疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠IL-2、IL-6及T淋巴细胞增殖率的影响

目的 比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠免疫系统的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组、肝郁脾虚证组、柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组5组,每组12只.后4组大鼠采用慢性束缚+ 过度疲劳+ 饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理.其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10 mL/g 给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.于实验第29天,处杀各组大鼠,测定血清IL-2、IL-6及脾T淋巴细胞增殖率.结果 与正常组相比,模型组大鼠血清IL-2和IL-6及脾T淋巴细胞增殖率均见显著性降低(P<0.05).与模型组相比,柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组3组大鼠血清IL-2均呈显著性升高(P<0.05);柴胡疏肝散组和柴疏四君汤组血清IL-6呈显著性升高(P<0.05);柴疏四君汤组脾T淋巴细胞增殖率呈显著性升高(P<0.05).结论 疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型的免疫低下均有不同程度的改善作用,但以柴疏四君汤的作用最佳;疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性.     

疏肝健脾方对溃疡性结肠炎肝郁脾虚证大鼠结肠溃疡的影响

为观察疏肝健脾方药对溃疡性结肠炎肝郁脾虚证大鼠结肠溃疡修复的影响 ,在大鼠造成结肠溃疡后 ,治疗组开始每天用药 ,并在 3、6、9d后处死大鼠检测结肠组织。结果表明 :大鼠溃疡性结肠炎肝郁脾虚证模型组 ,结肠溃疡粘膜组织在光镜下可见到大量炎细胞浸润、出血、水肿、结肠溃疡比单纯溃疡性结肠炎组严重。另外结肠粘膜组织一氧化氮 (NO)含量和髓过氧化物酶 (MPO)活性也比单纯溃疡性结肠炎组显著升高。然后用疏肝健脾方药治疗后上述实验指标改善明显。说明疏肝健脾方药对溃疡性结肠炎肝郁脾虚证大鼠结肠溃疡有较好的修复作用     

大鼠溃疡性结肠炎肝郁脾虚证模型的研究

大鼠每天经一定时间限制活动和束绑后肢３周后,用５％醋酸灌注大鼠结肠造成溃疡性结肠炎肝郁脾虚证模型。大鼠分别在３、６、１２ｄ后处死检测实验指标。结果表明：模型组大鼠体重下降、粪便溏泄、肾上腺重量增加、胸腺重量下降;结肠粘膜在光镜下可见到大量炎细胞浸润、出血、水肿、粘膜溃疡等;大鼠脾Ｔ、Ｂ淋巴细胞增殖反应能力明显下降;全血粘度在４５、１８、１１２５ｓ－１切变率时比明显升高;造模１２ｄ后,模型组大鼠下丘脑单胺类激素如去甲肾上腺素、多巴胺、５－羟色胺显著升高;以上各项均比单纯醋酸诱导组改变明显。用疏肝健脾方药治疗后上述指标改善明显     

肝郁、脾虚和肝郁脾虚证模型大鼠行为学变化及柴疏四君子汤对其作用的比较

目的比较肝郁证、脾虚证和肝郁脾虚证模型大鼠的行为学变化及柴疏四君子汤对其作用的异同。方法大鼠随机分为正常组、肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组、肝郁干预组、脾虚干预组、肝郁脾虚干预组共7组,每组13只。3个证候模型组及各干预组大鼠分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法造模,正常组不予处理;于造模第2周末,3个证候干预组大鼠按2.86 g/kg分别给予柴疏四君子汤灌胃,连续2周;各模型组和正常组给予等量蒸馏水。实验第14天和第28天,旷场实验法观察各组大鼠的行为特征,记录爬格数、直立次数、中央格停留时间、修饰时间及测算活动里程数。结果实验2周末时,与正常组相比,肝郁组和脾虚组大鼠爬格数、直立次数和里程数均显著升高(P0.05),肝郁脾虚组则均显著降低(P0.05);肝郁组和肝郁脾虚组中央格停留时间显著升高、修饰时间降低(P0.05),脾虚组变化与之相反(P0.05)。实验4周末时,与正常组相比,3个证候模型组大鼠爬格数和里程数均显著降低(P0.05),其中肝郁组和肝郁脾虚组还见直立次数和修饰时间显著降低(P0.05),中央格停留时间显著升高(P0.05),脾虚组的相关指标变化相反。中药干预2周后的变化:与相应模型组相比,肝郁干预组大鼠爬格数、里程数显著升高(P0.05),中央格停留时间显著降低(P0.05);脾虚干预组还见修饰时间显著升高(P0.05),而直立次数显著降低(P0.05);肝郁脾虚干预组各参数均显著升高(P0.05)。结论 3个证候模型大鼠在自主活动方面均存在不同程度的异常,其中肝郁证大鼠中枢的兴奋性由强转弱,脾虚证大鼠呈中枢神经系统反应失调,肝郁脾虚证大鼠呈现抑制渐进加重的趋势。柴疏四君子汤对3个证候模型的行为学指标均有一定的改善作用,但以对肝郁脾虚证的综合干预效应最优。     

