宫内发育迟缓的分子发病机制研究进展

宫内发育迟缓的病因复杂,众多环节发生障碍均可导致该病的发生.其分子发病机制也正在进一步揭示,这些分子发病机制的研究将有助于更好地理解该病的宫内起源机制.现就宫内发育迟缓的分子发病机制进行探讨.     

儿童癫癎的细胞免疫研究

癫痫是常见的神经系统疾病之一,因癫痫病人中75％～80％起源于儿童,所以儿童癫痼发病机制的研究至关重要。长期以来,临床和基础神经科学家在探讨癫痫发病机制方面做了大量的工作,并提出诸多假说,从而使癫痫的发病机制从细胞水平逐步向分子水平、基因水平深化。本研究是从癫痫儿童细胞免疫水平入手,探讨其发病机制,旨在为癫痫的防治提供理论依据。     

再生障碍性贫血发病机制研究进展

再生障碍性贫血(Aplastic anemia,AA,简称再障)是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭,造成全血细胞减少的一种疾病.以往认为,再障的发病机制主要包括造血干细胞缺陷、造血微环境损伤和免疫功能紊乱等三个方面.现有的证据表明,再障的发病机制呈明显的异质性,免疫介导致病机制在再障的发病中起重要作用.本文就再障的发病机制研究进展综述如下.     

过敏性紫癜发病机制研究进展

过敏性紫癜(HSP)是小儿最常见的毛细血管变态反应性疾病之一,其发病机制目前尚未完全阐明.研究显示,体液免疫异常是HSP发病的主要机制,尤其是IgA的作用;T细胞功能改变、细胞因子和炎症介质的参与、易感基因等因素在其发病中也起着重要作用.HSP的发病与多种因素相关,因此从免疫学、遗传学等多方面分析有助于深化对HSP发病机制的认识.     

γ-氨基丁酸信号通路在孤独症谱系障碍中的作用研究进展

孤独症谱系障碍（ASD）的病因及发病机制尚不明确。目前研究表明,ASD患儿存在多种神经递质异常,主要集中于谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）、多巴胺、5-羟色胺和催产素等。兴奋性Glu能神经递质和抑制性GABA能神经递质失衡与ASD的发病密切相关。ASD动物模型研究及ASD临床研究均提示GABA信号通路可能在ASD的发病机制中发挥重要作用。因此,该文将GABA信号通路与ASD发病机制的相关研究进行了综述,以进一步探讨ASD的发病机制,为ASD的治疗提供理论依据。     

病毒性心肌炎发病机制的研究进展

目前国内外对病毒性心肌炎的发病机制尚不完全清楚,但病毒性心肌炎给机体造成的损害受到高度关注,其发病机制成为研究的热点.随着免疫学和分子生物学的发展和应用,病毒性心肌炎发病机制的研究已取得很大突破.诸多学者主张将病毒性心肌炎的病程分为病毒复制期、免疫反应期及炎症性扩张型心肌病期.因此,该文通过对以往文献的复习,从以上三期阐述病毒性心肌炎发病机制的研究进展,旨在为病毒性心肌炎的诊断和治疗提供新的理论依据和参考.     

脑室周围白质软化症发病机制研究现状

为总结脑室周围白质软化症的发病机制,查阅2000/2010国内外对其发病机制研究的相关文献,检索后总结得出血管因素、感染因素、少突胶质细胞及兴奋性毒性等因素,是导致脑室周围白质软化症发生的核心机制。认为缺血缺氧和感染/炎症反应是脑室周围白质软化症的上游机制,可分别或共同激活两个重要的下游机制即兴奋性毒性和自由基攻击。对PVL发病机制的认识,对预防和治疗脑室周围白质软化症具有重要意义。     

病毒性心肌炎发病机制的研究进展

病毒性心肌炎是儿科常见的心血管疾病之一,其发病机制是国内外研究的热点。目前病毒性心肌炎发病机制的研究主要包括4个方面:病毒的直接作用、宿主的遗传背景、免疫反应、氧化作用,其中病毒对心肌细胞直接损害和触发的人体自身免疫反应最为重要。现就其发病机制的研究进展作一概述。     

一氧化氮在新生大鼠缺氧缺血性脑病中的变化及作用探讨

新生儿缺氧缺血性脑病发病率高,致残率和致死率均较高,关于其发病机制仍未完全阐明,本文利用新生大鼠制成HIE模型,探讨NO在HIE发病机制中的作用.     

IL-21和INF-γ在肾病综合征发病机制中的作用

肾病综合征的病因及发病机制尚不完全清楚,大多认为与免疫功能的紊乱有关.白细胞介素(IL)和干扰素(IFN)作为免疫调节因子,与肾病综合征发病密切相关.该文就IL-21及INF-γ在肾病综合征发病机制中作用作一综述.     

再生障碍性贫血免疫学发病机制的研究进展

造血干细胞数量减少和功能异常是再生障碍性贫血(AA)的发病基础,其发病机制至今尚未阐明.除继发性从有确切的理化因素等诱因外,大多数从无明显诱因,其中70%-80%的AA发病涉及免疫调节机制的紊乱.     

