急性胰腺炎中胰腺腺泡细胞信号转导通路

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种炎症反应所致的胰腺腺泡细胞损伤、间质水肿和出血,并可导致局部和全身并发症.各种因素如胆结石、酒精、局部缺血、遗传等似乎都首先影响胰腺腺泡细胞,引起胰腺腺泡细胞胰酶活化,诱发局部炎症反应[1].AP发病机制中胰腺腺泡细胞受到多种细胞因子调控,这些细胞因子通过结合细胞表面受体,激活细胞内不同的信号转导通路,使胰腺腺泡细胞的功能结构发生变化.     

急性胰腺炎中的损伤相关分子模式

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病[1].其初始阶段的局部炎症反应已被证实了是由胰腺腺泡细胞的损伤及坏死介导的[2].细胞损伤后释放的物质被称为损伤相关分子模式(Damage associated molecular pattern,DAMPs).近年来越来越多的证据证明坏死的胰腺腺泡细胞释放的DAMPs介导的炎症反应是决定胰腺损伤及疾病严重程度的关键因素[3].本文就急性胰腺炎中的DAMPs作一综述.     

急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识

正急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病,是急诊科常见消化系统急症之一,常常由局部发展累及全身器官及系统而成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。AP全世界每年的发病率为13/10万～45/10万~([1]),中国20年间发病率由0.19%上升至0.71%,80%～85%的患者为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP),病程呈自限性,病死率小于1%～3%,但也有约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎,病死率可达13%～35%~([2])。     

细胞凋亡与急性胰腺炎关系的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的急腹症，近年来发病率有所上升。大部分患是轻症胰腺炎，但约有25％的患发展成为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），并伴发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官衰竭（MOF），死亡率达30％～50％。AP的最早期病理变化为胰腺腺泡细胞损伤。随后炎症介质和炎性细胞浸润。AP病情的严重程度与腺泡细胞凋亡密切相关。本就胰腺腺泡细胞凋亡及其调控基因与AP的相互关系做一综述。     

急性胰腺炎早期血糖的变化及其临床意义

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是常见的急腹症之一,在我国及欧美国家发病率有逐年升高的趋势[1],轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)多具有自限性,而重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)病情凶险,易并发多脏器功能损害,死亡率高达20% ～ 30%[2].有研究显示AP早期即有血糖的异常增高,为探讨AP患者的血糖变化与病情严重程度及对预后的影响,本文回顾分析我院连续收治的168例AP患者的临床资料,并对此进行评估.     

实验室指标对急性胰腺炎发生器官衰竭的预测价值

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种病因(包括胆源性、酒精性、高脂血症等)引起的腺泡细胞损伤及胰酶释放继以发生胰腺自身消化,从而导致胰腺炎症、出血、坏死、全身性炎症反应综合征和多器官功能衰竭等严重后果的疾病。在大多数患者中,AP患者一般病情较轻,病程及住院时间较短。轻度AP与器官衰竭无关,因此死亡率不到1%。     

急性胰腺炎腺泡细胞损伤机制的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见急腹症,发病机制复杂,其中,胰腺腺泡细胞损伤、胰酶提前激活导致胰腺自身消化是胰腺炎的始发因素.因此,探讨腺泡细胞损伤机制对阐明AP发病机制具有重要意义.近年来研究认为,钙超载、内质网应激、线粒体损伤与胰腺腺泡细胞损伤关系密切,本文就其研究进展作一综述.     

焦亡的研究进展及胰腺腺泡细胞焦亡的研究现状

焦亡是一种caspase-1/4/5/11介导的程序性细胞死亡方式,腺泡细胞死亡方式是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)早期最重要的病理学变化,不同的死亡方式可影响AP病情发展.目前大部分学者认为凋亡腺泡细胞比例增加可以减轻AP病情,而坏死则相反.我们前期实验中用电镜观察AP腺泡细胞的形态,发现许多细胞非常符合焦亡特点,免疫组织化学结果发现AP腺泡细胞存在caspase-1活化.提示焦亡可能参与的炎症反应.因此了解细胞焦亡的发生和调控,分析和探讨AP腺泡细胞可能发生焦亡的机制及临床意义,有助于为AP的临床诊治提供新思路.但其深层机制仍需进一步实验证明.     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种临床上常见的急腹症, 尤其是急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)由于全身炎症反应综合征(systemic inflammatoryresponse syndrome, SIRS)和多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)导致病情严重,死亡率高.其发病机制尚未完全阐明且一直为研究焦点.在众多学说中, "胰腺自身消化学说"一直是占主导地位的理论, 近年来关于"炎症介质学说"、"肠道细菌易位学说"、"细胞凋亡学说"、"胰腺腺泡内钙超载学说"等也受到了关注和重视.另外, 高脂血症尤其是高甘油三酯(TG)血症与AP的关系的研究正逐步深入.本文就AP发病机制的研究进展作一综述.     

