缺血心电图拇指法则

冠心病心肌缺血心电图受多种因素的影响，使心电图的表现有时十分隐袭，可引起漏诊。心肌缺血心电图的拇指法则是美国著名心脏病和心电学者Marriott HJ于2008年提出的一种快速识别急性心肌缺血心电图的新方法。     

常规心电图Tv_1(Tv_2)>Tv_5(Tv_6)在冠心病诊断中的价值

目的　探讨常规体表静息心电图 Tv1( Tv2 ) >Tv5( Tv6 )在冠心病诊断中的价值。方法　 1 1 0例住院行冠脉造影的患者 ,按造影结果分为冠心病组和非冠心病组 ,两组均多次记录常规十二导心电图 ,比较 Tv1( Tv2 ) >Tv5( Tv6 )综合征在两组间检出率的差异 ,并与心电图 ST段压低指标相比 ,分析 Tv1( Tv2 ) >Tv5( Tv6 )综合征诊断冠心病的价值。结果　 Tv1( Tv2 ) >Tv5( Tv6 )综合征的检出率在冠心病组和非冠心病组有显著差异。 Tv1( Tv2 ) >Tv5( Tv6 )诊断冠心病的敏感度为 70 .3 %、特异度为 66.6% ,与 ST段压低相比敏感性较高 ,但后者特异度高于 Tv1( Tv2 ) >Tv5( Tv6 )。结论　 Tv1( Tv2 ) >Tv5( Tv6 )综合征对诊断冠心病有一定价值 ,但特异性不高 ,应结合临床及其他心电图指标综合进行判断     

缺血向量(49)

缺血向量(Vector of ischemia)表现在心电图为ST段的偏移,用于评价闭塞冠脉的部位及心肌缺血的范围,近年来,受到越来越高的重视。     

心肌缺血的动态心电图检测 (二)动态心电图诊断心肌缺血总负荷

虽然动态心电图监测在临床实践中已经普遍用于心律失常的评估 ,多年来这一技术也同样已经用于对心肌缺血的评估上面。ＮｏｒｍａｎＨｏｌｔｅｒ第一次报道了动态心电图监测设备可以用来监测心肌缺血。尤其最近 2 0多年来 ,对于这一技术在心肌缺血评价方面的应用越来越受到人们的关注。通过Ｈｏｌｔｅｒ记录的动态心电图评价ＳＴ段的变化来发现心肌缺血是可信的。动态心电图监测对于冠心病患者日常生活中心肌缺血的有无以及程度的轻重有其独到之处。 1986年美国学者Ｃｏｈｎ提出了“心肌缺血总负荷”(ｔｏｔａｌｉｓｃｈｅｍｉａｂｕｒｄｅｎ…     

心肌缺血的动态心电图检测 (一)动态心电图ST段的分析功能

动态心电图不仅可以用于监测心脏活动的节律 ,也可用于检测短暂的ＳＴ段变化 ,弥补了常规心电图只能记录静息状态的心电波形而难以发现的突发的、短暂的心肌缺血 ,提高了心肌缺血的检出率 ,尤其是提高了无症状心肌缺血的检出率 ,因此 ,Ｈｏｌｔｅｒ是临床上监测无症状心肌缺血的重要方法之一 ,对临床评估无症状心肌缺血的预后有重要的临床意义。一、选择记录的导联系统在较早的记录仪中 ,只能记录一个或两个导联的心电图 ,而且记录仪的低频效应较差 ,对心电图上短暂的ＳＴ段改变判断的误差较大 ,很难为临床提供准确的ＳＴ段改变的信息 ,近年…     

心肌缺血的动态心电图检测 (四)动态心电图对无痛性心肌缺血的评价

无痛性心肌缺血 (ｓｉｌｅｎｔｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ ,简称ＳＭＩ) ,指具有心肌缺血客观证据 ,而无心绞痛或其相关症状。它与有症状缺血两者共同组成了心肌缺血总负荷。临床约有半数的冠心病患者可发生ＳＭＩ。在无确诊的冠心病患者中ＳＭＩ发作远较心绞痛多见。因此 ,ＳＭＩ值得充分重视。一、无痛性心肌缺血概述无症状心肌缺血是确有心肌缺血的客观证据(心电活动 ,左室功能 ,心肌血流灌注及心肌代谢等异常 ) ,但缺乏胸痛及与心肌缺血相关的主观症状 ,临床上又称为隐匿性心肌缺血 (ｓｉｌｅｎｔｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓ …     

