缬草油对2型糖尿病大鼠肾脏内氧化应激的影响

目的：观察缬草油对2型糖尿病大鼠肾脏内氧化应激(OS)的影响。方法：将实验动物分为正常对照组、糖尿病组、缬草油治疗组。检测各组喂养4周、5周及成模6周、12周的血糖、血胰岛素，成模6周、12周肾组织中丙二醛(MDA)含量、铜，锌-超氧化物歧化酶(Cu，Zn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷光甘肽过氧化酶(GSH—Px)活性，同时观察肾功能、尿蛋白和肾脏形态。结果：与糖尿病组相比，缬草油治疗组肾脏MDA含量明显下降，而肾脏抗氧化酶活性(Cu，Zn-SOD、CAT、GSH—PX)则显著上升，肾功能和肾脏形态均明显改善，尿蛋白下降。作相关性分析发现肾功能、尿蛋白与肾脏MDA含量成正相关，与抗氧化酶活性成负相关。结论：氧化应激在2型糖尿病肾脏损害过程中发生了重要作用；缬草油通过抑制氧化应激达到了其对该模型大鼠肾脏的保护作用。     

建立大鼠糖尿病模型研究替米沙坦对大鼠肾脏内氧化应激的抑制作用及对其蛋白激酶C的影响

目的 探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激（OS）和蛋白激酶C（PKC）活性的影响。方法 将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及替米沙坦治疗组。检测各组第4、5、11、17周的血糖、血胰岛素、血脂（TG、TC）,11、17周的血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿微白蛋白排泄率（UAE）、肾组织中丙二醛（MDA）含量、铜,锌-超氧化物歧化酶（Cu,Zn-SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）及PKC活性。结果 与糖尿病组相比,替米沙坦治疗组血糖、血胰岛素及血脂无明显变化。而Ser、BUN、UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜PKC均明显下降,肾脏抗氧化酶活性（Cu,Zn-SOD、CAT、GSH-Px）则明显上升。做相关性分析发现肾脏内MDA含量的变化及抗氧化酶活性的变化与细胞膜、细胞质PKC活性的变化相关。结论 替米沙坦可以抑制2型糖尿病大鼠肾脏内的氧化应激,并且这种抑制作用可能与其下调蛋白激酶C活性有关。     

褪黑素和维生素E对早期糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：探讨褪黑素和维生素E对早期糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响。方法：对四氧嘧啶诱导糖尿病模型大鼠给予褪黑素和维生素E治疗14 d后,检测各组大鼠肾功能及肾脏氧化应激相关指标的变化。结果：与糖尿病组大鼠相比,褪黑素治疗组肾质量、肾质量/体质量、血清尿素氮显著下降,血清肌酐无明显变化,而维生素E治疗组上述指标均无明显下降。褪黑素和维生素E可明显增加肾脏超氧化物歧化酶（SOD）活性,升高的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性有所恢复,降低丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量,褪黑素组与维生素E组相比差异显著。结论：氧化应激在早期糖尿病大鼠肾脏损害过程中起了重要作用,褪黑素通过增加糖尿病大鼠肾组织抗氧化能力,抑制肾组织氧化应激,对糖尿病肾脏起保护作用,褪黑素抗氧化能力明显强于维生素E。     

雷米普利对2型糖尿病大鼠肾脏8-OHdG的影响

目的 观察8-羟基脱氧鸟苷在2型糖尿病模型大鼠肾脏的表达及雷米普利(Ramipril)对它的影响.方法 将大鼠分为正常对照组(N)、糖尿病组(D)、雷米普利治疗组(R),比较各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性,和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,同时观察血糖、血胰岛素、肾功能和肾脏形态变化.结果 与正常组比较,糖尿病组肾组织中MDA含量明显上升(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),8-OHdG增多(P<0.05),肾功能和肾脏形态受损,而雷米普利治疗组的上述表达较糖尿病组明显改善.结论 8-OHdG在糖尿病肾病中的表达明显增加,而雷米普利可能通过抑制氧化应激反应对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用.     

