛胆酸钠溶液０１ｍｌ／１００ｇ逆行注入大鼠胰管内诱导急性胰腺炎．保护组在实验前经颈静脉输注维拉帕米１０ｍｇ／ｋｇ·ｈ维持１２ｈ．在０，６及１２ｈ分别断尾取血１０ｍｌ，测定血清淀粉酶活性．同时，在光镜和电镜下观察各组胰组织的病理变化．结果急性胰腺炎组在６，１２ｈ的血清淀粉酶值分别为２７９６±４５３和２４７８±３７８（ＩＵ／Ｌ）；其组织水肿和炎症细胞渗出评分分别为３１４±０６９和３００±０５８．维拉帕米保护组在相应时间的血清淀粉酶值仅为２１１３±４１１和１５７９±３１９（ＩＵ／Ｌ）；其组织水肿和炎症细胞渗出评分分别为１００±０８２和０９０±０３２．两组比较，有显著统计学差异（Ｐ＜００５或００１）．同时，前者电镜下见线粒体肿胀，内质网囊池扩大，自噬泡增加，而后者各细胞器基本正常．结论维拉帕米对实验性急性胰腺炎具有保护作用．     

急性坏死性胰腺炎生长抑素和生长激素联合治疗对多器官损伤的保护作用

目的研究生长抑素和生长激素联合应用防治急性坏死性胰腺炎（ANP）的全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征及其治疗策略．方法经胰胆管逆行注射35g／L牛磺胆酸钠2．5mL／kg建立鼠ANP模型．测定血清IL-8，IL-6，TNFα,淀粉酶、内毒素和清蛋白．胰腺、肝、心、肺和肾病理观察及细胞超微结构观察，TNFαmRNA分子转录水平的RT－PCR分析及TNFα的免疫组化原位观察，探讨生长抑素和生长激素治疗作用．结果ANP的发生和发展伴有炎性递质的明显升高，与ANP和MODS的发展呈正相关．生长抑素和生长激素对抑制炎性递质的释放和TNFarnRNA过度表达有协同作用，同时亦表明肝脏在ANP中对预防宿主多器官衰竭有重要作用结论TNFαmRNA的高度表达在ANP的进展中至关重要，生长抑素和生长激素的联合治疗时防治ANP的MODS的发生和防治有重要作用.     

奥曲肽治疗急性坏死性胰腺炎作用机制的实验研究

目的 探讨奥曲肽治疗急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）的作用机制。方法 作者采用核素示踪和放射自显影技术,研究了奥曲肽对正常大鼠和大鼠ＡＮＰ时胰腺泡细胞氨基酸摄取、酶蛋白合成及分泌功能的影响。结果 奥曲肽对正常胰腺腺泡细胞和呈点同血坏死的ＡＶＰ胰腺腺细胞氨基酸摄取、酶蛋白合成均无明显影响,但可明显抑制胰腺腺胞细胞的外作泌功能,导致细胞内酶原颗粒积聚,ＡＮＰ时胰腺腺泡细胞出现底膜及侧膜异位分泌,奥曲肽能够减     

急性出血坏死性胰腺炎64例

目的观察近8a间治疗急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）64例（其中非手术综合治疗9例，先行非手术治疗后再手术24例，早期手术治疗31例）的治疗效果．方法非手术综合治疗为尽早行快速扩容，应用血管活性药物，抑制胰腺分泌（善得定效果较好），有效的抗生素，营养支持和防治并发症的发生．根据有无感染确定手术时机．手术方式根据病情和术中所见，分别采用胰床灌洗引流，坏死组织清除，规则性胰腺切除和肢肿切开引流．结果非手术综合治疗9例，死亡率11．1％，先行非手术综合治疗后再手术24例，死亡率为12．5％，早期手术治疗31例，死亡率为25．8％．结论对AHNP先行非手术治疗可明显降低死亡率，晚期手术较早期手术可提高其治愈率．积极防治并发症是提高治疗效果的重要一环．     

氢化可的松治疗急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的探讨氢化可的松对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、ANP组及氢化可的松治疗.采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg体重)诱导大鼠ANP模型.氢化可的松治疗组于型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg体重).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比值及胰腺、肺组织病理变化.结果 ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SO组明显升高(P < 0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P < 0.01);氢化可的松治疗组TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6 Keto PGF1α比值、肺组织MPO均较ANP组显著降低(P < 0.05),6 h、12 h肺湿干比值较ANP组明显降低(P < 0.01),肺组织病理损伤较ANP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA-2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生而对ANP肺损伤具有重要的保护作用.     

