肝癌切除肝缺血再灌注损伤前后的蛋白质组学变化

背景：肝癌切除肝缺血再灌注损伤可促进微小转移灶的侵袭转移并引起线粒体损伤。目的：比较肝癌切除手术过程中肝正常组织缺血再灌注损伤前后蛋白质表达谱的改变,筛查发生肝缺血再灌注损伤应激的相关蛋白质分子标志物并探讨可能机制。方法：应用双向等电聚焦/聚丙烯酰胺凝胶电泳建立20例肝癌切除患者肝缺血再灌注前与灌注后15min肝正常组织的全细胞蛋白质和线粒体蛋白质表达图谱,并进行差异分析,应用基质辅助激光解吸离子化串联时间质谱对差异蛋白质点进行鉴定,并进行生物信息学分析。结果与结论：相同条件下对各组全细胞和线粒体蛋白样品分别进行3次双向电泳,筛选在3次电泳中均存在的差异点进行分析,在全细胞蛋白质图谱中共鉴定出5个差异蛋白,在线粒体蛋白质图谱中未鉴定出明显的差异蛋白。结果可见肝癌切除手术过程中肝缺血再灌注15min即可使细胞骨架蛋白、热休克蛋白等细胞保护蛋白表达发生改变,同时有促进肿瘤转移的风险,需要采取预防措施降低影响,但线粒体蛋白表达基本未发生改变。     

肝癌切除肝缺血再灌注损伤前后的蛋白质组学变化◆

背景:肝癌切除肝缺血再灌注损伤可促进微小转移灶的侵袭转移并引起线粒体损伤.目的:比较肝癌切除手术过程中肝正常组织缺血再灌注损伤前后蛋白质表达谱的改变,筛查发生肝缺血再灌注损伤应激的相关蛋白质分子标志物并探讨可能机制.方法:应用双向等电聚焦/聚丙烯酰胺凝胶电泳建立20例肝癌切除患者肝缺血再灌注前与灌注后15 min肝正常组织的全细胞蛋白质和线粒体蛋白质表达图谱,并进行差异分析,应用基质辅助激光解吸离子化串联时间质谱对差异蛋白质点进行鉴定,并进行生物信息学分析.结果与结论:相同条件下对各组全细胞和线粒体蛋白样品分别进行3次双向电泳,筛选在3次电泳中均存在的差异点进行分析,在全细胞蛋白质图谱中共鉴定出5个差异蛋白,在线粒体蛋白质图谱中未鉴定出明显的差异蛋白.结果可见肝癌切除手术过程中肝缺血再灌注15 min即可使细胞骨架蛋白、热休克蛋白等细胞保护蛋白表达发生改变,同时有促进肿瘤转移的风险,需要采取预防措施降低影响,但线粒体蛋白表达基本未发生改变.     

脊髓缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的实验研究

目的：研究细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤中的作用。方法：建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型，再灌注后24h和48h取脊髓标本，应用HE染色、透射电镜、TUNEL和免疫组化染色方法观察脊髓标本中运动神经元的细胞凋亡情况。结果：兔脊髓缺血再灌注后，HE染色可见运动神经元呈凋亡形态改变，TUNEL染色阳性，免疫组化染色示Bax蛋白表达明显升高，Bcl-2蛋白表达轻度升高，Bax／Bcl-2比值升高，电镜观察可见典型凋亡小体出现。再灌注24h时凋亡细胞较48h时为多。结论：细胞凋亡是兔脊髓缺血再灌注损伤后运动神经元的主要死亡方式。     

抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后NO及NOS的影响

目的 观察抑肽酶预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤后脊髓中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 45只新西兰大白兔随机分为抑肽酶预处理组、生理盐水组及假手术空白组,每组15只.以体外松解法建立家兔脊髓缺血模型,缺血60 min后恢复血流再灌注24 h.抑肽酶预处理组于缺血前10 min静脉注射抑肽酶3×107 IU/kg,继而用微量泵持续静脉注入抑肽酶1×107 IU/kg/h至实验结束;生理盐水组缺血再灌注时间同实验组,并用等量生理盐水代替抑肽酶;假手术空白组只暴露腹主动脉,不夹闭、不给药.分别于缺血前、缺血再灌注后8 h、24 h处死动物,取腰段脊髓做NO及NOS测定.结果 抑肽酶预处理组与生理盐水组再灌注8 h和24 h的NO、总NOS(TNOS)、诱导型NOS(iNOS)较缺血前升高( P＜0.05);再灌注8 h时,抑肽酶预处理组与生理盐水组之间的TNOS、iNOS有显著性差异( P＜0.05),NO有非常显著性差异( P＜0.01);再灌注24 h时,抑肽酶预处理组与生理盐水组之间的NO、TNOS、iNOS均有非常显著性差异( P＜0.01);抑肽酶预处理组与生理盐水组在再灌注8 h、24 h时,NO、TNOS、iNOS较假手术空白组明显升高( P＜0.01).结论 缺血再灌注时,脊髓中产生过量NO是引起脊髓损伤的重要因素,抑肽酶预处理可以降低脊髓缺血再灌注时脊髓中NO的含量,减轻再灌注损伤,对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用.     

氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在左肾动脉下方夹闭腹主动脉30min后恢复血流灌注,建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注损伤模型。18只新西兰大白兔随机分为假手术组（A组,n=4）、缺血再灌注组（B组,n=7）和氨基胍治疗组（C组,n=7）。C组在夹闭动脉前静脉注射氨基胍（100mg.kg-1）,术后8h再肌肉注射氨基胍（100mg.kg-1）1次。术后24h对兔后肢运动功能进行评分,观察脊髓病理改变情况,检测脊髓一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,TUNEL法检测脊髓细胞凋亡,免疫组织化学染色测定Bax与Bcl-2蛋白表达情况。结果：缺血再灌注后24h,与缺血再灌注组相比,氨基胍治疗组兔后肢运动功能明显改善,脊髓内NO含量和NOS活性下降（P〈0.05）,脊髓细胞凋亡指数下降（P〈0.05）,Bax蛋白表达下降（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达升高（P〈0.05）,脊髓损伤病理改变明显减轻。结论：氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制iNOS活性有关,并且可以通过调节Bax、Bcl-2蛋白表达抑制脊髓细胞凋亡。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1的表达

目的:观察具有多种生物学功能的多肽生长因子转化生长因子β1及其mRNA在脊髓缺血再灌注损伤后的表达变化。方法:实验于2003-11/2004-04在兰州大学第二医院骨科研究所进行。健康Wistar大鼠42只,随机分成6组,正常组,伤后3,6,12,24和48h组,每组7只。正常组不做模型。其他5组大鼠建立脊髓缺血再灌注损伤模型,夹闭腹主动脉40min后放开。应用改良Tarlov评分对模型进行评估(共5分,0分为完全瘫痪;5分为正常)。观察正常大鼠脊髓及缺血再灌注损伤后各时间点大鼠脊髓转化生长因子β1及其mRNA的分布和含量变化(灰度值变化与正常组比较,其灰度值越低表示阳性细胞越多),检测方法采用免疫组织化学技术和原位杂交技术。结果:42只大鼠均进入结果分析。①正常大鼠脊髓不表达转化生长因子β1。②大鼠脊髓神经功能评分:于伤后3h显著下降,以后逐渐恢复。③大鼠脊髓转化生长因子β1蛋白表达结果:免疫组织化学染色显示,损伤后3h蛋白的表达开始增加(149.26±12.97),损伤后24h表达强度达高峰(104.95±9.40)。④大鼠脊髓转化生长因子β1mRNA表达结果:原位杂交图像分析显示,损伤24h表达阳性细胞达高峰,其灰度值明显低于正常组(79.08±10.42,140.40±10.85,P<0.01)。⑤大鼠脊髓转化生长因子β1结果:光镜观察脊髓缺血再灌注损伤后出现大量的转化生长因子β1阳性细胞;主要是小胶质细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞和神经元。结论:大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1表达显著增加,脊髓的神经功能随时间延长逐渐恢复,说明大鼠脊髓损伤的同时,也启动了其内源性保护机制,转化生长因子β1的高表达可能与其保护作用有关。     

