大鼠急性坏死性胰腺炎肺组织中Toll样受体2、4的表达

目的研究急性坏死性胰腺炎（ANP）肺组织中Toll样受体2、4（TLR2、4）mRNA的表达及其意义。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠（TAC）诱导ANP肺损伤动物模型，并分为假手术组、胰腺炎组和氯喹阻断组。计算肺组织学分值和肺损伤指数以评价肺损伤程度，荧光实时定量-PCR方法检测不同组不同时间点肺组织TLR2和TLR4 mRNA表达变化。结果与假手术组比较，胰腺炎组大鼠3h时肺组织TLR2、4mRNA表达开始增高，12h时达到峰值（P〈0.05），同时，肺损伤加重，肺组织TNF -α浓度升高，NO浓度逐渐降低；给予氯喹治疗后，TLR2、4mRNA表达降低，肺损伤程度减轻，肺组织TNF-α浓度降低，NO浓度显著升高。结论ANP时，肺组织内TLR2和TLR4的基因表达上调，其升高同肺组织损伤呈正相关，在ANP肺损伤的发生、发展中起一定作用。     

Toll样受体4在猪急性坏死性胰腺炎肠道组织中的表达及其意义

目的:探讨猪急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)回肠组织中Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)的表达及其意义.方法:选择太湖梅山猪,随机分成对照组(C,n=4)、急性坏死性胰腺炎组(ANP,n=4).诱导制备ANP模型.用分光光度法检测血清及回肠组织匀浆中二胺氧化酶(DAO)活性;动态比浊法检测血浆内毒素水平;RT-PCR检测回肠黏膜组织TLR4、TNF-α及IL-6mRNA表达.结果:ANP组回肠组织DAO水平明显低于C组,血清中DAO明显升高(P<0.05).ANP组血浆内毒素水平较C组明显升高(P<0.05);回肠黏膜组织TLR4、TNF-α、IL-6mRNA在C组表达非常低,ANP组表达明显增加;TLR4mRNA表达水平与肠黏膜DAO水平呈负相关(r=-0.762,P=0.028),与血浆内毒素呈正相关(r=0.778,P=0.023).结论:ANP时回肠组织内TLR4mRNA表达上调,可能与ANP肠黏膜屏障功能障碍有关;其可能机制与TLR4介导激活核转录因子NF-αB信号转导途径有关.     

细胞表面Toll样受体4在小鼠急性坏死性胰腺炎中的作用

目的 探索髓系细胞(中性粒细胞、血小板)及内皮细胞表面Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)表达在小鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)中性粒细胞招募中的作用.方法 将C3H/He-J和C3H/He-N小鼠通过骨髓移植的方法制作髓系细胞TLR4-/一和内皮细胞TLR4+/+、髓系细胞TLR4+/+和内皮细胞TLR4+/+、髓系细胞TLR4+/+和内皮细胞TLR4-/-、髓系细胞TLR4-/-和内皮细胞TLR4-/-4组嵌入体或纯合体小鼠,另设1个对照组.腹腔注射蛙皮素、尾静脉注射脂多糖复制ANP模型.榆测血清淀粉酶含量,行胰腺病理检查、胰腺组织萘酚AS-D氯乙酸脂酶染色计数、髓过氧化物酶(MPO)活性测定、TLR4蛋白表达检测及RT-PCR检测外周血粒细胞TLR4 mRNA表达.结果 各实验组小鼠血清淀粉酶均较对照组显著升高,但组间无显著性差异.4个实验组胰腺病理分值分别为5.52±1.21、5.18±1.02、2.03±0.82、1.92±0.78;胰腺MPO水平分别为(1.834±0.170)U/g、(2.596±0.138)U/g、(0.367±0.018)U/g、(0.202±0.018)U/g;AS-D计数分别为(66.88±2.17)个、(75.00±2.43)个、(21.50±2.38)个、(20.00±2.19)个;外周血粒细胞TLR4 mRNA表达量分别为0.037±1.047E-2、1.489±8.084 E-2、1.470±5.210E-2、0.017±6.668 E-3;内皮细胞TLR4+/+的2组小鼠胰腺内血管内皮细胞TLR4蛋白强阳性表达,内皮细胞TLR4-/-的2组不表达.内皮细胞TLR4+/+的2组小鼠的胰腺损伤、MPO活性、AS-D计数及TLR4蛋白表达均显著高于内皮细胞TLR4-/-的2组小鼠.结论 内皮细胞而非外周血粒细胞在ANP中性粒细胞聚集及病理损伤中起关键作用.     