芒果苷对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨芒果苷对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及相关机理。方法:将SD大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组及芒果苷低、中、高剂量组,采用腹腔注射STZ的方法复制糖尿病模型,生化方法检测大鼠血糖、血肌酐、尿蛋白、血和肾脏的SOD活性及MDA含量,ELISA法检测各组血清及肾CTGF的表达,HE染色观察肾脏形态学变化。结果:与模型组比较,芒果苷各组大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白量明显下降;血清及肾组织SOD活性升高,MDA含量显著降低,血清及肾脏CTGF蛋白水平与糖尿病模型组相比显著下降。结论:芒果苷能够延缓糖尿病大鼠肾脏损伤,其机制可能与减轻肾脏氧化应激程度及下调肾脏CTGF蛋白的表达有关。     

白藜芦醇对帕金森病模型大鼠氧化应激损伤的拮抗效应

目的探讨白藜芦醇对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）模型大鼠氧化应激损伤的拮抗效应。方法应用6-OHDA纹状体内注射制作PD模型大鼠,将模型成功大鼠随机分为4组：模型组,白藜芦醇10,20,40mg／kg／d治疗组以及ViLE对照组（50mg／kg／d）,并设假手术组及正常给药组（自藜芦醇20mg／kg／d）,每日口服给药一次,连续10周,给药过程中每周进行一次行为学检测,然后利用化学比色法检测损毁侧脑组织中SOD、GSH—PX活性以及MDA含量。结果1．白藜芦醇治疗组可使大鼠旋转行为明显改善;2．白藜芦醇治疗组可明显增加SOD、GSH—PX活性,降低MDA含量。结论白藜芦醇对帕金森病模型大鼠具有保护作用,其机制与白藜芦醇减轻6-OHDA所致的氧化应激损伤有关。     

EGCG对糖尿病大鼠肾氧化应激的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对糖尿病大鼠肾脏损害的治疗作用及糖尿病大鼠肾氧化应激的影响。方法采用链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型，观察12周时肾脏损害和氧化应激改变，以及给予EGCG（2．5mg／kg和5mg／kg）治疗后的变化。结果12周时糖尿病大鼠与正常对照组比较：肾质量指数显著增加，肾脏的抗氧化能力显著降低且氧化应激增强；EGCG治疗组与糖尿病组比较：肾指数显著降低，总抗氧化能力和肾脏超氧化物岐化酶活性显著提高，脂质过氧化产物丙二醛（MDA）显著降低。结论糖尿病大鼠与正常大鼠相比抗氧化能力降低且氧化应激增强，EGCG可显著提高糖尿病大鼠肾脏的抗氧化能力和降低氧化应激。对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

金雀异黄素对糖尿病大鼠肾脏AGEs和氧化应激的影响

目的 探讨糖基化产物(AGEs)、氧化应激与糖尿病肾病(DN)的关系和金雀异黄素(Gen)改善肾功能的保护机制. 方法 采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,观察Gen对糖尿病大鼠血糖、肾功能、AGEs、超氧化物歧化酶(SOD) 等的影响.结果 实验8周后,糖尿病大鼠空腹血糖、尿蛋白、血肌酐、尿素氮及AGEs、丙二醛(MDA)含量明显增高,而体重、肌酐清除率、肾组织SOD活力显著下降;Gen能降低糖尿病大鼠的血糖、尿蛋白、血肌酐、尿素氮、MDA、AGEs含量,增加糖尿病大鼠的肌酐清除率、 SOD、总抗氧化能力. 结论 AGEs增多和氧化应激增强与DN的发生密切相关,Gen能降低糖尿病大鼠的血糖水平、抑制肾脏的氧化应激、阻碍糖基化反应,减轻或延缓DN的发生.     