急性脊髓损伤蛋白质的双向电泳分析和质谱鉴定

目的 建立急性脊髓损伤双向凝胶电泳图谱，初步观察急性脊髓损伤组织中蛋白质组的变化与差异表达，为进一步探讨急性脊髓损伤分子机制奠定了基础。方法 采用双向凝胶电泳分离脊髓总蛋白，银染显色，Image Master图象分析系统分析，从胶中选取分离蛋白质点，基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）分析获取肽质量指纹图谱（PMF），Mascot软件搜索MSDP、SWISS-PROT数据库鉴定蛋白质。结果 获得重复性和分辨率较好的脊髓双向凝胶电泳图谱。质谱分析了12个蛋白质点，获取6张肽质量指纹图谱。通过查询数据库鉴定了9个蛋白质。通过对过表达脊髓损伤中蛋白质表达谱改变的研究，鉴定出9个差异表达蛋白质，这些蛋白质包括等。这些差异蛋白质涉及基因为上调蛋白钙蛋白酶Calpin、神经丝蛋白M Neurofilament triplet αl-糖蛋白αl-Acid-glycoprotein、Oxygen regulated protein 1在脊髓损伤组下调。钙蛋白酶抑制剂Calpain inhibitor，假象蛋白-10 Hypotherical protein cgi-10在脊髓损伤组消失。并在损伤组出现新蛋白预测蛋白Hypothetical 152．1 kDa protein和核内寡聚肽酶Endooligopeptidase A related protein。结论 成功构建脊髓损伤与正常脊髓双向凝胶电泳图谱。并应用质谱技术鉴定了特异蛋白质点。在我们所鉴定的脊髓损伤过程中发生最显著变化的蛋白质中，有7种蛋白具有与一致的变化趋势，其中钙蛋白酶、神经丝蛋白、神经营养素低亲合力受体（p75NTR）、αl-糖蛋白、氧调节蛋白1、钙蛋白酶抑制剂、假想蛋白-10表达上调、下调与消失变化在脊髓损伤中居极其重要地位。     

补体C3在大鼠肝脏缺血再灌注中的作用

目的通过观察补体C3在大鼠肝脏缺血再灌注模型中的变化,探讨补体C3在大鼠肝脏缺血再灌注中的作用。方法健康雄性SD大鼠60只,180~200 g;随机分成假手术组(S组),全肝缺血再灌注1 h组(I/R 1 h组),全肝缺血再灌注3 h组(I/R 3 h组),全肝缺血再灌注6 h组(I/R 6 h组)和全肝缺血再灌注24 h组(I/R 24 h组),共5组,每组12只。建立全肝缺血再灌注模型,于再灌注时1、3、6、24 h选取肝脏标本行HE染色,在显微镜下观察肝脏的病理学改变,荧光实时定量PCR法检测补体C3 m RNA表达,Western blot法检测补体C3的表达。结果 (1)S组可以观察到肝脏组织的结构基本正常,I/R(1 h,3 h,6 h,24 h)4组均有不同程度肝组织的损伤,并且损伤程度随着缺血再灌注的时间延长而逐渐加重。(2)与S组比较,I/R 1 h组的补体C3 m RNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);随着时间延长,补体C3 m RNA的表达逐渐升高,于24 h时达到最高峰,与其他4组比较具有明显的统计学意义(P<0.05);补体C3的蛋白表达也随着时间的延长逐渐升高,I/R 1 h组的蛋白表达与S组比较无明显上调(P>0.05),补体C3蛋白含量在I/R 24 h组中表达达到高峰,与其他I/R组相差异有统计学意义(P<0.05)。结论补体C3的活化参与了大鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤bcl-2和HSP70表达的影响

目的探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组。采用免疫组化方法分别检测胰腺缺血30min再灌注0h、6h、12h及24h时胰腺组织中bcl-2蛋白和热休克蛋白70（HSP70）表达的变化，同时观察胰腺组织病理学改变。结果乌司他丁组在再灌注6h、12h、24h时bcl-2蛋白表达明显高于缺血再灌注组和假手术组（P〈0.05），后两组各时点表达水平比较无显著差异（P〉0．05）；缺血再灌注组和鸟司他丁组HSP70的表达在12h、24h较假手术组明显增加（P〈0．05）。病理组织学观察：乌司他丁组炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有明显保护作用，其机制可能与上调胰腺bcl-2蛋白表达有关。     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化

背景:目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达,但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究,对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。目的:探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。设计:随机分组设计、动物实验。单位:吉林大学体育学院运动医学系。材料:实验于2003-03/2004-01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只,随机数字表法分为正常对照组7只,单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组:阻断血流30min7只,阻断血流60min7只;缺血再灌注组:根据脊髓缺血30min后再灌注30,60min,2,4,6,9,12,24h又分为8个时相点,每个时相点7只。方法:采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1mRNA和白细胞介素1βmRNA表达量。主要观察指标:白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。结果:纳入动物77只,均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA(A值)表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著(分别为1.07±0.33,0.60±0.22,0.57±0.12,t=3.7517,11.8526,P<0.01)。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(33.7±3.2),(23.8±4.5),(23.1±2.1),t=2.7988,9.9627,P<0.01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为0.94±0.12,0.52±0.11,0.51±0.10,t=0.3270,6.1274,P<0.01]。④缺血再灌注4,6,12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(316.90±26.00),(361.40±18.00),(406.00±23.00),(164.21±2.00),(180.00±32.00)μg/L,t=1.4103,9.1193,P<0.01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(15.00±2.00),(7.50±1.67),(6.67±1.00)nkat/g,t=3.0122,P<0.01]。结论:再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