蛋白酶激活受体-2在急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜组织中的表达

目的 探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)的表达与急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障损伤的相关性.方法 制备ANP大鼠模型,采用免疫组织化学法、Western印迹法及RT-PCR方法检测假手术对照组和造模后6、12、24 h大鼠肠黏膜组织中PAR-2的表达.组间数据比较采用单因素方差分析.结果 免疫组织化学法显示,假手术对照组大鼠小肠黏膜组织中PAR-2的表达较微弱.ANP造模后,PAR-2阳性细胞表达数量明显增加,染色强度明显增强.造模后6、12、24 h的免疫组织化学评分分别为4.88±0.33、5.87±0.32、11.17±0.27,与假手术对照组(2.86±0.31)相比,差异有统计学意义(F=747.08,P＜0.01).假手术对照组大鼠小肠黏膜中PAR-2的mRNA和蛋白表达量均较少,随着ANP造模时间的延长,两者的表达水平均逐渐升高,造模后6、12、24 h,mRNA分别为0.56±0.03、0.69±0.03、1.05±0.05,蛋白分别为0.28±0.02、0.35±0.03、0.69土0.04;各时间点与假手术对照组相比,差异均有统计学意义(F=785.69、1177.82,P值均＜0.01).结论 PAR-2在ANP炎性反应中被激活,在肠黏膜屏障损伤的发生发展过程中发挥重要作用.     

急性坏死性胰腺炎胰腺组织中褪黑激素受体表达及褪黑激素干预作用

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织中褪黑激素受体MT1表达及褪黑激素(MT)干预作用.方法 54只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、MT干预组(MT组),每组18只.应用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠的方法诱导ANP模型,MT组于诱导模型前30 min腹腔注射MT.术后4 h、8 h和12 h分批处死大鼠(每个时间点6只),以免疫组化和实时定量PCR分别检测胰腺组织中MT1蛋白及MT1 mRNA的表达;检测血清淀粉酶、胰腺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及TNFα的含量,并行胰腺病理检查.结果 (1)ANP组胰腺病理损伤呈进行性加重,MT组胰腺病理损伤较ANP组明显减轻(P＜0.05).(2)淀粉酶、MDA、TNFα水平在ANP组较S0组明显增高(P＜0.05或P＜0.01),而MT组较相应时间点ANP组显著降低[12 h,(2348.00±278.90)U/L比(3194.83±538.10)U/L,(2.255±0.472)μmol/L比(2.960±0.722)μmol/L,(102.929±29.399)ng/L比(378.544±183.454)ng/L,P＜0.05].SOD水平在ANP组各时点较SO组显著降低(P＜0.01),而MT组较ANP组显著升高[12 h,(11.448±1.594)U/L比(8.427±1.950)U/L,P＜0.05].(3)与SO组相比,MT1蛋白及MT1 mRNA表达在ANP组胰腺组织中明显下降(P＜0.05),且随ANP病变加重表达减弱,而MT组表达较ANP组明显增多.结论 MT干预可提高SOD活力,降低MDA、TNFα水平,故能显著减轻ANP时胰腺病理损伤,MT1在ANP发病机制中可能具有重要作用,MT对ANP中的干预作用可能与上调胰腺组织中MT1的表达有关.     

