丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝脏Smads分子表达的影响

目的: 探讨丹芍化纤胶囊对大鼠实验性肝纤维化Smad2/3、Smad4和Smad7表达的影响,从而评价Smad分子作为抗纤维化靶点的应用价值。方法: 雄性Wistar大鼠48只分为正常组(n=16)、肝纤维化模型组(n=16)、丹芍化纤胶囊治疗组(n=16),除正常组外,其余采用CCl₄、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因刺激制备肝纤维化动物模型8周,然后治疗组予以丹芍化纤胶囊(1 g/kg)灌胃治疗8周。实验结束后测定肝脏指数、血清透明质酸(HA)及谷丙转氨酶(ALT),光镜下观察肝组织纤维化程度,检测尿羟脯氨酸(Hyp)排出量,同时用免疫组化SABC法、免疫印迹(Western blotting)和实时荧光定量PCR (qRT-PCR) 法检测肝组织中Smad2/3、Smad4和Smad7的蛋白及mRNA的表达。结果: 治疗组与肝纤维化模型组比较,肝脏指数、血清HA及ALT显著下降,肝纤维化程度显著减轻,尿Hyp排出明显增加。治疗组肝组织中Smad7的蛋白和mRNA的表达水平与肝纤维化模型组相比均显著增高,而Smad2/3、Smad4的蛋白表达与肝纤维化模型组相比则明显降低,但mRNA水平仅轻度下降,与肝纤维化模型组比较差异不显著。结论: 中药丹芍化纤胶囊治疗大鼠肝纤维化可能主要是通过调节Smad7的基因转录和蛋白质翻译,从而发挥其反馈性抑制TGF-β/Smad促纤维化信号转导作用,这可能是丹芍化纤胶囊抗肝纤维化的作用机制之一;Smad7可能是丹芍化纤胶囊作用的一个药物靶点。     

miR-200s在中药丹芍化纤干预大鼠肝纤维化过程中的表达变化

 目的：观察肝组织中微小RNA-200家族成员（miR-200s）在肝纤维化形成及中药丹芍化纤胶囊干预过程中的表达变化并探讨其机制。方法：雄性Wistar大鼠皮下注射四氯化碳（CCl4）制备肝纤维化模型,干预组在给予CCl₄造模同时给予丹芍化纤胶囊（0.5 g/kg）灌胃,分别在4周和8周处死大鼠,测定肝脏指数和血清谷丙/谷草转氨酶(ALT和AST)活性,观察肝组织病理改变,real-time PCR方法分别检测肝组织miR-200a、-200b、-200c、-141和-429表达变化。结果：模型组及干预4周组大鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性显著高于正常对照组（P<0.01）,8周模型组肝纤维化明显,并且肝组织中miR-200a、-200b、-200c、-141和-429表达较正常组显著增加（P<0.05）。丹芍化纤胶囊干预8周组肝功能生化指标及病理学改变与对照组无明显差异,且肝组织中miR-200a、-200b、-200c、-141和-429表达均低于8周模型组。结论：miR-200s在肝纤维化形成及中药丹芍化纤胶囊干预过程中的表达变化,提示其参与肝纤维化的发生发展并可能是潜在的中药作用靶点。     