柴胡疏肝散、四君子汤对肝郁、脾虚大鼠Th细胞蛋白激酶C表达的影响

目的研究柴胡疏肝散、四君子汤对肝郁、脾虚大鼠Th细胞蛋白激酶C(PKC)表达的影响及其意义。方法应用RT—PCR法研究柴胡疏肝散、四君子汤对Th细胞PKCmRNA表达的影响。结果脾虚时PKCmRNA表达水平明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,四君子汤治疗后恢复正常 (P <0 .0 5 ) ,柴胡疏肝散治疗后仍明显低于正常对照组 ;肝郁时PKCmRNA表达水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,柴胡疏肝散治疗后恢复正常 (P <0 .0 5 ) ,但四君子汤治疗效应不明显。结论肝脾两脏在T细胞尤其是Th0的活化中具有相关性 ;PKC参与了肝脾这种相关的发生。     

柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠行为学及血液ACTH、CORT的影响

目的研究柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠行为学及血液促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)含量的影响。方法将大鼠分为空白对照组、肝郁模型组、柴胡疏肝散组,运用模具束缚结合孤养的方法制备肝郁证候动物模型。观察柴胡疏肝散对肝郁证大鼠开野行为的行为学指标变化,采用放射免疫方法检测大鼠血液ACTH和CORT的水平。结果柴胡疏肝散可增加肝郁证大鼠的水平与垂直运动得分,减少中央格停留时间,降低血液ACTH和CORT的水平。结论柴胡疏肝散具有抗肝郁作用,其机制可能与其调节肝郁大鼠血液ACTH和CORT的水平有关。     

120例肝病患者血清T3,T4,TSH水平观察

１２０例肝病患者血清Ｔ_３、Ｔ_４、ＴＳＨ水平观察李兰林，王保森（济宁市第一人民医院）关键词三碘甲腺原氨酸；甲状腺素；促甲状腺激素；放射免疫分析；肝脏疾病肝脏是许多重要激素的靶器官，是激素降解、排泄、转化的主要部位，肝脏疾病时可能影响甲状腺机能［”。造...     

NF-ATc在肝气郁结、脾气虚证模型大鼠的表达以及柴胡疏肝散、四君子汤的干预作用

目的探讨肝郁证、脾虚证的分子免疫学机制及二者的相互关系。方法应用RT-PCR法以及Western-blot法检测柴胡疏肝散、四君子汤对肝郁证、脾虚证模型大鼠T细胞NF-ATcmRNA及蛋白质表达水平影响。结果与正常组比较,肝郁组NF-ATcmRNA及蛋白质表达较明显降低(P<0.05),脾虚模型大鼠NF-ATcmRNA及蛋白质表达则明显升高(P<0.05)。用柴胡疏肝散治疗后,与正常组比较,肝郁组NF-ATcmRNA及蛋白质表达上调,基本恢复了正常水平(P>0.05),脾虚组则无明显变化(P<0.05);而四君子汤治疗后,脾虚组NF-ATcmRNA及蛋白质表达下调(P>0.05),肝郁组则无明显变化(P<0.05)。结论肝郁证与脾虚证的免疫功能失调与NF-ATc的表达异常密切相关;NF-ATc通过调节肝郁证与脾虚证的不同细胞因子的表达,介导二者Th0细胞向Th1、Th2不同的方向分化;柴胡疏肝散、四君子汤通过不同的免疫调节功能,调节NF-ATc表达,使其恢复正常水平。     

舒肝健脾法治疗肝郁脾虚型抑郁症的临床研究

目的观察疏肝健脾法治疗肝郁脾虚型抑郁症的临床疗效。方法采用随机、对照、盲法原则,选取符合轻、中度抑郁症及中医肝郁脾虚型证候标准的60例患者,随机分为两组,治疗组和对照组各30例。治疗组予疏肝健脾法(口服逍遥散)治疗,对照组予西药氟西汀胶囊,疗程均为6周。结果①按中医疗效指数评估临床疗效,两组总有效率比较,治疗组明显优于对照组(P<0.01);②按HAMD评分评估临床疗效,治疗组与对照组疗效相当(P>0.05);③治疗组在食欲下降、腹胀、入睡难、口干口苦及多梦等症状的疗效上优于对照组(P<0.01或P<0.05);④应用逍遥散治疗,未见到不良反应。结论疏肝健脾法治疗肝郁脾虚型抑郁症具有较好的疗效,且无明显的毒副作用,提示中医辨证治疗抑郁症具有一定的优势。     