急性胰腺炎临床和形态学分类标准的新认识

1992年,在美国亚特兰大召开的国际急性胰腺炎讨论会提出了以临床为基础的急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)分类法(以下简称亚特兰大定义),按AP病情程度分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)[1].这种临床分类方法曾经得到广泛的认同,先后依此制定了各种类似的AP指南.然而,随着临床实践认识及其诊治技术的进步,目前认为亚特兰大定义过于宽泛,尚难以精确地指导临床实践与研究,有必要进行修订[2],特别需要重新进行AP临床严重程度的分类,制定当代AP影像形态学标准.     

地塞米松抑制炎症递质改善鼠重症急性胰腺炎的预后

炎症递质在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)病情演进中具有十分重要的作用,消除炎症递质将可能成为治疗AP一个有效的新途径[1].我们试图应用非特异性炎症递质拮抗剂地塞米松抑制某些炎症递质的产生和(或)阻断炎症递质的作用,降低AP的炎症反应程度,改善AP的预后.     

降钙素原在急性胰腺炎中的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)多数是一种自限性疾病,但仍有10％ ～20％的患者可出现全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、多器官功能衰竭综合征(multiple organ distress syndrome,MODS)或局部并发症,进展成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)[1].SAP早期的预测对指导治疗、改善预后有着重要意义.     

酒精性胰腺炎与个体易感性研究进展

酒精性胰腺炎(alcohol-induced pancreatitis, AIP)是酗酒的主要并发症,常始于急性坏死性炎症,即急性酒精性胰腺炎(AAP),AAP反复急性发作导致慢性胰腺炎(CP)改变(腺泡萎缩和纤维化),即慢性酒精性胰腺炎(ACP).流行病学资料显示,在大多数发达国家,酗酒是急性胰腺炎(AP)的主要病因,如芬兰(79%)、匈牙利(61%)、日本(46%)等;同时,酗酒也是CP最常见的病因,约占60% ～ 90%.国内多数报道,胆石症是胰腺炎的主要病因,其次是酗酒.然而,许多重度饮酒者并不发生AP,且只有10% ～ 15%的酗酒者发生CP,表明除酒精外还有其他易感因素[1].AIP的个体易感性因素涉及环境、遗传等方面,尽管尚未完全阐明,但有关研究正日益深入.本文对此作一简要综述.     

血液净化在老年重症急性胰腺炎患者中的应用

<正>随着生活水平及诊断水平提高,近20年来急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)在我国的发病率越来越高。其中,约有20%的AP患者会进展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),病死率高达35%^[1]。随着我国步入老龄化社会,     

急性胰腺炎的评分系统

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)为常见急腹症,有轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)之分.其中SAP占20%-30%,进展迅速,病死率高.因此早期识别、诊断和治疗SAP对患者至关重要.本文将介绍临床上常用的AP评分系统,并对其各自的特点进行综述.     

重度高脂血症与重症急性胰腺炎关系探讨

高脂血症是急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的病因之一,也可能是AP的症状之一.高脂血症在轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)中分布及其对病情进展的影响少见报道.现回顾性分析我科近7年中收治的294例AP患者,对重度的高脂血症与SAP的关系进行探讨.     

急性胰腺炎患者血浆D-二聚体变化与三酰甘油的关系

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是全身性急性炎性反应综合征,15%～22%的AP患者可能发展为急性坏死性胰腺炎(SAP).SAP患者血液常处于高凝状态,并继发纤溶亢进.D-二聚体是交联纤维蛋白被纤溶酶水解后产生的特异性降解产物,能准确反映体内纤溶功能.有研究认为,血清三酰甘油水平(TG)＞5.65 mmol/L可促发AP病情恶化,引起胰腺微循环障碍[1].     

急性胰腺炎严重程度预测方法新进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的临床急腹症之一,分为轻症急性胰腺炎( MAP)和重症急性胰腺炎(SAP),尽管多数病例属轻型,但约20％患者临床经过凶险,病死率高达10％～30％[1].因此,及早对AP的严重程度进行评估有助于预测SAP的发生,尽早启动积极的监护和治疗措施以挽救患者的生命.现汇集既往常用的AP严重程度预测方法及近年制定的一些新的评估方法,以供临床参考.     

急性胰腺炎胰周液体积聚的超声动态观察

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时急性胰液积聚(acute fluid collections,AFC)相当常见[1],约50%可自发吸收[2],仅部分会演变成局部并发症,局部并发症包括坏死组织、脓肿及假性胰腺囊肿[3-6].一旦有局部并发症,急性重症胰腺炎的诊断暨成立[2,7,8].我们回顾分析本院1996-01/1998-12共627例急性胰腺炎的超声检查结果,旨在了解急性胰腺炎时超声动态观察AFC临床意义.     

急性胰腺炎评分系统研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是最常见的消化系统重症之一,轻度急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderate severe acute pancreatitis,MSAP)病死率低,但重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)预后差、病死率高,因而早期识别SAP对AP患者是很重要的。本文将现有的AP相关评分系统的研究现状作一概述。