甘草酸二铵对肝纤维化大鼠肝脏脂质过氧化与间质性胶原酶活性的影响

目的：探讨甘草酸二铵影响纤维化肝脏脂质过氧化与间质性胶原酶活性的抗肝纤维化作用机制。 方法： 以四氯化碳(CCl4)皮下注射与高脂肪低蛋白饮食复合因素诱导大鼠肝纤维化模型，而后予以甘草酸二铵口服治疗，正常大鼠与模型对照组给予等量生理盐水。HE染色与胶原染色观察大鼠肝组织炎性坏死与胶原沉积病理改变，按试剂盒方法检测血清肝功能（ALT、AST、Alb与总胆红素等）变化，检测肝组织主要过氧化损伤指标：超氧化物歧化酶（SOD）活性, 丙二醛（MDA）含量，谷胱甘肽（GSH）含量与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，水解法测定肝组织羟脯氨酸含量，酶底物反应法分析肝组织间质性胶原酶活性变化，RT-PCR法分析肝组织Ⅰ型前胶原基因表达。 结果： 与正常大鼠相比，模型大鼠肝脏有明显胶原沉积与肝纤维化，伴有不同程度的肝细胞炎性损伤坏死；甘草酸二铵药物组明显减轻模型大鼠肝组织损伤坏死与胶原沉积等病理变化。模型大鼠肝功能指标,包括血清总胆红素含量、ALT与AST活性、白蛋白含量均明显减少（P<0.01）。药物组大鼠血清总胆红素含量、AST与ALT活性显著低于模型组（P<0.05），而白蛋白含量高于模型组（P<0.05）。此外，药物组大鼠肝组织羟脯氨酸含量(151.3±37.3 μg/g)明显少于模型组(170.9±15.3 μg/g，P<0.05)，Ⅰ型前胶原基因表达弱于模型组（P<0.05）；肝组织MDA含量(1.96±0.23 μmol/g)低于模型组(2.44±0.32 μmol/L, P<0.05)，SOD水平(19.60±0.97 NU/g)高于模型组(20.60±0.33 NU/g，P<0.05)，GSH含量(47.0±9.1 g/g)与GSH-Px活性(53.1±4.1 U/g)高于模型组(41.2±3.5 g/g；46.7±6.1 U/g，P<0.05)；肝组织间质性胶原酶活性(43.89±7.74 U)高于模型组(32.01±2.75 U，P<0.05)。 结论： 甘草酸二铵有明显抗肝纤维化大鼠肝脏脂质过氧化损伤与提高肝组织间质性胶原酶活性的作用，该作用是药物抗肝纤维化的重要机制。     

金丝桃苷对CCl4诱导大鼠急性肝损伤抗氧化应激研究

目的研究金丝桃苷（Hyp）对四氯化碳（CCI。）诱导大鼠急性肝损伤的治疗作用。方法采用大鼠CCl4急性肝损伤模型,观察Hyp对急性肝损伤大鼠肝脏组织病理学改变的影响;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽（GSH）的活性及丙二醛（MDA）含量变化。结果CCl4模型组大鼠肝组织HE染色病理检测结果见明显炎症变性死及纤维组织增生现象;Hyp高剂量60mg／kg、中剂量30mg／kg治疗组的肝组织病理改变明显改善;Hyp治疗组肝组织中T—SOD、GSH活性明显升高,MDA含量明显降低,并存在量效关系。结论Hyp对CCl4引起的大鼠急性肝损伤有较好的治疗作用,其机制可能与其抗氧化活性有关。     

实验性肝纤维化TGF-β1／Smad的表达及γ-干扰素对其的作用CSCD

目的观察Y-干扰索（IFN-Y）对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制。方法30只雄性大鼠用CCl4诱导致肝纤维化,随机分成2组（模型组、IFN-Y治疗组）,连续用药12周,观察肝组织病理、血清透明质酸（hyaluronicacid,HA）、血清转化生长因子B,（transforminggrowthfactorβ1,TGF—β1）、肝组织切片TGF—β1、转化生长因子BI型受体（transforminggrowthfactorBreceptor,T13R·I）、Smad2/3,,的表达。结果①肝组织病理：与正常组比较,模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生。模型组纤维化程度较正常对照组明显,差异有统计学意义（P〈0．05）;Y-干扰素治疗组纤维化程度较模型组显著改善,差异有统计学意义（P〈0．05）;②肝纤维化指标（HA、TGF—β1）：Y-干扰素治疗组大鼠HA及TGF—β1较模型组均降低（P〈0．05）,③TGF—β1／Smad基因蛋白：免疫组织化学检测显示,与模型组相比,IFN-Y治疗组大鼠肝脏中TGF-β1、TβR—I和Smad,蛋白表达均显著减弱,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IFN-Y治疗组具有显著抗肝纤维化作用,对TGF—β1／Smad信号转导通路的影响可能为其作用机理之一。     