疏肝健脾方剂治疗肝郁脾虚型脾胃病的临床疗效

目的探讨疏肝健脾方剂治疗肝郁脾虚型脾胃病临床疗效及其对患者Hp清除和胃黏膜修复的影响效果。方法选择2014年2月~2016年12月在我院治疗的80例肝郁脾虚型脾胃病患者,按照随机数字法分为两组,对照组40例予以常规西药治疗,研究组40例予以常规西药联合疏肝健脾汤治疗。比较两组患者临床疗效、胃黏膜修复情况、临床症状改善情况、Hp清除情况。结果研究组患者临床总有效率(95.00%)显著高于对照组(77.50%)(P0.05)。研究组患者胃黏膜修复率(92.50%)显著高于对照组(65.00%)(P0.05)。研究组患者脘腹隐痛、腹部胀满、食欲减退、嗳气反酸、神疲乏力、大便不调、胸胁胀痛、烦躁易怒、口苦咽干、失眠多梦等临床症状改善情况优于对照组,且脘腹隐痛、食欲减退、神疲乏力等临床症状改善率显著高于对照组(P0.05)。两组患者Hp清除率比较差异有统计学意义(P0.05)。研究组Hp清除率(92.50%)显著高于对照组(67.50%)(P0.05)。结论疏肝健脾方剂治疗肝郁脾虚型脾胃病可显著改善患者临床症状,清除Hp修复胃黏膜,疗效确切,值得在临床上推广使用。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞PI3K p85α蛋白表达的影响

目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝细胞磷脂酰肌醇-3-激酶p85α（PI3K p85α）表达的影响。方法以高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型后,造模组大鼠再随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组和自然恢复组等5组。治疗组分别给予相应药物灌胃,其他组给予等量蒸馏水灌胃,模型组继续高脂饮食,其余均予基础饲料喂养。治疗8周后,用3%戊巴比妥腹腔麻醉,腹主动脉取血,全自动生化仪检测血脂及肝功,稳态模型法评价胰岛素抵抗程度,光镜下观察各组肝脏病理改变,免疫组化方法检测肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达情况。结果与模型组相比,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻,肝功、血脂、胰岛素抵抗均有显著改善（P〈0.05或P〈0.01）,肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达明显减少（P〈0.05）。与自然恢复组相比,药物治疗各组肝功、血脂、血糖的改善无显著差异,但肝脏脂变程度减轻,胰岛素抵抗指数明显下降（P〈0.05）,肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达显著降低（P〈0.05）。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能是与其降低肝细胞PI3K p85α的表达有关。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞P13K p85α蛋白表达的影响

目的 观察疏肝健脾方药对非酒精件脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞磷脂酰肌醇-3-激酶n85α(PI3K p85α)表达的影响.方法 以高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型后,造模组大鼠再随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组和自然恢复组等5组.治疗组分别给予相应药物灌胃,其他组给予等量蒸馏水灌胃,模型组继续高脂饮食,其余均予基础饲料喂养.治疗8周后,用3%戊巴比妥腹腔麻醉,腹主动脉取血,全自动生化仪检测血脂及肝功,稳态模型法评价胰岛素抵抗程度,光镜下观察各组肝脏病理改变,免疫组化方法 检测肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达情况.结果 与模型组相比,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻,肝功、血脂、胰岛素抵抗均有显著改善(P＜0.05或P＜0.01),肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达明显减少(P＜0.05).与自然恢复组相比,药物治疗各组肝功、血脂、血糖的改善无显著差异,但肝脏脂变程度减轻,胰岛素抵抗指数明显下降(P＜0.05),肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达显著降低(P＜0.05).结论 疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能是与其降低肝细胞PI3K p85α的表达有关.     

健脾疏肝法防治代谢综合征时机的探讨

目的 探讨健脾疏肝法防治代谢综合征的最佳给药时机.方法采用高脂高糖高盐饮食喂养方法复制大鼠代谢综合征模型,并分为模型组、中药组、罗格列酮组和正常组.中药组给予柴芪汤,按给药时间不同分为造模开始时给药(中药1组)和造模后第9周给药(中药2组)2组,给药量均为5.71 g/( kg· d);对照组(罗格列酮组)从造模开始即...     

温脾补肾舒肝法治疗脂代谢障碍临床观察

目的:观察柴胡桂枝干姜汤加味治疗脂代谢障碍的临床效果,从而进一步评价温脾补肾舒肝法治疗脂代谢障碍的疗效。方法:将126例脂代谢障碍患者随机分为治疗组与对照组各63例,治疗组服柴胡桂枝干姜汤加味,对照组服血脂康胶囊;疗程均为8周。结果:治疗组中医证候总有效率90.5%,调脂总疗效84.1%;对照组中医证候总有效率71.4%,调脂总疗效65.1%。两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:柴胡桂枝干姜汤加味治疗脂代谢障碍有较好疗效,温脾补肾舒肝法治疗脂代谢障碍是一有效法则。     

Effect of fenfluramine on serum T3, T4 and TSH levels in obesity.

A prospective, randomised case-control trial of an anorectic drug, fenfluramine was conducted on 30 patients of simple obesity. The study revealed that the drug was well tolerated, non-toxic and effective in reducing the body weight and normalising the thyroid profile. Reduction in body weight, rise in serum thyroxine (T4) and fall in serum triiodothyronine (T3) was highly significant (p less than 0.01) in drug treated group as compared to controls (p less than 0.05) after 12 weeks of therapy. There was also fall in serum thyroid stimulating hormone (TSH) levels but without any statistical significance.