EphB3基因受体蛋白在大鼠脊髓损伤组织中的表达

背景：Eph受体能够调节轴突介导,形成抑制轴突修复再生的内环境,而EphB3又是Eph家族中极其重要的一员,所以研究EphB3与脊髓损伤的关系将成为国内外研究的新方向。目的：观察脊髓损伤大鼠EphB3基因和蛋白的表达情况。方法：采用脊髓半切法建立大鼠脊髓损伤模型,RT-PCR和Western blot法检测脊髓损伤后1,2,4,8周脊髓组织中EphB3 mRNA及蛋白的表达,并且与正常大鼠进行比较。结果与结论：损伤组脊髓组织中EphB3 mRNA及蛋白呈高表达,且1,2,4,8周时间点EphB3 mRNA及蛋白表达无明显变化（P≥0.05）。对照组脊髓组织中EphB3 mRNA及蛋白表达极低。两组比较差异有显著性意义（P〈0.05）。结果提示脊髓损伤引起EphB3基因和蛋白呈长时间稳定的高表达。     

急性脊髓损伤后差异蛋白的表达

背景：在质谱分析中,任何一种同位素标记相对和绝对定量试剂标记的不同样本中的同一蛋白质表现为相同的质荷比,而在串联质谱中,信号离子表现为不同质荷EL（114—121）的峰,因此可以分析得到相关蛋白质的定量信息。目的：建立大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织差异蛋白质谱,应用同位素标记相对和绝对定量技术联合LC．MS／MS质谱技术从分子水平来探索脊髓差异蛋白的表达情况。方法：取8只SD大鼠,参照Allen’s等方法建立大鼠急性脊髓损伤模型,随机分为脊髓损伤后0h组和8h组,每组各4只。损伤后取脊髓组织,用同位素标记相对和绝对定量技术分析大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织的差异蛋白质。结果与结论：共鉴定到了220个差异表达的蛋白,上调的差异蛋白数是116个,下调的差异蛋白有104个。其中相关神经再生的差异蛋白12个,其中上调的有7个,下调的有5个。提示实验中检测到的多种差异蛋白及表达明显的神经生长因子可能作为急性脊髓损伤的生物标记物或可能作为临床管理监测急性脊髓损伤的损伤进程、靶向治疗及评估疗效的有力证据。     

家兔脊椎与脊髓磁共振成像方法和表现

目的探讨家兔脊椎与脊髓结构的磁共振成像方法和表现。方法对17只健康家兔的脊椎与脊髓结构进行磁共振矢状面和横断面检查,并总结分析其成像方法和表现。结果17只家兔在全麻下采用高场MRI扫描仪、头线圈、薄层扫描,均成功完成脊椎与脊髓结构的磁共振检查,选用体重≥2.0kg的家兔和采用仰卧体位有利于脊椎与脊髓结构的显示。结论应用磁共振成像检查家兔的脊椎与脊髓结构是一种有效可行的方法,今后可用来研究家兔脊椎与脊髓病变。     

Sensory neurons and fibers from multiple spinal cord levels innervate the rabbit lumbar disc

OBJECTIVE: To establish the neurotransmission pathway from the lumbar L5/6 intervertebral disc (IVD) to the spinal cord in the rabbit. DESIGN: Fluorogold particles injected into the posterior portion of the rabbit L5/6 IVD were traced by examining gold-positive neurons and fibers in the dorsal root ganglion (DRG) and spinal cord at various root levels. RESULTS: Fluorogold-labeled neurons were observed bilaterally in primary afferent DRG neurons from the L3 through L5 segments; a small number of gold-labeled neurons were found at the L1 level. Fluorogold-labeled neurons were predominantly present in the ipsilateral DRG (the side of the injection) at the L5 level, but they were more equally distributed (on both sides) at the L4 and L3 levels. In the posterior horn of the spinal cord, Fluorogold particles were found in nerve fibers as rostral as the T12 level. CONCLUSIONS: Our study has shown that Fluorogold particles injected into the rabbit L5/6 IVD are taken up by primary sensory neurons in the DRGs and primary sensory fibers in the posterior horn of the spinal cord at multiple levels. This diffuse innervation pattern of the lumbar disc may help explain why discogenic back pain in humans is often poorly localized.     

