地塞米松治疗抗结核药致急性药物性肝损害临床分析

目的分析地塞米松对因抗结核药导致的急性药物性肝损害的护肝作用。方法回顾性总结29例初治肺结核,在抗结核治疗初期出现转氨酶、黄疸指数明显升高,多数合并明显肝功能受损表现,对护肝过程中加用地塞米松,促进肝功能恢复情况进行分析。结果此类急性严重肝损害患者,护肝治疗过程中加用地塞米松治疗后,肝功能恢复好,没有出现急性肝衰竭。短期停用抗结核药,未出现结核病灶播散。结论地塞米松治疗急性药物性肝损害疗效肯定,短期内应用地塞米松,不会引起结核病灶扩散。     

婴儿黄疸血钙浓度变化的临床评价

目的 探讨婴儿黄疸时发生不同程度肝损害血清钙变化的规律,及其评估肝损害程度指标的临床价值.方法 测定256例黄疸患儿血清钙、血清蛋白、r-谷胺酶、胆红素水平,并对黄疸程度分度,分析血清钙同黄疸间的关系.结果 1)黄疸和对照组患儿血钙浓度低于2.2mmol/L者分别占80.8%及24.09(P<0.01);2)临床分轻中重度黄疸患儿中,血钙浓度依次递减(P<0.01).结论 血清钙测定可作为判断黄疸患儿肝功能损害程度的一个有价值的参考指标.     

甲状腺功能亢进合并重症肝损害20例临床特点及治疗

目的对甲状腺功能亢进(甲亢)合并重症肝损害患者的治疗进行临床分析。方法回顾性分析甲亢合并重症肝损害患者的临床表现、治疗方法及转归。结果20例甲亢合并重症肝损害患者中,甲亢后急性药物性黄疸性肝炎8例,各种肝炎和肝硬化合并甲亢12例。临床表现以黄疸、心悸、消瘦为主,肝功能和甲状腺功能明显异常。首先根据患者肝损害的不同病因行对症的肝病治疗,待肝功能明显好转后及时行131Ⅰ治疗甲亢,并继续保肝治疗至临床治愈。死亡2例,甲亢治愈8例,好转6例,甲状腺功能减退4例。18例重症肝损害患者均临床治愈。结论甲亢合并重症肝损害患者的治疗原则是先保肝,肝功能出现好转后行131Ⅰ治疗甲亢。     

病毒性肝炎患着血清谷胱甘肽-S转移酶活性测定的意义

本文采用本室建立的方法平行检测了192例各类肝脏疾病及721例非肝脏疾病患者血清谷胱甘酞-S转移酶(EC2.5.1.18,GST)及GPT水平。结果表明,血清GST活性测定是一项特异性和敏感性均较好的肝功能指标,诊断急性肝损害的敏感性与GPT相似,诊断慢性肝损害的敏感性明显优于GPT;对重型肝炎的预后判断也有重要意义,“GST/GPT分离”是预后不良的标志。血清GST活性变化与肝脏的病理改变一致,动态观察血清GST活性变化可能是一项间接了解肝脏病理改变的可靠指标。此外,血清GST活性测定还有助于肝细胞性黄疸与其他性质黄疸的鉴别。     

抗结核药物性肝损害死亡风险因子分析

目的：分析抗结核组合药引起药物性肝损害的临床表现、实验室特点、结局,并确定其90天死亡率的预测因子。方法：对2010年-2012年期间入住我院的抗结核组合药引起药物性肝损害病例共269例进行回顾性临床研究。结果：在269例患者中,191例（71％）出现黄疸、69例（25．7％）发生急性肝衰竭。平均年龄和治疗时间分别为41．3个月和1．9个月,男性占55．7％。药物性肝损害在整个疗程中均有发生,其中3／4病例发生于头2个月,艾滋病病毒感染21例（7．8％）,90天死亡率为22．7％,其中黄疸（191例）90天死亡率为30％,肝性脑病（69例）90天死亡率为69．6％,腹水组（69例）90天死亡率为50．7％（P（（0．001）。年龄、性别、转氨酶水平、HIV或乙肝病毒携带状态均不影响生存率。抗结核治疗时程、肝性脑病、腹水、胆红素、血清白蛋白、国际标准化比值（INR）、血清肌酐、白细胞计数均与死亡率相关（P（（0．001）。以肝性脑病、白蛋白、胆红素、INR、肌酐为变量的死亡率多元逻辑回归模型的C统计量为97％。结论：抗结核药物性肝损害可在整个疗程的任何时间发生,其中有1／4的患者进展至急性肝衰竭,总的死亡率是22．7％,若合并黄疸、腹水或肝性脑病则死亡率明显升高。患者的胆红素水平、INR值、肝性脑病、血清肌酐和白蛋白水平为抗结核药物性肝损害死亡风险预测因子。     