丹芍化纤胶囊治疗糖尿病肾病的实验研究

目的：观察丹芍化纤胶囊治疗对糖尿病肾病（DN）有无改善作用。方法：用链脲佐菌素（STZ）诱导SD大鼠糖尿病模型,每日分别予以依那普利（10 mg/kg）及丹芍化纤胶囊（0.8 g/kg）灌胃治疗,共观察8周。测定各组大鼠血糖、血肌酐、尿肌酐水平及24 h尿蛋白量,光镜下观察大鼠肾组织结构变化。结果：与正常对照组比较,糖尿病组及两治疗组的血糖、血肌酐、尿肌酐等指标明显改变（P〈0.05或P〈0.01）。丹芍化纤胶囊治疗组和依那普利治疗组大鼠24 h尿蛋白含量显著低于糖尿病模型组（P〈0.05）。HE及PAS染色光镜观察显示糖尿病模型组与两治疗组肾脏组织均有不同程度的肾小球基底膜增厚及纤维化,肾小管上皮细胞水变性和坏死,肾间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润等病理改变,但两治疗组肾脏组织的损伤程度明显轻于糖尿病肾病模型组。结论：丹芍化纤胶囊治疗可减轻糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排出量,并对糖尿病肾脏病变有一定的保护作用。     

小檗碱对实验性2型糖尿病大鼠心脏、肾脏MDA含量水平的影响

目的：观察小檗碱对实验性2型糖尿病大鼠心肌组织、肾脏组织中丙二醛（MDA）含量水平的影响。方法：采用小剂量链脲佐茵素加高糖高脂饲料喂养的方法建立Wistar大鼠2型糖尿病模型,成模后给予小檗碱0.1g/kg.d灌胃治疗8周,检测血脂、心肌组织和肾脏组织中丙二醛（MDA）含量,各观察值均与糖尿病组存在显著性差异（P〈0.05）。结果：与糖尿病组相比,小檗碱治疗组甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白明显下降（P〈0.05）,均具有统计学意义,高密度脂蛋白有所升高,但差异无显著性。小檗碱治疗组MDA含量均下降,并可改善2型糖尿病大鼠心肌病变。结论：小檗碱可以明显改善2型糖尿病大鼠的心肌、肾脏损害,延缓其病变的发生和发展,可能与其降低甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白,提高高密度脂蛋白,清除自由基等机制有关。     

Resveratrol Ameliorates Diabetes-induced Renal Damage through Regulating the Expression of TGF-β1, Collagen IV and Th17/Treg-related Cytokines in Rats

Objectives:

This study aimed at detecting the protective effects of resveratrol on diabetes-induced renal damage and on the expression of transforming growth factor-beta 1 (TGF-β1), collagen IV and Th17/Treg-related cytokines in streptozotocin-induced diabetic rats.

Methods:

Twenty diabetic rats were further randomly divided into diabetic model group (DM group) and resveratrol group with 10 animals in each group. Another 10 non-diabetic rats served as control. The dia-betic rats in the resveratrol group were administered resveratrol for eight consecutive weeks (via gavage, 50 mg/kg daily, dissolved in saline). Rats in the control group and DM group received the same volume of saline only (via gavage). Renal function was measured. Histopathology changes of the kidney tissue were observed using haematoxylin and eosin staining. Levels of TGF-β1 and collagen IV in kidney homogenate were measured with enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The level of Th17-related cytokines (IL-17A, IL-25) and Treg-related cytokines (IL-35, IL-10) in serum and in the supernatant of the kidney homogenate were determined using ELISA.

Results:

Diabetic rats had damaged renal function, higher levels of TGF-β1, collagen IV, IL-17A and IL-25, as well as lower levels of IL-35 and IL-10, when compared to the control rats. Compared to the diabetic rats without resveratrol treatment, application of resveratrol to the diabetic rats ameliorated the renal function, inhibited the expression of TGF-β1, collagen IV, IL-17A and IL-25, and increased the expression IL-35 and IL-10.