高压氧对家兔急性脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的　通过建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型观察其组织病理学、生化指标及影像学变化,探讨脊髓缺血再灌注损伤机制。在此基础上研究高压氧对脊髓缺血损伤的保护作用。方法　采用夹闭法制备家兔急性脊髓缺血再灌注损伤模型,测定脊髓缺血４０ 分钟及再灌注后脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量以及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 活性,并观察神经功能缺失程度及组织病理学变化,同时观察腰（Ｌ４）为中心脊髓磁共振扫描（ＭＲＩ）的变化。结果　脊髓缺血４０ 分钟后所有动物均出现双后肢瘫痪,肌力为２ 级,再灌注后动物神经功能有不同程度的恢复;缺血后脊髓组织ＬＰＯ 含量明显升高,ＳＯＤ活性下降,与正常对照及假手术组相比差异有显著性（ Ｐ＜０ ．０５）,再灌注后ＬＰＯ 含量有所下降,直至２４ 小时恢复正常,ＳＯＤ 则在再灌注２～６ 小时活性进一步降低,至２４ 小时恢复正常水平。组织病理学显示缺血后即有明确的病理改变,再灌注后这种改变更为严重;ＭＲＩ显示脊髓缺血后Ｔ２ 加权像有明确的异常高信号;ＨＢＯ 治疗组与缺血再灌注６ 小时对照组相比较,ＬＰＯ含量下降,ＳＯＤ活性增强,差异有显著性（ Ｐ＜０ ．０５）。结论　脂质过氧化是脊髓缺血再灌注损伤的主要机制,高压氧治疗可增强自由基清除     

脊髓慢性压迫损伤的磁共振扩散张量成像研究

目的研究脊髓慢性压迫损伤的扩散张量成像(DTI)表现及临床应用价值。方法对32例脊髓慢性压迫损伤患者和25例健康志愿者行常规MRI和横轴面DTI,测量其表观扩散系数(ADC)值、部分各向异性(FA)值。结果32例脊髓压迫损伤患者中13例可见T2WI高信号。压迫部位ADC值增高28例,不变4例,平均ADC值明显高于正常脊髓组织。ADC值和压迫程度、临床症状严重程度呈正相关。压迫部位FA值下降15例,不变11例,增高5例,平均FA值低于正常脊髓组织。FA值和压迫程度、临床症状严重程度呈负相关。结论DTI对判断脊髓慢性压迫损伤有一定价值,ADC值敏感度最高。     

输入新鲜冰冻血浆治疗颈脊髓损伤后低钠血症

背景：课题组考虑到新鲜冰冻血浆在临床上有综合治疗的价值,如抗休克、免疫、止血和解毒等,并能纠正胶体渗透压.如果在限水、补钠的同时补充新鲜冰冻血浆能提高脊髓损伤患者血钠水平,将为临床治疗脊髓损伤后低钠血症找到一个新的突破点. 目的：建立家兔颈脊髓损伤并发低钠血症动物模型,观察输入新鲜冰冻血浆治疗颈脊髓损伤并发低钠血症的疗效. 方法：健康成年家兔60只,采用改良ALLen氏打击法制作家兔颈脊髓损伤模型,将幸存且合并低钠血症的40只家兔随机分为2组,对照组20只,实验组20只,再按取标本时间不同依次分为1,3,6,10,15 d组,共10组,每组4只.实验组家兔出现低钠血症后每24 h静脉输入20 mL新鲜冰冻血浆（即1 d组输入1次,3 d组输入3次,6 d组输入6次,10 d组输入10次,15 d组输入15次）.对照组家兔每24 h静脉输入20 mL生理盐水.各组动物分别于术前及输入血浆后24 h采取标本分别进行血清钠离子及脊髓组织钠离子测定. 结果与结论：①术后3 d和术后6 d时实验组及对照组家兔的平均血钠浓度较术前明显降低（P〈0.05）.术后10,15 d时实验组血钠浓度升高,而对照组血钠水平持续下降,与实验组血钠水平比较差异有显著性意义（P〈0.05）.②术后3,6 d时实验组及对照组家兔脊髓组织钠浓度较空白对照组明显升高（P〈0.05）.实验组输入血浆10 d后脊髓组织钠浓度逐渐恢复,而对照组脊髓组织钠浓度持续升高,与实验组脊髓组织钠浓度比较差异有显著性意义（P 〈0.05）.结果可见颈脊髓损伤后易并发低钠血症,输入新鲜冰冻血浆对颈脊髓损伤并发低钠血症的纠正有一定作用.     