VEGF_(165)和Angiopoietin-1 cDNA治疗缺血心肌的实验研究

目的探讨血管内皮生长因子165(VEGF_(165))和血管生成素1(Angiopoietin-1,Ang1)基因导入对心肌缺血的治疗作用。方法分别构建编码VEGF_(165)和Ang1的真核表达载体。结扎SD大鼠冠状动脉前降支后1周,将缺血模型随机分为实验组(n=7)和对照组(n=7),在缺血区周围心肌内分别注射VEGF_(165)和Ang1的重组质粒和空质粒。1周后收取心脏,通过Langendorff心脏灌注模型实验,测定离体心脏的心功能。用免疫组织化学方法测定心肌注射区血管密度。结果正确构建了重组质粒pSecTag-VEGF和pSecTag-Ang1,并能在HEK293细胞中特异地表达出VEGF165和Ang1。同对照组相比,治疗后1周实验组左心室收缩压(LVSP)从(34.15±5.78)mmHg(1mmHg=0.133kPa)升高到(39.33±6.10)mmHg;左心室舒张末压(LVEDP)从(15.85±1.79)mmHg降低到(9.09±1.98)mmHg(P<0.05);左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)从(1413.52±417.73)mmHg/s升高到(1939.28±710.22)mmHg/s;左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)从(600.39±55.59)mmHg/s升高到(1030.53±401.22)mmHg/s(P<0.05);左心室做功(LVW)从(8213.88±303.68)mmHg/min升高到(15416.67±233.43)mmHg/min(P<0.05);冠状动脉流量(CF)从(3.2±0.31)mL/min升高到(4.09±0.80)mL/min(P<0.05),心肌注射区毛细血管数分别从(25±5)条/mm2增加到(46±8)条/mm2(P<0.05)。结论VEGF_(165)和Ang1基因导入能增强缺血心肌的血管新生和侧支循环的形成,改善心功能。     

(一)动态心电图ST段的分析功能

动态心电图不仅可以用于监测心脏活动的节律,也可用于检测短暂的ST段变化,弥补了常规心电图只能记录静息状态的心电波形而难以发现的突发的、短暂的心肌缺血,提高了心肌缺血的检出率,尤其是提高了无症状心肌缺血的检出率,因此,Holter是临床上监测无症状心肌缺血的重要方法之一,对临床评估无症状心肌缺血的预后有重要的临床意义.     

心电图二联律法则(31)

1955年,美国心电学大师Langendorf研究房颤病人室早二联律时发现,室早与基础心动周期的长短密切相关,原发性室早仅在前RR间期超过600ms时出现,随后室早能规律出现并形成二联律,此后这一现象被称为二联律法则(rule of bigeminy).     

拇甲瓣联合第二趾再造拇指(附16例报告)

用以跖背动脉或趾底动脉为血管蒂的拇甲瓣和带胫侧瓣的第二趾组合修复拇指Ⅲ度及Ⅲ度以上缺损,用第二趾腓侧皮瓣修复拇趾供区缺损16例。再造手指及供区的皮瓣全部成活。2例术中、1例术后第2天出现血管危象,手术探查并给予相应处理后皮瓣成活。随访5个月～3a,拇甲瓣指甲外形良好,皮瓣质地柔软,颜色正常,手指活动良好。认为用以跖背动脉或趾底动脉为血管蒂的拇甲瓣与带胫侧瓣的第二趾进行组合再造,是修复拇指Ⅲ度及Ⅲ度以上缺损的好方法。     

(四)动态心电图对无痛性心肌缺血的评价

无痛性心肌缺血(silent myocardial ischemia。简称SMI)，指具有心肌缺血客观证据，而无心绞痛或其相关症状。它与有症状缺血两者共同组成了心肌缺血总负荷。临床约有半数的冠心病患者可发生SMI。在无确诊的冠心病患者中SMI发作远较心绞痛多见。因此，SMI值得充分重视。     