肝纤维化大鼠肝脏中内质网应激相关分子CHOP和TRB3的表达变化

 目的： 观察内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP）和Tribbles同源蛋白3（TRB3）在四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化过程中的表达变化,探讨其在肝纤维化过程中的可能作用。方法： 体重180～200　g的雄性Wistar大鼠随机分为正常4周组、正常8周组、肝纤维化4周组和肝纤维化8周组,肝纤维化组大鼠皮下注射40%CCl4制备肝纤维化模型,分别在4周和8周处死大鼠,观察肝组织病理改变,Western blotting检测肝脏活化转录因子6（ATF6）蛋白,免疫组化、Western blotting和real-time PCR分别检测肝脏CHOP和TRB3蛋白和mRNA表达变化,TUNEL法检测肝脏细胞凋亡。结果： 肝纤维化组大鼠肝脏可见假小叶形成,p90ATF6蛋白表达量较正常组明显减少（P<0.01）,p50ATF6蛋白表达量较正常组明显增加（P<0.01）,肝细胞胞浆CHOP和TRB3蛋白及mRNA表达量较正常组显著增加（P<0.01）,细胞凋亡率较正常组显著增加（P<0.01）。结论： 内质网应激相关分子CHOP和TRB3在CCl4致大鼠肝纤维化过程中蛋白及mRNA表达水平明显增加,其变化趋势与大鼠肝细胞凋亡率一致,提示内质网应激可能通过CHOP和TRB3促进肝细胞凋亡,参与肝纤维化发生发展。     

大鼠肝纤维化组织中PTEN蛋白的定位分布

目的 探讨大鼠纤维化肝组织中PTEN蛋白的定位分布及其在肝纤维化病理过程中的作用。方法 结扎胆总管建立大鼠肝纤维化模型;用免疫组织化学染色测定大鼠肝组织中PTEN及α-SMA 蛋白的分布及表达;免疫荧光双标记共聚焦激光扫描显微术测定大鼠肝组织中活化肝星状细胞（HSC）的PTEN蛋白分布及表达。结果 随着肝纤维化的发展,大鼠肝纤维化组织中α-SMA阳性细胞明显增多(P<0.01),PTEN阳性表达细胞逐渐减少(P<0.01);PTEN蛋白在活化HSC广泛表达,主要表达于细胞质,随着肝纤维化的加重,表达PTEN的活化HSC占总的活化HSC的比例逐渐减少(P<0.01)。 结论 大鼠肝纤维化组织中PTEN阳性表达细胞减少,减少程度与HSC的活化、增殖呈负相关。     

生长抑素及奥曲肽的肝细胞保护作用及其机制研究

目的： 探讨生长抑素（SST）及其类似物奥曲肽（OCT）对大鼠肝细胞的保护作用及其机制。方法: 以原代培养肝细胞建立无水乙醇/四氯化碳（CCl4）细胞损伤模型，观察SST及OCT预处理对培养上清液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）含量的影响。此外，将75只SD大鼠随机分为正常对照组、肝纤维化模型组及大、中、小剂量SST治疗组。除正常对照组外均以40％CCl4皮下注射8周，期间各SST治疗组分别给予SST 200 μg·kg-1·d-1、100 μg·kg-1·d-1、50 μg·kg-1·d-1。采用酶试剂法、末端核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷原位缺口末端标记法（TUNEL）分别检测肝功能及肝细胞凋亡指数。结果: 经SST（10-8-10-6 mol/L）及OCT（10-7-10-5 mol/L）预处理后，损伤模型组肝细胞的培养上清液中ALT、AST水平显著下降。不同剂量SST治疗还能明显降低肝纤维化大鼠的血清ALT、AST、碱性磷酸酶（ALP）及总胆红素（TBIL）水平，提高血清清蛋白（ALB）水平，抑制肝细胞凋亡，其中小剂量SST治疗组最佳。结论: SST及OCT可减轻CCl4引起的肝细胞损伤，改善肝功能，并抑制肝细胞凋亡，可能在肝纤维化的防治中发挥重要作用。     