黄疸(续)

六、黄疸的鉴别诊断 鉴别的意义:肝前性黄疸较少见,诊断比较容易。肝细胞性及阻塞性黄疸比较多见,二者的鉴别是非常必要的,因为在后者必须考虑手术治疗,而前者则应当采取保守疗法。阻塞性黄疸如未能早期诊断,早期进行手术,则可引起继发性肝损害。相反地,肝细胞性黄疸,如因误诊而进行剖腹术,则对病人不利,可增加肝细胞的损害,这便是黄疸鉴别诊断重要意义的所在。     

母乳性黄疸不同干预方式疗效观察

目的 探讨不同干预方式治疗母乳性黄疸的疗效.方法 选择收治的100例母乳性黄疸新生儿,随机分为两组,各50例.对照组为停母乳喂养加微生态制剂组;研究组在不停母乳的情况下,间断蓝光照射联合微生态制剂.观察两组治疗效果及不良反应.结果 两组经不同方式治疗黄疸72 h后,对照组血清总胆红素水平(122.0±18.9)μmol/L,研究组血清胆红素水平(102.6±24.2)μmol/L,差异具有统计学意义(P<0.01).研究组治疗的总有效率、不良反应发生率均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 临床上应用间断蓝光照射联合微生态制剂治疗母乳性黄疸,可减少胆红素代谢的肝-肠循环,加速其分解和排泄,疗效显著,不良反应小,简单易行,值得临床推广.     

微生态制剂治疗新生儿黄疸的临床疗效观察

将70例临床诊断为病理性黄疸的患儿分成治疗组45例和对照组25例。治疗组加用微生态制剂治疗,对照组予常规治疗。观察两组患儿临床黄疸消退时间,同时做血清胆红素值治疗前后的比较。结果:两组患儿临床黄疸消退时间比较及治疗前后血清胆红素测定结果均有显著性差异(P<0.05)。认为加用微生态制剂对新生儿黄疸有满意的疗效。     

血清CA19-9与前白蛋白对胆总管结石梗阻性黄疸患者发生急性胆管炎的预测价值

目的 探讨血清CA19-9以及肝功能相关指标对胆总管结石梗阻性黄疸患者发生急性胆管炎的预测价值。方法 回顾分析2016年1月至2019年6月延安大学附属医院306例因胆总管结石梗阻性黄疸患者相关资料。根据入院24 h后是否发生急性胆管炎(诊断标准依据2018版东京急性胆道感染指南), 分为急性胆管炎组(123例)和梗阻性黄疸组(183例)。比较两组患者年龄、性别及收入院后初次测得的WBC、CA19-9、PA、TBiL、DBiL、GGT、ALP、AST、ALT指标进行统计学分析。选取有统计学意义的指标构建受试者操作特征(ROC)曲线, 计算曲线下面积及评价其对急性胆管炎诊断的敏感度和特异度。结果 急性胆管炎组患者血清CA19-9、PA、GGT与梗阻性黄疸组比较, 差异有统计学意义(P＜0.05)。ROC曲线分析显示, 血清CA19-9、PA、GGT对应曲线下面积分别为0.787、0.736、0.655, 对应诊断的准确度最高的临界值分别为48.52 KU/L、156.9 mg/L、224.0 U/L;敏感度分别为79.7%、80.5%、79.7%;特异度分别为78.7%、56.8%、44.8%。结论 血清CA19-9升高、PA降低对胆总管结石梗阻性黄疸患者发生急性胆管炎有较大的早期预测价值, 但PA降低对其诊断的特异性低, 血清CA19-9、PA亦可能是急性胆管炎的非特异性炎性标记物。     