微型皮瓣修复拇指指腹缺损(附52例报告)

2000～2003年,我们应用4种微型皮瓣来修复拇指指腹缺损52例,同时重建拇指感觉,效果满意。现报告如下。     

补体C1抑制剂对缺血心肌的保护作用

心肌梗死和心肌缺血-再灌注中均存在着炎症介质和补体系统的激活,它们的激活加重了炎症反应,进一步损伤缺血心肌.补体C1抑制剂(C1-inhibitor)能抑制补体成分的激活和一些粘附分子的表达,从而对缺血心肌起到有效的保护作用.     

(二)动态心电图诊断心肌缺血总负荷

虽然动态心电图监测在临床实践中已经普遍用于心律失常的评估，多年来这一技术也同样已经用于对心肌缺血的评估上面。Norman Holter第一次报道了动态心电图监测设备可以用来监测心肌缺血。尤其最近20多年来，对于这一技术在心肌缺血评价方面的应用越来越受到人们的关注。通过Holter记录的动态心电图评价ST段的变化来发现心肌缺血是可信的。     

(三)冠状动脉痉挛的动态心电图诊断

冠状动脉痉挛是引起心肌缺血的重要原因，其含义包括各种因素引起的心外膜冠状动脉(或大的心肌内动脉如间隔支)血管管腔通常是一过性的、严重的减小，使得冠脉血流量下降，造成心肌血液和氧供应的减少，即心肌缺血。由此可见，广义的冠状动脉痉挛可泛指冠状动脉血管的收缩反应(vasoconstriction)，存在于几乎所有冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病过程中。     

左手法则:心脏传导系统(22)

对于心脏特殊传导系统的解剖学特征及相互关系,多数临床和心电图医生是通过文字及相关示意图学习和理解的。近时,Fred Kusumoto应用"左手法则"形象展示了传导系统     

胰岛素对缺血心肌细胞葡萄糖转运子1移位的增强作用

目的　观察胰岛素对缺血心肌葡萄糖转运子 1(GLUT1)移位的增强作用。方法　用自动分析仪测定生理代谢参数 ,用免疫印迹和免疫荧光法检测GLUT1。结果　胰岛素使犬在体缺血心肌细胞质膜GLUT1增加 1.5倍 ,同时伴随葡萄糖摄取增多 ,缺血区心肌葡萄糖摄取增加 4倍。结论　胰岛素对缺血心肌细胞GLUT1移位有增强作用 ,并促使心肌摄取更多的葡萄糖。心肌缺血时 ,应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用。     

冠状动脉内心电图与体表心电图对冠脉缺血的对比观察(摘要)

心肌缺血会不会肯定造成ST－T改变？本研究通过经皮腔内冠状动脉（冠脉）成形术（PTCA）造成人体心肌缺血状态，用冠脉内导丝引出冠脉内心电图（IC－ECG），同时记录体表心电图（S－ECG），对比观察心肌缺血时的ST－T变化。病人选择与方法：从1991年12月至1995年7月对我院冠状动脉狭窄≥70％的病人行选择性PTCA，共98例患者，男89例，女9例，年龄52．0±7．9（33～71）岁。120支血管：前降支64支，含前壁心便相关支32支；回旋支24支，心梗相关2支；右冠脉22支，含下壁右室心梗相关10支；对角支；钝缘支，后降支和左室后支等二级分…     

胰岛素对在体犬缺血心肌GLUT1基因表达呈协同作用

目的 :观察胰岛素对缺血心肌葡萄糖转运子 1(GLUT1)基因表达是否有协同作用。方法 :采用Northern法分析心肌GLUT1mRNA和免疫法分析心肌GLUT1多肽。结果 :输注胰岛素使局部低血流心肌GLUT1mRNA和GLUT1多肽表达增加 4 2～ 2倍。同时伴随心肌葡萄糖摄取明显增多。结论 :胰岛素对低血流缺血刺激心肌GLUT1mRNA和GLUT1多肽表达呈协同作用 ,其结果使心肌葡萄糖摄取量增多。胰岛素对低血流缺血刺激心肌GLUT1表达的协同作用 ,在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的调节作用。