红花黄色素对大鼠中毒性肝纤维化血清和肝组织HA和LN及胶原含量的影响

目的本实验以透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)为指标,观察CCl4诱导大鼠中毒性肝损伤和肝纤维化后肝组织内储脂细胞变化和胶原的沉积及红花黄色素对其变化的影响,以探讨红花黄色素对中毒性肝纤维化防治作用的机制.方法Wistar大鼠随机分为3组①病理模型组接受40%CCl4一橄榄油皮下注射,剂量为1.2mL/kg体重,每周2次,共12周,与治疗组等容量生理盐水灌胃;②红花黄色素治疗组接受40%CCl4一橄榄油注射,方法、剂量同病理模型组,同时红花黄色素550mg/kg体重灌胃,每日1次,共12周;③正常对照组接受橄榄油皮下注射,方法、剂量同上.各组分别于实验开始后,每隔3周随机处死5只大鼠,剩余大鼠于12周末全部处死.断头采血,分离血清,取1g新鲜肝组织匀浆,用放免法测定大鼠血清和肝匀浆中HA、LN含量.肝组织V-G染色,用病理图像分析系统进行胶原定量分析.用透射电镜观察肝组织内储脂细胞变化.结果红花黄色素治疗组大鼠血清和肝匀浆中HA、LN含量及肝组织内胶原含量和储脂细胞变化显著低于病理模型组.结论红花黄色素能抑制肝脏储脂细胞增殖转化及HA、LN的合成,减少胶原沉积,有防治CCl4诱发中毒性肝纤维化的作用.     

基于HSC的肝纤维化发病及治疗研究进展

肝纤维化主要是由肝星状细胞（HSC）的活化、细胞外基质（ECM）的合成与降解失衡导致ECM的过度增生和沉积所致。HSC的激活和增生是肝纤维化发生、发展的中心环节,抑制HSC的活化是防治肝纤维化形成的关键。抗肝纤维化的治疗措施包括抑制HSC增殖或诱导HSC凋亡,抑制胶原蛋白的产生或促进胶原蛋白的降解、细胞因子的调控以及间质干细胞的灌注等,因而早期肝纤维化的防治研究具有重要意义。     

大鼠腹腔注射人血清白蛋白免疫性肝纤维化模型的实验研究

目的 通过腹腔注射人血清白蛋白建立免疫损伤性大鼠肝纤维化模型。方法 雄性Wistar大鼠，体重110—120g，皮下多点注射人血清白蛋白（共4次。分别间隔14、10、10d）。10d后，腹腔注射人血清白蛋白（每周2次，共8周，剂量从5mg逐渐增至20mg）。在攻击前、攻击后15、30、60d和停止攻击后30、60、90、120d，分别留取肝组织和血清标本，进行肝病理检查和肝羟脯氨酸生化测定，采用放射免疫法测定肝纤维化血清指标透明质酸（HA）和层粘连蛋白（LN）含量。结果 攻击后。肝纤维化分级、肝羟脯氨酸含量、血清HA、LN均升高（P〈0．05）。随造模时间延长，肝纤维化分级逐渐加重（P〈0．05）、肝羟脯氨酸含量、血清HA逐渐升高（P〈0．01）。停止造模后，肝羟脯氨酸含量、血清HA明显降低（P〈0．01），但仍显著高于正常对照组（P〈0．01）。纤维化形成率为100％，纤维化持续时间120d以上。结论 此造模方法简单，肝纤维化成功率高，维持时间长，可用于抗纤维化药物的研究。     

两种肝纤维化的组织学量化方法的实验研究

评价肝纤维化半定量计分及计算机图像分析肝纤维化面积百分比这两种组织学量化方法。分别采用半定量计分系统(Semiquantative scorning system,SSS)中纤维化程度计分及计算机图像分析纤维面积百分比两种方法,对温阳中药肝之福预防及治疗四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠的肝脏组织共73份标本进行量化诊断,比较各组间差异,同时检测每份肝脏标本组织中的羟脯氨酸(Hyp)含量,分别与上述两种量化方法进行相关性分析。不论预防实验还是治疗实验,SSS计分、图像分析及Hyp含量三项指标结果均一致,SSS计分及图像分析与羟脯氨酸含量均有较好的相关性(r分别为0.604、0.630,P<0.01)。本研究表明SSS中纤维化程度计分法与计算机图像分析法均可作为比较可靠的肝纤维化的组织学量化诊断方法。     

