非小细胞肺癌CD44v6表达的免疫组化研究

目的 研究ＣＤ４４v６在非小细胞肺癌的表达及其临床意义。方法 应用链霉菌抗生物素 蛋白－过氧化物酶（ＳＰ）法染色测定６４例非小细胞肺癌细胞标本ＣＤ４４v６的表达水 平,并分析其与病理类型、淋巴结转移、肿瘤大小及临床分期之间的关系。结果 ＣＤ４４v６在非小细胞肺癌组织中表达的阳性率为６６．２％,显著高于癌旁正常组织（７．７％ ）,且ＣＤ４４v６的表达与淋巴结转移及临床分期有关（Ｐ＜０．０５）,但与病理类型     

肺鳞癌,腺癌CD44v,P16基因蛋白表达与其生物学行为之间关系研究

目的 探讨肺鳞癌,腺癌ＣＤ４４ｖ,Ｐ１６基因蛋白表达与其生物学行为之间的关系,方法 采用链霉抗生物素蛋白－过氧化物酶（Ｓ－Ｐ）免疫组织化学法检测７８例非小细胞肺癌患者肺癌组织中ＣＤ４４ｖ６和Ｐ１６的表达。结果 ＣＤ４４ｖ６在正常支气管粘膜表达阴性,鳞和腺癌患者的阳性表达分别为５０％（１８／３６）,５７．１％（２４／４２,Ｐ〉０．０５）。有淋巴结转移组的阳性表达高于无转移分别为６８．１８％（３０／４     

肺耐药蛋白基因表达与肺癌临床病理生理特征的关系

目的 探讨肺耐药蛋白（ＬＲＰ）基因表达与肺癌临床病理特征的关系。方法 采用逆转录一多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法,检测４９例肺癌组织和组应的４１例癌旁肺组织中ＬＲＰ基因表达水平,结果 肺癌与癌旁肺组织中均有ＬＲＰ基因表达,两者的阳性率分别为６３．３％（３１／４９）和２１．９％（９／４１）,具有显著性差异（Ｐ〈０．０１）,非小细胞肺癌ＬＲＰ表达阳性率（７０．７％,２９／４１）高于小细胞肺癌（２５％、２／８）（Ｐ〈０．０５）,腺癌（９１．７％,１１／１２）表达阳性率高于鳞癌（５０％,１１／２２）（Ｐ〈０．０５）;吸烟患者的ＬＲＰ基因表达（７４．３％,２６／３５）显著高于非吸烟患者（３５．７％,５／１４）（Ｐ〈０．０５）,结论 ＬＲＰ基因表达与肺癌耐药有关,吸烟可导致ＬＲＰ基因表达增加。     

肺癌中粘附分子CD44和癌基因cyclinD1的表达

目的探讨肺癌中粘附子分子ＣＤ４４和癌基因ｃｙｃｌｉｎＤ１的表达意义。方法应用Ｓ－Ｐ免疫组织化学方法研究６２例肺癌组织中ＣＤ４４和ｃｙｃｌｉｎＤ１的表达情况。结果６２例肺癌组织中ＣＤ４４和ｃｙｃｌｉｎＤ１的阳性率分别为７１．０％和５０．０％。腺癌和鳞癌的ＣＤ４４的阳性率明显高于小细胞癌（Ｐ〈０．０５）;淋巴结转移阳性组ＣＤ４４的表达显著高于阴性组（Ｐ〈０．０１,γ＝０．５４）。不同组织类型肺癌中ｃｙ     

非小细胞肺癌中RECK基因的表达及其与MMP-9的关系

目的：探讨非小细胞肺癌组织中RECK和MMP-9蛋白的表达和相关性。方法：采用免疫组化SP法检测RECK和MMP-9在48例肺癌组织和癌旁正常肺组织中的表达情况。结果：肺癌组织中RECK表达阳性率为29．2％（14／48）,癌旁正常肺组织中阳性表达率为85．7％（42／48）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。肺癌组织中MMP-9表达阳性率为68．8％（33／48）,癌旁正常肺组织中阳性表达率为16．7％（33／48）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。RECK和MMP-9的表达与淋巴结转移和TNM分期有关,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、组织学分化程度无关。与无淋巴结转移和Ⅰ、Ⅱ期的肺癌组织相比,在有淋巴结转移和Ⅲ期的肺癌组织中,RECK表达降低,而MMP-9表达增高（P〈0．05）。RECK和MMP-9的表达经x2检验有负相关关系（χ^2=8．263,r=-0．437,P〈0．05）。结论：RECK蛋白在肺癌中低表达,MMP-9蛋白高表达,二者可能参与了肺癌的发生,在肺癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同作用。     