TLR2在大鼠急性坏死性胰腺炎中末端回肠的表达及意义

目的:研究大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)末端回肠组织中Toll样受体2(TLR2)的表达及意义.方法:60只大鼠随机分为2组:假手术组20R,ANP组40只.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠ANP模型,并又分为8 h和16 h组.应用实时定量PCR检测不同组、不同时点末端回肠组织TLR2 mRNA的表达,应用Western blot和免疫组化分析各组TLR2蛋白表达变化及组织学定位.结果:与假手术组相比,ANP时末端回肠组织TLR2 mRNA2L蛋白表达显著升高,TLR2的表达水平分别与肠黏膜的病理学评分(r=0.42,P＜0.01)和肠黏膜通透性(r=0.41,P＜0.01)呈正相关.免疫组化发现,ANP组的回肠黏膜表面、黏膜固有层的T、B淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞、黏膜下层的动静脉、纵形和环形肌层等处都有比较强的TLR2的表达.结论:ANP时末端回肠组织内TLR2 mRNA和蛋白表达上调,可能与ANP肠黏膜的病理改变和肠源性感染的发生与发展有关.     

Ghrelin及GHSR在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织的表达

目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织ghrelin以及生长激素促分泌素受体(GHSR)的表达,探讨ghrelin在ANP发病机制中的作用.方法 70只大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组,每组35只.采用逆行胆胰管注射4％牛磺胆酸钠的方法制备大鼠ANP模型;对照组仅开腹,轻翻动胰腺.术后3、6、12、24、48 h处死大鼠,取血测血清淀粉酶,取胰腺行常规病理检查并评分,应用RTPCR和蛋白质印迹法检测胰腺组织ghrelin、GHSR的mRNA及蛋白表达.结果 ANP组大鼠血清淀粉酶浓度从造模后3h开始升高,6h达(8244±2950) U/L,显著高于对照组(P＜0.05);胰腺病理损伤及评分随时间延长逐渐加重,24h评分为(11.91 ±1.31)分,显著高于对照组的(3.12±1.60)分.ANP组大鼠胰腺组织ghrelin mRNA和GHSR mRNA表达随时间的延长而逐渐升高,48 h达峰值,分别为1.29 ±0.64和0.94±0.16,均显著高于对照组的0.58 ±0.05和0.19±0.03(P值均＜0.05).ANP组大鼠胰腺组织ghrelin和GHSR蛋白的表达在48 h时达峰值,分别为3.05±0.48和2.34±0.32,均显著高于对照组的2.18±0.23和1.55 ±0.10(P值均＜0.05).结论 ANP大鼠胰腺组织ghrelin、GHSR的mRNA及蛋白表达均显著增加,且与胰腺病变严重程度有关.     

实验性结肠炎大鼠Toll样受体2和4表达及益生菌治疗的作用

目的 探讨和分析实验性结肠炎大鼠结肠Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)的表达及意义,并分析益生菌治疗的作用.方法 30只雄性Wistar大鼠均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)和益生菌治疗组(PC组).UC和PC组建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎大鼠模型.PC组大鼠给予双歧三联活菌悬液(2.2×109 CFU/只)治疗,1次/d,共4周.光镜下观察肠黏膜炎性反应并评分.Western印迹法和实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠TLR2和TLR4蛋白及mRNA表达,分析其变化及益生菌治疗的作用.结果 NC、PC和UC组炎性反应评分分别为4.35±0.88、10.25±1.36和7.94±0.85.PC组炎性反应评分较UC组明显改善(P＜0.05),但高于NC组水平(P＜0.01).NC、UC、PC组TLR2和TLR4蛋白表达水平分别为10.26±4.24、47.20±4.62、36.64±3.67和8.16±4.50、25.84±4.46、19.71±3.28.二者在UC组的表达明显高于NC组(P＜0.01)和PC组(P＜0.05),PC组高于NC组(P＜0.01).NC、UC、PC组TLR2和TLR4 mRNA表达水平分别为240±140、10 570±2690、6640±1420和210±110、8580±2710、5290±1540.二者在UC组的表达明显高于PC组(P＜0.05)和NC组(P＜0.01),PC组高于NC组(P＜0.01).结论 实验性结肠炎大鼠结肠TLR2和TLR4表达明显增高,提示肠腔内抗原摄取增多.双歧三联活菌可明显降低二者的表达水平,提示该益生菌可能通过降低TLR2和TLR4表达减少肠腔抗原的摄取.     