川崎病的动物模型及其发病机制研究进展

川崎病已成为小儿后天心脏病的主要原因之一,目前对其病因和发病机制还不明确。建立川崎病的动物模型可为研究川崎病的发病机制和预防、治疗措施提供重要的实验基础,为寻找川崎病的病因和研究其发病机制具有重要的意义。近年来,很多学者利用各种诱导剂,主要是某些病原微生物。如白色念珠菌、干酪乳杆菌或其产物建立了几种类似川崎病的动物模型,并利用这些模型对川崎病的发病机制进行了深入研究,促进了人们对川崎病的认识。     

单纯性肾病细胞免疫学的变化：附50例报告

单纯性肾病发病机制目前仍不十分清楚,多数学者认为与免疫异常有关。本文较系统的观察研究了细胞免疫学的变化,揭示细胞免疫异常在其发病机制中的作用。     

氧化应激在注意缺陷多动障碍发病机制中的研究进展

注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder, ADHD)是儿童和青少年常见的神经发育障碍性疾病,病因及发病机制尚不明确。脑是人体耗氧量最大的器官,极易受到氧化失衡的影响,因此氧化应激成为ADHD发病机制的重点研究方向,但目前国内尚缺乏相关研究。该文综述氧化应激参与ADHD的临床研究及实验研究最新成果,并探索ADHD发病机制研究中氧化应激与神经递质失调、神经炎症及细胞凋亡等假说之间的内在关联,为探索ADHD的发病机制提供新的研究思路。[中国当代儿科杂志,2024,26 (2):201-206]     

自身免疫性血小板减少性紫癜的发病机制及诊治进展

自身免疫性血小板破坏增加是儿童急性和慢性特发性血小板减少性紫癜 (ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉｃｐｕｒｐｕｒａ ,ＩＴＰ)发病机制的共同特点。现一般将特发性血小板减少性紫癜称为“免疫性血小板减少性紫癜”(ｉｍｍｕｎｅｔｈｒｏｍｂｏ ｃｙｔｏｐｅｎｉｃｐｕｒｐｕｒａ ,ＩＴＰ) ,本文就ＩＴＰ的发病机制和诊治进展作一介绍。1　ＩＴＰ的发病机制ＩＴＰ是儿童时期最常见的自身免疫性疾病之一 ,主要发病机制在于针对血小板的自身抗体与血小板结合后导致单核 巨噬细胞系统 (主要是脾脏 )对血小板吞噬、破坏增…     

线粒体在哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘是一种以慢性气道炎症为特征的异质性疾病,其发病机制复杂.上皮细胞线粒体损伤是哮喘重要的发病机制之一,也是气道炎症和气道重塑之间的重要桥梁.抑制线粒体损伤,进而抑制氧化应激过程,可能是减轻上皮细胞损伤,抑制气道重塑的有效方法,可能是哮喘治疗新的突破.该文就线粒体在哮喘发病机制中的作用作一综述.     

肺炎支原体肺炎的发病机制

近年来 ,肺炎支原体肺炎 ( Mycoplasmal pneumoniaepneumonia,MPP)的发病率明显增加〔1 ,2〕 ,肺炎支原体 ( My-coplasma pneumonia,MP)已成为小儿呼吸道感染的重要病原之一。MPP肺内炎症有轻、重不同程度的改变 ,而且可引起多系统肺外并发症 ,病程长 ,病情重 ,甚至可引起多器官功能障碍综合征 ( MODS)或多器官功能衰竭 ( MOF) ,甚至死亡 ,已引起广泛关注。迄今 MPP的发病机制仍不十分清楚 ,目前主要倾向于免疫学发病机制、呼吸道上皮细胞吸附和 MP直接侵入学说。1　免疫学发病机制1 .1　体液免疫在 MPP发病机制中的作用　目前认…     

儿童脓毒症发病机制及诊治进展

脓毒症是一种常见的临床综合征.其不同于既往的败血症或菌血症,具有更加复杂的病理生理过程.其发病机制复杂,包括促炎/抗炎因子平衡失调、肠道细菌易位、免疫抑制、相关信号通路激活等.进一步对脓毒症发病机制的研究是探索脓毒症治疗新方法的理论基础.该文就脓毒症的诊断、发病机制、治疗原则及常见病毒感染所致脓毒症进行综述.     

儿童心肌致密化不全遗传学发病机制的研究进展

心肌致密化不全又称海绵状心肌病, 大部分患者以左心室心肌致密化不全(LVNC)为主。其在儿童心肌病中的发病率仅次于扩张型心肌病和肥厚型心肌病, 病理改变为突出的肌小梁和深陷的隐窝。大部分患儿需要面临严重的并发症, 如心力衰竭、严重的心律失常以及血栓等。因此, 儿童LVNC的发病机制研究显得尤为重要。心肌致密化不全可能为胚胎发育早期心肌致密化过程停止所致, 因此心肌致密化不全遗传学发病机制的研究尤为重要。本文旨在对儿童LVNC的遗传学发病机制进行综述, 为未来LVNC发病机制研究以及基因学治疗提供更多思路。     

儿童链球菌感染相关性自身免疫性神经精神障碍研究进展

儿童链球菌感染相关性自身免疫性神经精神障碍的发病机制.推测为链球菌感染后机体产生的抗链球菌抗体通过分子模拟机制与易感宿主基底神经节上的抗原表位产生交叉反应,从而引起抗神经元抗体介导的运动和行为异常.该病发病突然,常伴强迫症或抽动障碍,治疗上多采用免疫抑制剂和预防性应用抗生素.该文主要讨论该病的特点、发病机制及治疗进展.