腺苷蛋氨酸治疗急性胰腺炎肝损害62例疗效观察

目的观察腺苷蛋氨酸对急性胰腺炎肝损害的治疗作用。方法128例急性胰腺炎伴肝损害患者随机分为腺苷蛋氨酸治疗组和对照组，对照组给予常规治疗，包括禁食、胃肠减压、抗炎、维持水和电解质平衡、营养支持、抑制胰酶分泌等治疗。治疗组在常规综合治疗的基础上，加用腺苷蛋氨酸1．0g溶于5％葡萄糖溶液250mL，静脉滴注，每日1次。两组患者疗程均为4周。结果腺苷蛋氨酸治疗组患者血清生化指标（血淀粉酶、血清转氨酶、碱性磷酸酶、胆红素、白蛋白等）的改善均优于对照组（P〈0．05）。结论腺苷蛋氨酸治疗急性胰腺炎肝损害，对肝功能的改善、黄疸的消退具有较好的疗效。     

甘草酸、甘草次酸及苦参碱等对实验性胆汁淤积大鼠作用的比较

目的：观察甘草酸（GL）、甘草次酸（GA）、苦参碱（MT）、氧化苦参碱（OMT）、丹参酚酸B（SAB）、水飞蓟素（SI）和地塞米松（DEX）对异硫氰酸-1-萘酯（ANIT）致急性肝内胆汁淤积的作用。方法：应用灌胃ANIT（50 mg/kg）建立大鼠急性肝内胆汁淤积病理模型,观察上述药物对大鼠肝功能各项生化指标、肝组织病理改变、2 h胆汁流量和酮洛酚葡萄糖醛酸结合物（KPG）的累计胆排泄率的影响。结果：GL、GA和MT均能明显减轻ANIT导致的胆管损伤、胆汁淤积和肝细胞损伤。DEX减轻胆管损伤,对肝细胞损伤无保护作用。OMT、SAB和SI不能减轻ANIT的肝脏毒性。结论：GL、GA、MT和DEX对ANIT诱导的急性肝内胆汁淤积型肝炎有明显的保护作用,而且GL、GA和MT的保护作用优于DEX。     

大黄素对胆汁淤积大鼠肝细胞转运体基因表达的影响

目的：探讨大黄素对α-萘异硫氰酸酯（ANIT）致急性肝内胆汁淤积的保护作用及其机制.方法：采用ANIT灌胃制备大鼠急性肝内胆汁淤积病理模型.将32只大鼠随机分为正常对照组、正常＋大黄素组、模型组、模型＋大黄素组,观察各组大鼠肝功能各项生化指标和肝组织病理学改变,并采用实时荧光定量RT-PCR检测肝细胞膜上转运体基因胆盐输出泵（BSEP）、多药耐药相关蛋白2（MRP2）、钠-牛磺胆酸共转运蛋白（NTCP）、多药耐药蛋白2（MDR2）、多药耐药相关蛋白3（MRP3）和核受体法尼酯衍生物X受体（FXR）mRNA水平的变化.结果：模型组与正常对照组相比较,TB,DB,ALT,AST,ALP和TBA浓度明显增高（P〈0.01）,光镜下可见肝细胞变性和坏死、中性粒细胞浸润,在mRNA水平NTCP,FXR表达降低（P〈0.01）,MDR2,MRP3表达增高（P〈0.01或P〈0.05）,而BSEP,MRP2表达差异无显著性.经大黄素治疗后TB,DB,ALT,AST,ALP和TBA均降低（P〈0.01或P〈0.05）,组织病理学改变轻微,NTCP,MDR2,MRP3表达高于模型组（P〈0.05）,但BSEP,MRP2,FXR的表达与模型组相比较差异无显著性.正常＋大黄素组与正常对照组相比较上述各项指标差异均无显著性.结论：大黄素对胆汁淤积型肝炎有保护作用,调节肝脏中与胆汁酸代谢相关的NTCP,MDR2,MRP3的表达以减少胆汁酸在肝脏中的蓄积可能是其退黄、恢复肝脏功能的作用机制之一.     