髓样分化蛋白2对重症急性胰腺炎的影响

脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌（G-）细胞壁的主要成分,它能被Toll样受体4（TLR4）所识别,并且TLR4是LPS跨膜信号转导的主要受体。已有研究表明,TLR4的表达在发生胰腺炎的胰腺中存在上调趋势,且急性坏死性胰腺炎时,肝、肺等组织中TLR4 mRNA的表达明显增强。所以,在SIRS和早期MODS,TLR4受体的激动即可被认为是诱导炎症反应失控的最初因素之一。本文主要就髓样分化蛋白2（MD2）在TLR4信号转导过程中的重要作用,及在其诱导下产生的炎症反应对重症急性胰腺炎（SAP）的影响和临床意义加以阐述。     

大黄甘草汤对急性坏死性胰腺炎大鼠并发的肺损伤的影响

目的 观察大黄甘草汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠并发肺损伤的治疗效果,探讨其作用机制.方法 90只Wistar大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组和大黄甘草汤治疗(治疗)组,每组30只.采用逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.治疗组在制模后给予大黄甘草汤(0.25 g/ml)0.6 ml/100 g体重灌胃,1次/12 h;假手术组与ANP组予等量生理盐水灌胃.术后6、12、24 h分批处死大鼠,取胰腺及肺组织行病理学检查并评分;测血清及肺组织IL-6、IL-10、TNF-α水平;免疫组化法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)的表达量.结果 制模后12 h,假手术组、ANP组和治疗组的血IL-6水平分别为(14.4±4.0)pg/ml、(171.4±41.3)pg/ml、(156.9±34.7)pg/ml,IL-10水平为(13.7±4.5)pg/ml、(120.5±23.7)pg/ml、(148.3±44.4)pg/ml,TNF-α水平为(22.4±4.7)pg/ml、(261.3±51.4)pg/ml、(235.3±45.9)pg/ml;肺组织IL-6水平为(257.3±55.9)pg/g、(2578.3±403.0)pg/g、(2370.0±491.0)pg/g,IL-10水平为(80.8±20.8)Pg/g、(642.0±107.3)pg/g、(695.3±151.7)Pg/g,TNF-α水平为(207.6±98.6)pg/g、(1769.1±635.6)Pg/g、(1401.1±450.5)pg/g;胰腺病理评分为0、7.0±1.3、6.3±1.0;肺脏病理评分为0、6.3±1.4、5.6±1.0;肺组织TLR4表达量为0.09 ±0.03、0.59±0.09、0.52±0.08.ANP组和治疗组的上述指标均显著高于假手术组(P值均＜0.01);除IL-10外,治疗组的指标又显著低于ANP组(P值均＜0.05).肺组织病理学损伤与胰腺组织损伤呈正相关(r=0.807,P＜0.01),与TLR4表达水平亦呈正相关(r=0.519,P＜0.01).结论 大黄甘草汤可快速改善ANP并发的肺损伤,其机制可能与抑制TLR4的表达、降低IL-6和TNF-α、升高IL-10水平有关.     