Conclusion:

Resveratrol might ameliorate diabetes-induced renal damage through mediating the balance of Th17/Treg-related cytokines and inhibiting the expression of TGF-β1 and collagen IV.     

Protective effect of nitric oxide pathway in resveratrol renal ischemia-reperfusion injury in rats

BACKGROUND: Nitric oxide (NO), synthesized from L-arginine by the enzyme nitric oxide synthase (NOS), seems to play an ambiguous role during tissue ischemia-reperfusion (I/R) injury. This study was designed to investigate the effects of resveratrol, a polyphenolic phytoalexin, in renal ischemia reperfusion (RIR) injury in rats. METHODS: Forty-eight rats were randomized into six groups. Group 1: sham operated (C); group 2: right nephrectomy (UNI); group 3: UNI + 45 min of ischemia and 24 h of reperfusion in the contralateral kidney; group 4: UNI + RIR + L-NAME (10 mg/kg, i.p.); group 5: UNI + RIR + resveratrol (5 mg/kg, p.o.); group 6: UNI + RIR + resveratrol + L-NAME. At the end of the reperfusion period, rats were sacrificed. Thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), reduced glutathione (GSH) levels, catalase (CAT), and superoxide dismutase (SOD) activities were determined in renal tissue. Serum creatinine and blood urea nitrogen (BUN) were measured for the evaluation of renal function. Tissue and urine nitrite levels were measured to assess total nitric oxide levels. RESULTS: Ischemic control animals demonstrated severe deterioration of renal function, altered renal morphology, reduced total nitric oxide levels and a marked renal oxidative stress. CONCLUSIONS: Pretreatment of animals with resveratrol markedly attenuated renal dysfunction, morphological alterations, improved nitric oxide levels, reduced elevated TBARS levels and restored the depleted renal antioxidant enzymes, However, treatment with L-NAME attenuated this protection afforded by resveratrol indicating that resveratrol exerts its protective effect through NO release.     

厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激和蛋白激酶C活性的影响

目的 :探讨厄贝沙坦对 2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激 (OS)和蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法 :将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及厄贝沙坦治疗组。检测各组第 4 ,5 ,11,17周的血糖、血胰岛素、血脂 (TG、TC) ,11,17周的血肌酐 (Scr)、血尿素氮 (BUN)、尿微白蛋白排泄率 (UAE)、肾组织中丙二醛 (MDA)含量、铜 ,锌 超氧化物歧化酶 (Cu ,Zn SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH Px)及PKC活性。结果 :与糖尿病组相比 ,厄贝沙坦治疗组血糖、血胰岛素及血脂无明显变化。而Scr、BUN、UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜PKC均明显下降 ,肾脏抗氧化酶活性 (Cu ,Zn SOD、CAT、GSH Px)则明显上升。作相关性分析发现肾脏内MDA含量的变化及抗氧化酶活性的变化与细胞膜、细胞浆PKC活性的变化相关。结论 :厄贝沙坦可以抑制 2型糖尿病大鼠肾脏内的氧化应激 ,并且这种抑制作用与其下调蛋白激酶C活性有关。     

牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素和一氧化氮水平的调节作用

目的：观察牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素（ Ｅ Ｔ）和一氧化氮（ Ｎ Ｏ）水平的调节作用。方法：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠接受牛磺酸（３００ ｍ ｇ／ｋｇ）处理 ３ 周后,测定血浆 Ｅ Ｔ、 Ｎ Ｏ、尿 Ｅ Ｔ 和肾皮质 Ｎ Ｏ 水平。结果：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血浆 Ｅ Ｔ、肾皮质 Ｎ Ｏ 水平和尿 Ｅ Ｔ 排泄量均较对照组明显升高,而血浆 Ｎ Ｏ 水平明显降低;牛磺酸处理的糖尿病大鼠上述参数均有不同程度逆转。结论：牛磺酸可影响糖尿病状态下 Ｅ Ｔ 和 Ｎ Ｏ 的合成和／或释放。     