脊髓血管母细胞瘤MRI诊断

目的:探讨脊髓血管母细胞瘤磁共振成像(MRI)影像学特征。方法:回顾性分析经手术病理证实12例脊髓血管母细胞瘤的MRI表现。结果:在12例中,病灶位于颈髓7例,胸髓3例,颈胸段、胸腰段水平各1例。其中3例为多发灶,1例合并脑内血管母细胞瘤。MRI表现:受侵脊髓局限性增粗,与正常脊髓信号相比,T1WI呈等低信号结节性肿块,其中1例伴斑片状高信号(因出血);T2WI为混杂高信号;增强扫描,肿瘤结节显著强化,边界清晰。在T2WI或增强扫描上,见特征性瘤内或瘤周迂曲的畸形血管流空信号9例,肿瘤上下继发性脊髓空洞或囊肿10例。结论:MRI检查是诊断脊髓血管母细胞瘤的有效手段,有助于诊断和鉴别诊断。     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护

背景硫酸镁用于脑缺血再灌注损伤的治疗已取得了较满意的疗效,但对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制尚不十分清楚.目的观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果,进一步探讨其作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照的重复测量设计.单位一所大学医学院中心实验室.对象实验于2003-04/2004-06在西安交通大学医学院中心实验室完成.健康成年新西兰大白兔27只,体质量1.9～2.5 kg.随机抽签法分为硫酸镁组、生理盐水组和假手术组,每组9只.方法夹闭腹主动脉肾下段30min后恢复血流再灌注48 h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型.硫酸镁组给予静脉灌注硫酸镁(0.25 mL/kg·h),生理盐水组用等量生理盐水代替.假手术组仅行中线剖腹术,不结扎动脉.在缺血前,缺血30 min及再灌注后1,2,8,16,24 h对动物行体感诱发电位监测,再灌注24及48 h后对硫酸镁组、生理盐水组动物行运动功能评分.再灌注后48 h处死动物,对脊髓行组织病理学检查.主要观察指标①运动功能评分.②体感诱发电位监测.③脊髓组织病理学检查.结果缺血30 min时硫酸镁组体感诱发电位(N1)潜伏期明显延长;再灌注后前2 h潜伏期较缺血时明显恢复,其后又显著延长.缺血30 min时生理盐水组波形消失.假手术组体感诱发电位没有明显变化,动物均完全康复.硫酸镁组各时间点潜伏期恢复均明显高于生理盐水组(P＜0.05);再灌注24和48 h后,硫酸镁组的神经功能评分分别为(3.7±0.5)和(3.4±0.7)分,均显著高于生理盐水组[(3.0±0.7)和(2.6±0.9)分](P＜0.05);再灌注48 h后硫酸镁组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于生理盐水组(23.4±3.4,12.3±3.2,P＜0.01).结论硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用.     

大鼠完全脊髓横断动物模型的建立及完整胚胎脊髓移植后功能恢复的研究

目的建立有效、可靠的完全脊髓横断动物模型，探讨多个完整胚胎脊髓移植联合脑源性神经营养因子（BDNF）对脊髓完全横断损伤的修复作用。方法将Wistar雌性大鼠分为正常对照组，手术组A组（单纯横断）、B组（横断＋BDMF）、C组（横断＋移植）、D组（横断＋移植＋BDNF）。手术显微镜直视下切除大鼠脊髓3-4mm，镜下观察确保完全离断，取3—4个完整胚胎脊髓同时移植。B组及D组应用微型泵定时定量泵入BDNF溶液（2mg／ml）。术后1—6周进行功能锻炼及行为学分析。结果术后A组、B组后肢运动功能未恢复；术后3W，C组及D组开始恢复后肢运动功能，术后6W出现协调踏步动作。术后1，2W，C组与D组CBS行为学评分无显著性差异（P〉0．05），术后3W、4W，CBS评分差异有显著性（P〈0．01）。结论本实验成功的建立了大鼠完全脊髓横断模型。多个完整胚胎脊髓组织移植解决了脊髓完全离断情况下所需移植物总量较大的问题，联合应用BDNF，对脊髓损伤修复效果更为理想。