Ligustrazine alleviates acute lung injury in a rat model of acute necrotizing pancreatitis

Introduction Acute pancreatitis is often complicated by lung injury. However, its pathogenesis remains unclear. It is known that AP involves a complex array of mediators that can initiate and amplify the systemic inflammatory response. This can lead to the failure of distant organ systems, such as the lungs, heart and kidneys,[1-3] among which, pulmonary failure is the most common.[4-7] Recent studies have indicated that during the pathogenesis of acute necrotizing pancreatitis (ANP), chang…     

5-脂氧合酶在大鼠急性坏死性胰腺炎组织中的表达

目的:研究5-脂氧合酶(5-lipoxygenase, 5-LOX)在急性坏死性胰腺炎(ANP)病程中的表达.方法:将SD大鼠54只随机分为3组:假手术组、ANP组和齐留通组. 经十二指肠行胆胰管逆行加压注射50 g/L牛磺胆酸钠, 诱导大鼠ANP模型. 各组大鼠分别于6、12、24 h处死. 用RTPCR、免疫组化和Western blot免疫印迹法检测胰腺组织5-LOX mRNA及相应蛋白的表达.ELISA方法检测血清LTB4水平. 应用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清淀粉酶水平.结果:与ANP组相比较, 齐留通组各个时点5-LOX蛋白及mRNA表达均显著降低, 差异具有统计学意义(1.333%±0.516% vs 2.667%±0.516%, 3.000%±0.632% vs 4.500%±0.548%,3.833%±0.753% vs 5.833%±0.408%; 0.285%±0.005% vs 0.366%±0.004%, 0.608%±0.005% vs 0.949%±0.013%, 0.297%±0.002%vs 0.400%±0.006%, 均P<0.05). 假手术组血清淀粉酶、LTB4水平很低, ANP组和齐留通组水平都明显升高, 且齐留通组每个时点都较ANP组水平降低, 差异有统计学意义(血清淀粉酶:1967.50±41.21 IU/L vs 2123.50±49.11IU/L, 3242.33±87.76 IU/L vs 3531.17±74.14IU/L, 2286.83±93.91 IU/L vs 2903.33±90.90IU/L, 均P<0.05).结论:急性胰腺炎时, 5-LOX表达明显增加, 使用齐留通后, 5-LOX表达明显减少.     

急性出血坏死性胰腺炎肺损伤的发病机制

0 引言急性胰腺炎(AP)的研究进展较大,然而急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)早期容易并发多器官功能衰竭(MODS),尤其是呼吸功能障碍在75%的急性胰腺炎(AP)患者中发生,临床症状从较轻的低氧血症到成人呼吸窘迫综合征(ARDS)均可出现.AHNP 相关的 ARDS 在临床表现和病理特征上均与其他原因如败血症、严重创伤所引起的 ARDS 相似,但是其发病机制还不清楚.最新的研究表明,AP 是一种全身炎症反应综合征,其发病机制复杂,与多种因素有关.近年来经大量研究,许多学者对 AP 相关肺损伤的发病机制有了较多的认识,其中包括胰酶、补体系统和激肽的作用,循     

单核细胞趋化蛋白1在重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用

目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期并发急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用.方法 按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP 3、6、12 h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0 mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1 mRNA的表达.结果 腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12 h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1 mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高(P＜0.05或＜0.01),且MCP-1 mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关(r=0.75,r=0.89,P＜0.05).结论 ANP早期肺组织MCP-1 mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.     

Role of nitric oxide in Toll-like receptor 2 and 4 mRNA expression in liver of acute hemorrhagic necrotizing pancreatitis rats