糖尿病大鼠SOD活性及蛋白表达水平抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心、肺、肝、肾组织中的组织差异性及抗氧化剂治疗对机体抗氧化状态SOD活性及蛋白表达的影响

摘 要 目的 探究糖尿病大鼠主要脏器SOD活性及蛋白表达水平的变化,并观察抗氧化剂N-乙酰半氨胺酸（N-acetylcysteine,NAC）短期治疗（4周）后对机体抗氧化状态的影响。方法 STZ诱导的糖尿病大鼠（D组,n＝8）每天给予NAC 1.5g/kg灌胃治疗（D T组,n＝8）,正常对照组（C组,n＝8）同时给予同体积生理盐水。4周后,获取心、肺、肝、肾组织,试剂盒检测血浆总SOD、总抗氧化物浓度、脂质过氧化特异性标志物15-F2t-isoprostane及各组织总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,Western blotting分析SOD亚型Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达水平。结果 与C组相比,D组大鼠血浆15-F2t-isoprostane与总抗氧化物浓度及心肌组织中总SOD活性显著升高,其它组织显著降低而血浆、肺、肝、肾组织总SOD活性显著降低;心、肺组织中Cu/Zn-SOD蛋白表达水平明显升高,而肝、肾组织中明显降低;肺、肾组织中Mn-SOD蛋白表达水平明显降低,而肝组织明显升高,但心肌组织变化不明显。NAC干预能不同程度逆转上述改变,但进一步降低肾组织Mn-SOD表达。结论 糖尿病大鼠各组织中抗氧化剂NAC对总SOD活性、Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达水平具有组织差异性,抗氧化剂NAC的影响程度与组织种类相关,能不同程度恢复糖尿病大鼠各组织总SOD活性抗氧化水平,从而起到阻止或延缓糖尿病相关的靶器官功能损害的作用。     

白藜芦醇改善糖尿病大鼠糖脂代谢的作用及机制的初步探讨

目的：研究白藜芦醇对糖尿病大鼠糖脂代谢作用及机制。方法：高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（STZ,35mg／kg）联合诱导制备糖尿病大鼠模型,并随机分组为正常对照组、模型组、白藜芦醇组和吡格列酮组,每组8只,给予相应的药物治疗8周。实验结束后比较各组空腹血糖值（FBG）、血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及肝糖原含量,检测抗氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化;采用Western bolot方法检查肝脏组织中葡萄糖激酶（GCK）,phosphorylated-、total—Akt,phosphorylated-、total—GSK-3G蛋白的表达。HE染色方法观察肝脏组织病理形态。结果：与模型组比较,白藜芦醇能显著改善糖脂代谢,增加肝脏肝糖原含量,Akt的磷酸化水平、葡萄糖激酶的表达增加,并抑制糖尿病大鼠GSK-313的磷酸化水平。HE染色观察,与模型组比较肝脏脂肪变性及损伤明显减轻。结论：白藜芦醇具有明显的调节糖脂代谢的作用,其作用机制与其提高机体抗氧化活性,激活Akt信号通路,改善肝脏病理损伤相关联。     

牛磺酸减轻糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害

目的：研究牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害的减轻效果。方法：糖尿病大鼠用牛磺酸（１％ 饮水）处理１４ 周后,检查肾脏功能和结构的损害程度。结果：与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠血糖、血清肌酐（Ｓｃｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）水平和尿白蛋白排泄量明显升高。牛磺酸处理未使血糖水平明显降低,但Ｓｃｒ、ＢＵＮ 和尿白蛋白排泄量明显下降。给予牛磺酸后使糖尿病大鼠已升高的肾小球体积／体重比明显降低。糖尿病大鼠肾小球基底膜呈节段性增厚,上皮足突部分融合和滤过膜间隙增大。牛磺酸处理后这些超微结构改变明显改善。结论：牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害有明显减轻作用     