白屈菜红碱对肝纤维化小鼠TGF-β/Smads信号通路的影响

目的:探讨白屈菜红碱对四氯化碳(CCl_4)诱导的肝纤维化损伤小鼠的保护作用及对转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号通路的影响。方法:50只C57BL/6N小鼠随机分成正常对照组、模型组及白屈菜红碱低剂量(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))和高剂量(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))3个剂量组,每组10只。采用腹腔注射CCl_4和橄榄油混合液8周诱导小鼠肝纤维化模型,白屈菜红碱组于第5周开始灌胃给药。第14周后处死小鼠,观察白屈菜红碱各剂量组干预后小鼠的肝指数,苏木精-伊红染色和苦味酸-酸性品红染色法观察小鼠肝组织的病理改变及肝纤维化的程度;采用分光光度计和酶标仪测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、透明质酸(HA)和肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量;RT-q PCR检测TGF-β1、Smad3、Smad4和Smad7的mRNA表达;Western blot检测TGF-β1、Smad4和Smad7的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组肝纤维化的病理改变明显,肝指数、AST、ALT、HA和Hyp均显著升高(P0.05);TGF-β1、Smad3和Smad4的mRNA表达显著上调,Smad7的mRNA表达显著下调(P0.05);TGF-β1和Smad4的蛋白表达显著上调,Smad7的蛋白表达显著下调(P0.05);与模型组比较,白屈菜红碱不同剂量给药组均抑制上述指标的改变(P0.05)。结论:白屈菜红碱能够抑制CCl_4诱导的小鼠肝纤维化,其机制可能与TGF-β/Smads信号通路有关。     

肝纤维化大鼠肝脏中组蛋白修饰水平的变化

目的:观察肝纤维化大鼠肝脏中组蛋白修饰的变化,并探讨其在肝纤维化发生发展过程中可能的作用。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为正常对照组和肝纤维化组,其中肝纤维化组采用CCl_4皮下注射以制备大鼠肝纤维化模型,正常组注射等量植物油溶液。实验第8周末,股动脉放血处死大鼠,取2组血清,采用生化和放射免疫法测定血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST),以及肝纤维化标志物血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的水平;取2组大鼠肝脏,测定肝脏指数;取肝组织常规固定,HE染色和Masson染色观察组织病理改变及胶原纤维沉积情况;Western blot检测2组大鼠肝脏组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原(ColⅠ)表达情况,以及acH4K12、acH3K9、H3K4me2和H3K9me2修饰水平的变化。结果:与对照组相比,模型组大鼠肝脏指数及ALT、AST、HA、LN、ColⅣ和PCⅢ水平明显增高(P0.05);Western blot检测发现,与对照组比较,肝纤维化组大鼠肝组织的acH4K12修饰水平减少(P0.05),acH3K9和H3K9me2修饰水平及α-SMA和ColⅠ表达明显增加(P0.05),H3K4me2修饰水平的差异无统计学显著性。结论:肝纤维化大鼠肝脏中acH4K12、acH3K9和H3K9me2修饰水平改变可能与某些细胞外基质代谢相关基因转录调控有关,从而参与了大鼠肝纤维化发生。     