人肺癌中细胞凋亡水平与预后关系的研究

目的 探讨肺癌细胞凋亡水平与肺癌发生、发展和预后的关系。方法 应用ＴＵＮＥＬ法检测１２４例人非小细胞肺癌组织、癌旁肺组织和４０例正常肺组织中细胞凋亡水平。结果 （１）肺癌组织细胞凋亡指数（ＡＩ）明显低于癌旁肺和正常肺组织（Ｐ〈０．０１）；（２）肺癌细胞凋亡水平与肺癌Ｐ，ＴＮＭ分期、淋巴结转移状态有密切关系（Ｐ〈０．０５）而与肺癌组织学类型，细胞分化程度、原发肿瘤大小、部位、患者性别，年龄以及吸烟与     

NFE2L3在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨核因子Ｅ２相关因子３（NFE2L3）在非小细胞肺癌组织中的表达情况及临床意义。方法:从川北医学院附属医院收集非小细胞肺癌36例(肺鳞癌)及癌旁组织,采用免疫组化方法检测NFE2L3的表达差异与临床参数的关系。结果:肺癌组织与癌旁组织的NFE2L3 阳性表达率分别为77.8%（28／36）、13.9%（5／36）,肺癌组织NFE2L3阳性表达率明显高于癌旁组织（P<0.001）。在非小细胞肺癌组织中,NFE2L3的表达水平在不同分化程度、淋巴结转移中的差异有统计学意义,而与患者年龄、性别无关（P>0.05）。结论:NFE2L3在非小细胞肺癌组织中表达量显著升高,并与转移密切相关。     

KiSS-1、KiSS-1受体GPR54及基质金属蛋白酶-9与非小细胞肺癌侵袭转移的关系

目的：研究KiSS-1、KiSS-1受体GPR54及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在非小细胞肺癌组织中的表达及其与非小细胞肺癌侵袭转移的关系,探讨三者在非小细胞肺癌侵袭转移中是否具有相关性。方法：选择98例原发性非小细胞肺癌癌组织及30例癌旁肺组织的标本,采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物免疫组化法（S-P法）检测组织中KiSS-1、GPR54及MMP-9的表达情况。结果：KiSS-1在非小细胞肺癌组织中的表达显著低于癌旁肺组织（P〈0.01）;MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达显著高于癌旁肺组织中的表达（P〈0.01）。KiSS-1在有淋巴结转移的非小细胞肺癌中的表达显著低于无淋巴结转移者（P〈0.01）;MMP-9在有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中的表达显著高于无淋巴结转移者（P〈0.05）。KiSS-1与GPR54、MMP-9在肺癌组织中的表达均具有负相关性（P〈0.05）。结论：KiSS-1基因表达下调和GPR54、MMP-9蛋白过表达与非小细胞肺癌的侵袭转移密切相关。     

nm23基因在肺鳞状细胞癌中的表达

应用免疫组化ＳＰ法，检测１００例肺鳞状细胞癌手术标本中ｎｍ２３基因的表达。结果显示ｎｍ２３基因表达阳性率为７４．０％，明显高于癌旁组织（Ｐ〈０．０５）。ｎｍ２３基因表达与淋巴结转移及远处转移无关（Ｐ〉０．０５）；Ⅰ、Ⅱ期的阳性表达率明显低于Ⅲ、Ⅳ期，有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）；低分化癌的阳性表达率明显高于中分化及高分化癌，有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）。可以认为ｎｍ２３基因与肺癌的发生、发     

凋亡抑制蛋白livin在人非小细胞肺癌中的表达以及和survivin表达的关系

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中凋亡抑制蛋白livin表达及其与各临床病理因素的关系,以及和凋亡抑制蛋白survivin表达的相关性。方法：采用免疫组织化学法检测100例NSCLC患者的病变肺组织（肺癌组）以及10例正常或肺良性疾病患者肺组织（对照组）livin蛋白和survivin蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移之间的关系,以及2种蛋白表达的相关性。结果：100例NSCLC组织中livin表达阳性率为68．0％、survivin为62．0％,而在正常和癌旁组未检出阳性结果;livin的表达与组织分化和淋巴结转移有关,组织分化差,淋巴结转移者livin表达率高（P〈0．05）．62例survivin阳性样本中有38例livin呈阳性。结论：livin和survivin蛋白在癌组织中表达上调,提示其可能在非小细胞肺癌发生发展中起促进作用。survivin和淋巴结转移的密切关系表明它的高表达可能反映患者较差的预后。livin基因可能成为非小细胞肺癌治疗的一个靶基因。