巨噬细胞移动抑制因子及巨噬细胞在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义

目的研究糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白和巨噬细胞标记抗原(ED-1)以及肾组织MIF与ED-1的相关关系,探讨巨噬细胞(ED-1 细胞)与MIF在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义。方法将实验动物分为正常对照组大鼠16只(A),糖尿病大鼠8周组8只(B1),糖尿病大鼠16周组8只(B2)。分别于8周、16周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、血糖、血脂、HE及PAS染色观察肾脏病理改变,采用微波免疫组织化学染色及双标记技术检测肾组织中MIF及ED-1 细胞的表达。将MIF在糖尿病大鼠肾脏组织中的表达水平与巨噬细胞浸润、肾脏病理改变、肾功能损害的程度进行相关性研究。结果MIF在正常肾组织中基本不表达,在糖尿病大鼠肾组织高表达正常大鼠肾组织基本未见ED-1 细胞分布,糖尿病大鼠肾脏组织中明显增多,ED-1 细胞在肾组织分布与MIF表达明显相关,且与肾小管间质病变程度及血肌酐显著相关。结论MIF尤其巨噬细胞参与了糖尿病大鼠肾脏病变的免疫病理损伤,且巨噬细胞浸润糖尿病肾病(DN)肾组织可能与MIF介导有关。     

低分子肝素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的防护作用

目的探讨低分子肝素对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的防护作用及机制.方法将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和低分子肝素治疗组,每组各30只大鼠.分别于1、2、4周测定肌酐清除率、尿白蛋白、肾重、体重、肾脏肥大指数、部分凝血酶时间(APTT)和抗Xa因子活性,观察肾脏组织病理变化并进行体视学分析.结果低分子肝素治疗组于实验期间体重高于糖尿病组,第2、4周肌酐清除率分别为4.01 ml/min±0.39 ml/min及2.20 ml/min±0.34 ml/min;第4周尿24 h白蛋白为9.6 μg±3.0 μg,明显低于糖尿病组(P<0.05).APTT于治疗第2、4周分别为20.88 s和21.01 s,较糖尿病组延长(P<0.01),肾组织病理较糖尿病组有所改善.而两组血糖无明显差异(P>0.05).低分子肝素治疗组的肾脏肥大指数于1、2、4周分别为0.67±0.06,0.69±0.06、0.73±0.07(×102),高于糖尿病组(P<0.05).肾小球平均面积和体积密度于第4周时略高于糖尿病组,但无统计学意义.结论低分子肝素对糖尿病大鼠早期肾脏病变有一定程度的防护作用,其机制可能与改善肾小球内血液动力学有关.     

糖肾安改善糖尿病大鼠肾脏病变的作用

目的：研究中药复方糖肾安对糖尿病肾脏病变的改善作用。 方法：Wistar大鼠随机分为4组：对照组（CN）,糖尿病组（DM）,糖肾安处理的糖尿病组（DM+T）和氨基胍处理的糖尿病组（DM+A）。糖尿病大鼠用糖肾安（6 g•kg^-1）处理8周后,检查肾脏功能和结构的损害程度。 结果：与对照组大鼠比较,糖尿病大鼠血糖、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）及尿蛋白排泄量明显升高（P<0.01）。糖肾安处理未能明显降低糖尿病大鼠的血糖水平（P>0.05）,但Scr、BUN水平和尿蛋白排泄量明显下降（P<0.01）。给予糖肾安后明显降低糖尿病大鼠已升高的肾小球体积/体重比值。糖尿病大鼠肾小球系膜区PAS阳性染色物质沉积增多,肾小球基底膜呈节段性增厚,上皮细胞足突部分融合,糖肾安处理后这些形态改变明显改善。结论：糖肾安对糖尿病肾脏病变有明显改善作用。