德都红花-7味散对CCl4诱导实验性肝纤维化疗效和IL-1、IL-6、TNF-α的影响

目的:观察德都红花-7味散对CCl4所致实验性肝纤维化疗效和对IL-1、IL-6、TNF-α的影响,探讨该药的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组,除空白对照组,其余各组腹腔注射30%四氯化碳橄榄油溶液诱导大鼠形成肝纤维化;同时德都红花-7味散低、高剂量组和秋水仙碱阳性对照组分别灌胃德都红花-7味散每日0.62 g/kg、1.04 g/kg和秋水仙碱0.4 mg/kg;于第7周末,采集血清和肝组织,酶联免疫吸附试验检测纤维化指标HA、LN、PCⅢ、ⅣC和血清TNF-α、IL-1、IL-6含量,并用HE、Gomori、Masson染色观察肝组织病理学变化,采用2000年西安会议制定的《肝纤维化诊断及疗效评估共识》和《肝纤维化分期半定量评估系统Ishak》对肝纤维化程度进行分级、分期和评分。结果:与模型组比较德都红花-7味散低剂量组血清和肝组织HA、LN、PCⅢ、ⅣC、Hyp含量,炎症活动度及纤维化程度半定量值,血清TNF-α、IL-1、IL-6含量均明显降低,P<0.05;高剂量组血清HA、ⅣC,肝组织LN、ⅣC含量,炎症活动度及纤维化程度半定量值,血清TNF-α含量均明显降低,P<0.05;秋水仙碱组肝组织HA含量升高、ⅣC含量下降,有显著性差异,P<0.05;炎症活动度和纤维化程度半定量值无显著性差异,P>0.05;血清TNF-α、IL-1、IL-6含量升高,有显著性差异,P<0.05。与空白对照组比较德都红花-7味散低剂量组血清HA、PCⅢ、ⅣC,肝组织LN、PCⅢ、ⅣC,德都红花-7味散高剂量组血清PCⅢ、ⅣC,肝组织ⅣC含量无显著性差异,P>0.05。结论:德都红花-7味散能够明显改善CCl4所诱导实验性肝纤维化组织病理变化,降低肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ、ⅣC和血清IL-1、IL-6、TNF-α含量,具有抗肝纤维化作用。     

肝纤维化病理过程中ZEB1和ZEB2的动态表达变化及意义

目的:观察慢性肝损伤致肝纤维化过程中上皮-间质转化(EMT)调节蛋白锌指E盒结合同源盒蛋白(ZEB)1和ZEB2的动态表达变化并探讨其调节机制。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、2周、4周、6周和8周模型组,每组各8只,模型组按3 mL/kg体重的剂量皮下注射60%CCl₄,每隔3 d注射1次,处死大鼠后测定肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,观察肝组织病理改变;免疫组织化学法检测肝组织中ZEB1、ZEB2、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况;real-time RT-PCR方法检测肝脏组织中ZEB1及ZEB2 mRNA的表达变化。结果:模型各组大鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性显著高于正常对照组(P＜0.01),8周模型组肝纤维化明显;随着肝脏损伤逐渐加重,纤维化程度加深,E-cadherin蛋白的表达显著降低,α-SMA蛋白表达显著升高,ZEB1和ZEB2蛋白和mRNA表达量也逐渐增加,8周模型组肝组织中ZEB1和ZEB2蛋白(46.42±14.36和57.71±13.32)与mRNA(189.00±47.39和277.28±48.55)表达较正常组显著增加(P＜0.01)。结论:ZEB1和ZEB2蛋白及mRNA表达量随纤维化程度的加重而增加,提示EMT可能通过ZEB1和ZEB2参与肝纤维化的发生发展。     

Galectin-3在CCl4所致肝损伤的保护作用

目的探讨Galectin-3在CC l4所致急性肝损伤中的作用。方法选择ICR系的雄性Galectin-3基因敲除型(Gal-3(-/-))和其野生型(Gal(+/+))小鼠,一次灌胃给予CC l4,观察给药后10 h、24 h、48 h和72 h的肝组织病理改变和检测其血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性。结果与Gal(+/+)型鼠比较,CC l4对Gal-3(-/-)型鼠的肝组织病理损伤出现时间早、损伤重。Gal-3(-/-)型鼠在CC l4灌胃后10 h和24 h的血清ALT活性及CC l4灌胃后10 h的血清AST活性与Gal(+/+)型鼠比较有显著升高。结论Galectin-3蛋白在CC l4致急性肝损伤中具有保护作用。