清肝灵对a-萘异硫氰酸酯所致急性肝损害保护作用的实验研究

目的:观察中药清肝灵煎剂对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:将SD大鼠40只随机分为5组,分别为正常对照组,模型组,茵栀黄组,清肝灵低、高剂量组。除正常对照组外,其它4组大鼠均用ANIT(100mg/kg)灌胃造成急性肝损伤。各组动物于ANIT致毒后分别给予相应药物或生理盐水处理。检测各组动物ANIT中毒后24、48、72h的肝功能以及72h血清内毒素(ET)、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,同时观察各组大鼠肝组织病理改变。结果:清肝灵低、高剂量组的肝功能、病理改变情况明显优于模型组、菌栀黄组,同时清肝灵低、高剂量组的ET、NO和TNF-α的含量均明显低于模型组、菌栀黄组(P<0.01或P<0.05)。结论:清肝灵对ANIT所致大鼠的急性肝损伤有较好的保护作用,其作用可能与减轻内毒素血症,抑制NO、TNF-α等诱导的炎症反应有关。     

α-萘异硫氰酸酯诱导幼鼠亚急性肝内胆汁淤积的动态变化

目的制作亚急性肝内胆汁淤积动物模型,探索亚急性胆汁淤积发生的生化和病理变化。方法幼年SD大鼠,分为对照组与ANIT模型组,分别给与芝麻油以及α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃,每周一次共4次,48小时后分批处死动物,取血标本送检肝功能指标,留取肝脏标本观察肝脏以及胆道病理改变。结果 ANIT灌胃后48小时,血转氨酶、胆红素明显上升,肝脏出现结构坏死,炎症细胞浸润、增生,胆管增生,9天、16天逐渐加重,23天肝功能指标逐渐恢复,肝脏结构好转,胆管增生和纤维化仍明显。结论成功制作幼鼠亚急性胆汁淤积的动物模型,ANIT每周一次灌胃后2~3周内胆汁淤积明显,第4周生化和病理结构逐渐恢复,但胆管增生和肝纤维化仍然明显。     

消黄方对急慢性黄疸治疗作用实验研究

目的：探讨消黄方对急、慢性肝损伤所致黄疸的治疗作用。方法：以消黄方为研究对象,运用α-萘异硫氰酸酯（ANIT）诱导急性黄疸和二甲基亚硝胺大鼠肝硬化诱导慢性黄疸模型,观测消黄方的疗效。（1）急性黄疸：Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组（10只）和ANIT处理组（30只）。ANIT按照2mL/kg一次性经口灌胃,48h后ANIT处理组随机分为模型对照组,消黄方组及UDCA组（各10只）,各组每天分别给予生理盐水、消黄方、UDCA治疗1周,实验结束处死全部大鼠。（2）慢性黄疸：Wistar雄性大鼠27只,随机分为正常组（10只）和DMN模型组（17只）。DMN模型组大鼠腹腔注射DMN（10mg.kg-1）共4周制备肝硬化伴随黄疸模型。造模2周末取正常和模型大鼠各3只作为药前观察,其余模型大鼠（14只）随机分为消黄方组和模型对照组（各7只）;实验第4周末处死全部大鼠,获取样本,观察大鼠的死亡率及肝功能情况。结果（：1）急性黄疸模型结果发现,与正常组相比：ANIT模型组大鼠肝功能显著异常,ALT、AST、ALP、TBIL显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。UDCA和消黄方显著降低血清TBIL含量（P〈0.01）,消黄方显著降低ALT、AST活性（P〈0.05或P〈0.01）,UDCA改善不明显（P〉0.05）。（2）血清TBIL含量及ALT、AST活性随DMN造模时间呈梯形增加（与正常大鼠比较,P〈0.05或P〈0.01）;与4周模型对照组相比,消黄方显著降低血清TBIL含量及ALT、AST活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：具有清热利湿、活血化瘀治法的消黄方具有保肝降酶退黄作用,对急慢性肝损伤（黄疸）均有显著的疗效,为临床应用提供充分的实验依据。     