氢化可的松治疗急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的探讨氢化可的松对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的治疗作用及作用机制。方法54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、ANP组及氢化可的松治疗。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg体重)诱导大鼠ANP模型。氢化可的松治疗组于型制作成功后10 min 给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg体重)。各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比值及胰腺、肺组织病理变化。结果ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SO组明显升高(P<0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P<0.01);氢化可的松治疗组TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6 Keto PGF1α比值、肺组织MPO均较ANP组显著降低(P<0.05),6 h、12 h肺湿干比值较ANP组明显降低(P<0.01), 肺组织病理损伤较ANP组明显减轻。结论氢化可的松可减少TXA-2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生而对ANP肺损伤具有重要的保护作用。     

核因子-κB在大鼠急性坏死性胰腺炎中作用的实验研究

目的了解核因子-κB在大鼠实验性急性坏死性胰腺炎中作用.方法 32只SD大鼠随机分为假手术组,急性坏死性胰腺炎(ANP)组.用凝胶迁移滞留方法检测每组大鼠6 h,12 h胰腺组织核因子-κB DNA结合活性的变化,并观察胰腺病理,血清淀粉酶,血清TNF-α改变.结果同假手术组相比,ANP组的胰腺病理评分,血清淀粉酶,TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性明显升高(P＜ 0.01),另外在ANP组内术后12 h的大鼠胰腺病理评分,血清TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性比6 h组升高更为明显.结论核因子-κB在大鼠ANP时存在着动态变化,且调控着血清TNF-α的表达,从而参与了ANP的发病机制.     

核因子-κB在大鼠急性坏死性胰腺炎中作用的实验研究

目的了解核因子-κB在大鼠实验性急性坏死性胰腺炎中作用。方法32只SD大鼠随机分为假手术组,急性坏死性胰腺炎(ANP)组。用凝胶迁移滞留方法检测每组大鼠6h,12h胰腺组织核因子-κBDNA结合活性的变化,并观察胰腺病理,血清淀粉酶,血清TNF-α改变。结果同假手术组相比,ANP组的胰腺病理评分,血清淀粉酶,TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性明显升高(P<0.01),另外在ANP组内术后12h的大鼠胰腺病理评分,血清TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性比6h组升高更为明显。结论核因子-κB在大鼠ANP时存在着动态变化,且调控着血清TNF-α的表达,从而参与了ANP的发病机制。     

重型急性胰腺炎的疗效有待于进一步提高

重型急性胰腺炎的疗效有待于进一步提高吴咸中中国工程院院士天津医科大学天津市中西医结合急腹症研究所３００１００Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ／ｔｈｅｒａｐｙ；ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ／ｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｙ；ｐａｎｃｒｅａｔｉ...     

不同时间导泻对重症急性胰腺炎的治疗作用

目的探讨不同时间导泻对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用.方法38例SAP患者分为早期导泻(发病48 h内)与非早期导泻(发病48 h后)两组,观察腹胀缓解、肠鸣音恢复时间,血淀粉酶及血白细胞数恢复正常的时间,感染发生率,并发症发生率,死亡率等的差别.结果早期导泻治疗组其腹胀等腹部症状的缓解、肠鸣音的恢复明显优于非早期导泻治疗组(P＜0.05),早期导泻治疗其继发感染率明显低于非早期导泻治疗(P＜0.05).但血淀粉酶恢复正常时间无差异.早期导泻组其并发症发生率、死亡率少于非早期导泻组,但无统计学差异.结论早期导泻治疗有利于较早地缓解腹部症状,减少感染的发生率.     

急性坏死性胰腺炎的免疫调节治疗

有关急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）炎症免疫学的研究为其免疫调节治疗提供了理论依据，免疫调节治疗正成为ＡＮＰ综合治疗中一个重要组成部分，现介绍该领域近期研究进展。     

奥美拉唑对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的保护作用

为探讨奥美拉唑(OM)对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的保护作用,采用大鼠十二指肠结扎加用闭襻内胆汁注射法制备AHNP模型.并观察用药后病鼠胰腺病理学和血液生化学变化。以及提高生存率的效果 结果表明:OM3或9mg/kg可显著减轻AHNP大鼠胰腺组织炎性损害,明显降低血清淀粉酶及乳酸脱氢酶水平 提高生存率。结论:OM对大鼠实验性胆汁反流所致的ANHP具有明显保护作用 其机理尚不明.可能与降低胰酶活性,减轻组织坏死有关。     