AIM:To investigate the role of nitric oxide(NO)in Toll-like receptor 2(TLR2)/4mRNA expression in livers ofacute hemorrhagic necrotizing pancreatitis(AHNP)rats.METHODS:One hundred and ten SD male rats wererandomly divided into sham-operated group(n=10),AHNP group(n=30),chloroquine(CQ)-treated group(n=30)and L-Arg-treated group(n=40).TLR2/4mRNAexpression in the liver of AHNP rats was measured byRT-PCR.RESULTS:Expression of TLR2/4mRNA could bedetected in the liver of AHNP rats in sham-operatedgroup(0.155E-5 0.230E-6 and 0.115E-2±0.545E-4),but was markedly increased at 3 h in AHNP group(0.197E-2±0.114E-3 and 0.175±0.349E-2)peakingat 12 h(0.294E-2±0.998E-4 and 2.673±2.795E-2,P<0.01).Hepatic injuries were aggravated,TNF-αconcentration in the liver was increased and NOconcentration was decreased(P<0.05 or P<0.01).When TLR2/4mRNA expression was inhibited by CQ(3h:1.037E-4±3.299E-6 and 0.026±3.462E-3;6 h:1.884E-4±4.679E-6 and 0.108±6.115E-3;12 h:2.443E-4±7.714E-6 and 0.348±6.807E-3;P<0.01),hepatic injuries were relieved,NO concentration inthe liver was increased and TNF-α concentration wasdecreased(P<0.05 or P<0.01).When rats with AHNP were treated with L-Arg,TLR2/4mRNA expressionin the liver could be effectively inhibited(50 mg-T:0.232E-2±0.532E-4 and 0.230±6.883E-3;100 mg-T:0.210E-2±1.691E-4 and 0.187±0.849E-2;200 mg-T:0.163E-2±0.404E-4 and 0.107±0.195E-2;400 mg-T:0.100E-2±0.317E-4 and 0.084±0.552E-2;P<0.01)and hepatic injuries were relieved.At the same time,NO concentration in the liver was markedly increasedand TNF-α concentration was decreased(P<0.05 orP<0.01).CONCLUSION:The expression of TLR2/4mRNA isincreased and hepatic injuries are aggravated in the liverof AHNP rats.TLR2/4mRNA gene expression in the liverof AHNP rats can be markedly inhibited by NO,leadingto the relief of hepatic injuries.     

Protective effects of erythropoietin against acute lung injury in a rat model of acute necrotizing pancreatitis

AIM： TO investigate the effect of exogenous erythro- poietin （EPO） administration on acute lung injury （ALI） in an experimental model of sodium taurodeoxycholate- induced acute necrotizing pancreatitis （ANP）. METHODS： Forty-seven male Wistar albino rats were randomly divided into 7 groups： sham group （n = 5）, 3 ANP groups （n = 7 each） and 3 EPO groups （n = 7 each）. ANP was induced by retrograde infusion of 5% sodium taurodeoxycholate into the common bile duct. Rats in EPO groups received 1000 U/kg intramuscular EPO immediately after induction of ANP. Rats in ANP groups were given 1 mL normal saline instead. All animals were sacrificed at postoperative 24 h, 48 h and 72 h. Serum arnilase, IL-2, IL-6 and lung tissue malondialdehyde （MDA） were measured. Pleural effusion volume and lung/body weight （LW/BW） ratios were calculated. Tissue levels of TNF-a, IL-2 and IL-6 were screened immunohistochemically. Additionally, ox-LDL accumulation was assessed with immune-fluorescent staining. Histopathological alterations in the lungs were also scored.RESULTS： The mean pleural effusion volume, calculated LW/BW ratio, serum IL-6 and lung tissue MDA levels were significantly lower in EPO groups than in ANP groups. No statistically significant difference was observed in either serum or tissue values of IL-2 among the groups. The level of tumor necrosis factor-（~ （TNF-（~） and IL-6 and accumulation of ox-LDL were evident in the lung tissues of ANP groups when compared to EPO groups, particularly at 72 h. Histopathological evaluation confirmed the improvement in lung injury parameters a~er exogenous EPO administration, particularly at 48 h and 72 h. CONCLUSION： EPO administration leads to a significant decrease in ALI parameters by inhibiting polymorphonuclear leukocyte （PMNL） accumulation, decreasing the levels of proinflammatory cytokines in circulation, preserving microvascular endothelial cell integrity and reducing oxidative stress-associated lipid peroxidation and therefore