栀子酸调节胆汁淤积大鼠SHP-LRH-1信号通路的实验研究

目的：研究栀子酸(geniposidic acid,GPA)对α-萘异硫氰酸酯(α-naphthyl isothiocyanate,ANIT)诱导胆汁淤积 大鼠胆汁酸代谢小分子异源二聚体伴侣受体(small heterodimer partner,SHP)与肝受体同源物1(liver receptor homologue 1,LRH-1)信号通路的调节。方法：将50只SD大鼠随机分为5组,分别为空白组、ANIT组、ANIT+GPA 100 mg/kg组 (AG100组)、ANIT+GPA 50 mg/kg组(AG50组)、ANIT+GPA 25 mg/kg组(AG25组),每组10只,连续给药10 d,空白组和 ANIT组用生理盐水灌胃,ANIT+GPA各组给予GPA,给药的第8天,除空白组外,其余各组用ANIT(65 mg/kg)灌胃1 次造模,继续给药至第10天,测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)和总胆汁酸(total bile acids,TBA)的含量;分离并培养大鼠原代肝细胞(rat primary hepatocytes,RPH),将RPH分为空白组、40 μmol/L ANIT 组、40 μmol/L ANIT+GPA 4.00,1.00,0.25 mmol/L组(A4G,A1G和A0.25G组),real-time RT-PCR检测RPH中SHP和胆汁 酸合成关键酶胆固醇7α羟化酶(cytochrome P450 family 7 subfamily A member 1,CYP7a1) mRNA转录水平,蛋白印迹法检 测SHP和CYP7a1蛋白表达;沉默实验中,将RPH分为空白对照组、阴性转染组、siRNA-LRH-1组(ZR组)、siRNA-LRH- 1+GPA 4.00,1.00,0.25 mmol/L组(ZR4G、ZR1G、ZR0.25G组),检测SHP,CYP7a1和LRH-1蛋白和基因的表达;过表 达实验中,将RPH又分为空白对照组、阴性转染组(空白转染siRNA-阴性组)、LRH-1过表达组(LRH-1过表达质粒,OE 组)、LRH-1过表达质粒+GPA 4.00,1.00,0.25 mmol/L组(OE4G,OE1G,OE0.25G组),检测SHP,CYP7a1和LRH-1蛋 白和基因的表达。结果：在体实验中,与空白对照组比较,ANIT组的TC和TBA均显著升高(均P<0.01)、TG无差别; 与ANIT组比较,AG100组和AG50组的TC和TBA均显著降低(均P<0.01)。RPH实验中,与空白对照组比较,ANIT组中 SHP的蛋白和基因水平均显著降低(均P<0.01),CYP7a1的蛋白和基因水平均显著升高(均P<0.01);与ANIT组比较, A4G和A1G组的SHP基因和蛋白水平均显著升高(均P<0.01),A0.25G组SHP基因和蛋白水平均升高(P<0.05),A4G和A1G 组的CYP7a1基因和蛋白水平均显著降低(均P<0.01)。LRH-1沉默实验中,与阴性转染组比较,ZR组中CYP7a1和LRH-1 蛋白和基因均显著抑制(均P<0.01),SHP无变化;与ZR组比较,ZR4G,ZR1G和ZR0.25G组SHP基因和蛋白水平均显 著升高(均P<0.01),LRH-1和CYP7a1无显著变化。LRH-1过表达实验中,与阴性转染组比较,OE组的CYP7a1和LRH-1 蛋白和基因均显著抑制(均P<0.01),SHP无变化;与OE组比较,OE4G和OE1G组SHP基因和蛋白水平均显著升高(均 P<0.01),OE0.25G组SHP基因显著升高(P<0.05),LRH-1和CYP7a1无显著变化。结论：RPH中LRH-1的过表达能上调 CYP7a1的活性,GPA可以改善ANIT诱导的胆汁淤积大鼠的生物化学水平和肝脏病理,其机制可能与GPA激活大鼠 RPH中SHP造成LRH-1的消耗来降低CYP7a1的表达有关。     