综合治疗重症急性胰腺炎119例

目的分析综合治疗重症急性胰腺炎的效果方法119例重症急性胰腺炎采用综合治疗，即在西医常规治疗的基础上加用中药腹腔排脓汤．其中Ⅰ级35（29．41％），Ⅱ级84例（70．59％）；119例中男66例，女53例．结果119例采用综合治疗，其中102例治愈（85．71％），16例好转（13．45％）；1例无效（0．84％）．总有效率为99．16％．结论重症急性胰腺炎应采用综合治疗为主．     

急性坏死性胰腺炎临床病理分期和治疗措施

目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）临床病理分期和治疗措施．方法从1990－12以来，我院对23例ANP病例采用早期手术，切口开放引流，观察胰腺病理形态改变．结果通过对ANP胰腺病理形态改变的观察，将ANP的病理演变过程分为四期：①组织坏死合并急性生理紊乱期：约在术后1wk内，以胰腺坏死、胰外器官损害为主③坏死组织液化继发感染期：发生于术后4d～12d，表现为坏死组织液化感染，体温、血WBC上升，出现全身中毒症状．③胰腺感染坏死脱落及晚期并发症期：术后14d～31d，以全身性细菌性感染及随后的深部霉菌感染或双重感染为特点，并发生胰腺脓肿、胰瘘和MOF等并发症．④胰腺炎恢复期：术后40d以后，胰腺及胰周创面被健康肉芽组织代替，临床表现为严重的全身营养不良．结论治疗以改善微循环、坏死组织清除、充分引流和营养支持为主     

沙利度胺对大鼠急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的 探讨沙利度胺对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的保护作用及机制.方法 54只SD大鼠按数字表法随机分成ANP组、沙利度胺组和对照组,每组18只.采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立ANP模型.沙利度胺组于建模后1 h予沙利度胺200 mS/kg体重灌胃.术后3、6、12 h分批处死大鼠,观察腹水量;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-18水平;流式细胞术检测外周血CD4+、CD8+T细胞比例;RT-PCR法检测胰腺组织TNF-α mRNA表达;免疫组化法检测胰腺组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达;行胰腺常规病理检查.结果 术后6 h,对照组的腹水量,血清TNF-α、IL-6、IL-18水平和CD4+、CD8+T 细胞比例,胰腺组织TNF-α mRNA及CAM-1蛋白表达,病理评分分别为(1.03±0.31)ml、(57.17±11.29)pg/ml、(24.45 ±4.14)pg/ml、(64.23 ±21.85)pg/ml、(47.58±9.21)%、(40.88±2.96)%、0.07±0.02、0.57±0.30、0.67±0.81;ANP组分别为(3.63±0.38)ml、(107.54±33.05)pg/ml、(47.30±11.40)pg/ml、(367.76±108.43)pg/ml、(54.90±7.15)%、(17.17±3.12)%、0.65±0.26、3.20±0.57、11.50±1.87;沙利度胺组分别为(1.45±0.53)ml、(80.60±20.48)pg/ml、(26.61±10.85)pg/ml、(321.82±85.20)pg/ml、(29.80±2.19)%、(15.52±1.96)%、0.35±0.23、2.37±0.67、8.00±3.03.ANP组除CD8+T细胞比例显著降低外,其余指标均较对照组显著增加(P值均<0.05).沙利度胺组指标均显著低于ANP组(P值均<0.05).结论 沙利度胺能通过抑制TNF-α表达,减少炎症递质的释放,从而减轻ANP大鼠的胰腺病理损害.     

急性胰腺炎对免疫功能的影响

目的研究急性胰腺炎发病及治愈后患者的免疫功能变化。方法检测31例急性胰腺炎患者发病后和治愈后T细胞亚群、IgA、IgM、IgG抗体和补体C3、C4，进行前后对比分析并与正常对照组对比分析。结果急性胰腺炎发病后其T淋巴细胞亚群中总T细胞、CD4^＋细胞和CD4^＋／CD8^＋比值均下降；血清IgA、IgG、IgM、补体C3、C4水平有不同程度的下降，其中以重症急性胰腺炎最明显；随着疾病的治愈，机体免疫功能逐步恢复，上述免疫学指标也大都能恢复到正常水平。结论急性胰腺炎患者存在不同程度的免疫功能损害，尤其以重症急性胰腺炎明显，其与疾病的发展和转归相互影响、相互作用，在急性胰腺炎的治疗中应重视免疫功能的变化。     

FK506对急性坏死性胰腺炎大鼠的保护作用

急性坏死性胰腺炎是一多种炎性介质和细胞因子参与的复杂病理过程。FK506是近年来广泛用于临床的抗器官移植排斥反应的免疫抑制剂，本实验利用FK506抑制免疫反应的作用，观察对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用。