地塞米松对ANIT诱导的胆汁淤积大鼠的治疗作用

[目的]探讨地塞米松对α-萘异硫氰酸（ANIT ）诱导的胆汁淤积大鼠的治疗作用。[方法]将健康雄性Wistar大鼠32只随机分为A、B、C、D四组。A组,仅灌花生油。B组,仅灌ANIT液。C组,灌ANIT液的同时予地塞米松（DEM ）处理。D组,灌ANIT液后24 h予DEM处理,每组8只。48 h后收集胆汁,计1 h胆汁量（BC）。取门静脉血检测总胆红素（TBIL）,直接胆红素（DBIL）碱性磷酸酶（ALP）,丙氨酸转氨酶（ALT ）的浓度。肝脏标本活检。[结果]B组各项指标明显高于A组（ P ＜0．01）。C、D两组 TBIL、DBIL指标低于B组（P ＜0．01）,D组与C组两组无明显区别（P ＞0．05）,D组略高于C组。B组ALP高于C组（P＜0．05）,低于D组（ P＜0．01）。D组高于C组（ P ＜0．01）。B组ALT低于C组（ P ＜0．01）。C、D两组没有明显差别（P＞0．05）。B、D两组没有明显差别（P ＞0．05）。B、C、D三组中,BC值C组多于B、D组（P＜0．01）。D组多于B组（ P ＜0．01）。[结论]地塞米松有减黄作用,提示临床对药物性肝损引起的急性黄疸病例可早期予激素制剂干预。鉴于激素干预可能增加肝细胞损伤,大剂量应用应该谨慎。     

硝石矾石散对肝内胆汁瘀积型大鼠血清学及Na-K-ATP酶活性的影响

目的:探讨硝石矾石散对α-荼基异硫氰酸盐(α-naphthylisothiocyanate,ANIT)诱导的肝内胆汁瘀积大鼠模型的影响。方法:采用ANIT诱导制备肝内胆汁瘀积大鼠模型40只,雌雄各半,随机分为模型组、西药阳性对照组及中药治疗组,其中模型组20只,其余组各10只,另选未造模大鼠10只作为正常对照组。各组均日一次灌胃给药,西药组给予思美泰,中药组给予硝石矾石散,模型组和正常对照组给予等容积0.9%氯化钠注射液。给药时间从造模当天开始,于造模48h后处死模型组10只大鼠,留取血清及肝组织备用。用药7天后处死全部大鼠,观察各组大鼠肝功能指标及Na-K-ATP酶活性。结果:与模型组相比,中药组血清中总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、谷丙转氨酶(ALT)、血清总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(ALP)水平均明显下降(P<0.05),Na-K-ATP酶活性有明显差异(P<0.05)。结论:硝石矾石散对肝内胆汁瘀积模型有很好的治疗作用。     

不脱钙骨组织免疫组织化学与原位杂交的方法研究

目的 :探讨在低温塑料包埋制备的不脱钙骨切片上运用免疫组化和原位杂交技术的可行性。方法 :采用改进的甲基丙稀酸甲酯低温塑料包埋法包埋SD大鼠胫骨近端 ,制备不脱钙的骨组织切片。切片行Goldner′s三色法染色观察骨小梁结构 ;采用免疫组化SABC法和原位杂交技术检测骨组织细胞中胰岛素样生长因子 1(IGF 1)mRNA和蛋白表达。结果 :三色法染色示骨小梁结构完整 ,部分骨小梁边缘可见红染的类骨质 ,成骨细胞与破骨细胞清晰可见。免疫组化和原位杂交示IGF 1mRNA和蛋白表达于成骨细胞 骺板软骨细胞及骨髓腔中部分单核细胞的胞浆中。此外 ,在骨小梁基质中也可见IGF 1蛋白的阳性表达。结论 :利用低温塑料包埋制备的不脱钙骨切片可同时进行免疫组化和原位杂交检测观察 ,该方法为骨质疏松等代谢性骨病的分子病理学研究提供了有效的技术平台。     

不脱钙骨组织免疫组织化学与原位杂交的方法研究

目的：探讨在低温塑料包埋制备的不脱钙骨切片上运用免疫组化和原位杂交技术的可行性。方法：采用改进的甲基丙稀酸甲酯低温塑料包埋法包埋SD大鼠胫骨近端，制备不脱钙的骨组织切片。切片行Goldner’s三色法染色观察骨小粱结构；采用免疫组化SABC法和原位杂交技术检测骨组织细胞中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA和蛋白表达。结果：三色法染色示骨小梁结构完整，部分骨小粱边缘可见红染的类骨质，成骨细胞与破骨细胞清晰可见。免疫组化和原位杂交示IGF-1 mRNA和蛋白表达于成骨细胞、骺板软骨细胞及骨髓腔中部分单核细胞的胞浆中。此外，在骨小梁基质中也可见IGF-1蛋白的阳性表达。结论：利用低温塑料包埋制备的不脱钙骨切片可同时进行免疫组化和原位杂交检测观察，该方法为骨质疏松等代谢性骨病的分子病理学研究提供了有效的技术平台。